重型颅脑损伤后脑性盐耗综合征20例诊治体会

重型颅脑损伤后脑性盐耗综合征20例诊治体会
易勇;淡冰
【摘要】目的探讨重型颅脑损伤后并发脑性盐耗综合征的发生机制、诊断及治疗.方法对我院收治的重型颅脑损伤后合并脑性盐耗综合征20例的临床资料进行回顾性总结分析.结果本组伤后6～10 d始出现低钠血症症状,其中14例表现为持续嗜睡,3例昏迷程度加深,3例出现肢体抽搐,5例伴有腹胀、恶心、呕吐等消化道症状.复查头颅CT均未发现复发血肿及远隔部位血肿,行去骨瓣减压术的18例均出现骨窗区张力增高；所有患者腰椎穿刺证实颅内压增高.查血钠107～128 mmol/L,血浆渗透压225 ～ 270 mmol/L,抗利尿激素7.5～14.6 ng/L；尿钠110 ～ 170 mmol/24 h,尿比重1.010～1.020；血钾、肾功能均正常.均明确诊断为重型颅脑损伤后脑性盐耗综合征.治疗3～6个月后,恢复良好9例,中残6例,重残4例,死亡1例,病死率5％,无植物生存状态.结论低血钠、高尿钠、低血容量及意识状态改变是脑性盐耗综合征的诊断依据,提高早期诊断率有利于预防和控制病变,水化和补盐治疗安全有效.
【期刊名称】《临床误诊误治》
【年(卷),期】2011(024)012
【总页数】2页(P23-24)
【关键词】颅脑损伤;脑性盐耗综合征;低钠血症;治疗结果
【作者】易勇;淡冰
【作者单位】611830四川都江堰,都江堰市人民医院神经外科;611830四川都江堰,都江堰市人民医院神经外科
【正文语种】中文
【中图分类】R591.104;R749.1
脑性盐耗综合征(cerebral salt wasting syndrome，CSWS)是中枢性神经系统损
伤后的严重并发症之一，可致肾脏钠及水丢失过多，临床出现低钠血症、尿钠和尿量明显增多及低血容量，病情严重者可影响临床预后［1-4］。

我科2003年7月～2011年3月共收治重型颅脑损伤412例，其中20例并发CSWS，现将诊治情况报告如下。

1 临床资料
1.1 一般资料本组20例，男15例，女5例;年龄21～59岁，平均43．2岁。

交通事故伤13例，高处坠落伤7例。

入院后均行头颅CT检查，其中开放性颅脑损
伤4例，闭合性颅脑损伤16例;广泛脑挫裂伤9例，硬膜下血肿、脑内血肿各4例，硬膜外血肿3例。

所有病例格拉斯哥昏迷评分(GCS)均在8分以下。

均行开颅血肿清除术，其中18例同时行去骨瓣减压术，16例予气管切开。

1.2 临床表现及诊断本组伤后均常规予抗感染、脱水、止血及预防并发症等治疗，并按正常需要量补充电解质，伤后2 d鼻饲流质饮食，3 d内肝功能、肾功能及电解质检查均正常。

20例术后3～5 d意识逐渐好转，呈嗜睡或浅昏迷状态，伤后6～10 d始出现低钠血症症状，其中14例表现为持续嗜睡，3例昏迷程度加深，
3例出现肢体抽搐;5例伴有腹胀、恶心、呕吐等消化道症状。

复查头颅CT均未发现复发血肿及远隔部位血肿，行去骨瓣减压术的18例均出现骨窗区张力增高。

所有患者腰椎穿刺证实颅内压增高(230～350 mmH2O)。

查血钠107～128
mmol/L，血浆渗透压225～270 mmol/L，抗利尿激素(ADH)7．5 ～14．6
ng/L;尿钠110 ～170 mmol/24 h，尿比重1．010～1．020;血钾、肾功能检查
均正常。

均明确诊断为重型颅脑损伤后CSWS。

1.3 治疗方法根据患者血钠浓度分为轻、中度低钠(＞120 mmol/L)17例，重度低钠(血钠＜120 mmol/L)3例，予口服钠盐、补液、补钠等治疗。

具体补钠量根据血清钠计算:补钠量(mmol/L)=(血清钠正常值142－血清钠测得值)×体重
×0．6(女性为0．5)，再按17 mmol Na+相当于1 g NaCl换算成高渗氯化钠液量。

轻、中度低钠者先予血清钠缺失量一半，再加每日生理需要量4．5 g NaCl 所需水量用等渗葡萄糖氯化钠注射液补足。

重度低钠者首先静脉滴注3%～5%氯化钠注射液200 ml及0．9%氯化钠注射液300 ml，剩余的1/2缺失量在24 h 内分2或3次补充，或持续微量泵输注，钠输注浓度应＜3%。

病情允许时尽量少用或不用甘露醇，不限制水分，同时积极治疗原发病，注意补足血容量。

对个别经长期常规浓度补钠治疗血钠仍不能达正常的病例，可酌情予高浓度氯化钠注射液，但浓度一般不超过5%。

治疗过程中每日监测血钠及尿钠，危重患者则每日监测2或3次血钠。

血钠一旦恢复至130～135 mmol/L，应立即改为静脉滴注0．9%氯化钠注射液加口服高渗氯化钠注射液治疗。

1.4 结果本组经治疗后尿钠逐渐下降，血钠回升，约2周后均恢复正常。

3～6个月后按格拉斯哥预后结果评分(GOS)［4］判断预后，恢复良好9例，中残6例，重残4例，死亡1例，病死率5%，无植物生存病例。

2 讨论
2.1 重型颅脑损伤后CSWS的发病机制重型颅脑损伤后中枢可以通过体液或神经机制影响肾脏对钠的重吸收，并有可能导致CSWS发生。

本组重型颅脑损伤并发CSWS发生率为4．85%(20/412)。

任何原因所致尿钠增多均会引起有效动脉血容量的下降，从而刺激ADH分泌增加。

重型颅脑损伤伤及下丘脑，致交感神经张力减低，肾脏交感神经兴奋性下降，肾血流及肾小球滤过率增加及肾素分泌减少，肾小管对钠重吸收减少［5］，最终导致血容量下降、血钠减少、尿钠增多。

体液
调节可能与利尿肽作用有关，目前发现的钠肽主要包括心钠肽(ANP)、脑钠肽(BNP)和C型利钠肽(CNP)。

钠肽具有强大的利尿、利钠和舒张血管的作用，ANP 活性细胞主要分布于视前区、下丘脑内侧区及隔区;BNP主要分布于脑、垂体及脊髓部位;CNP是ANP的类似物，在脑组织和脑脊液的浓度较ANP和BNP高。

中
枢神经利钠肽对水盐的调节作用表现在:①作为神经递质调节外周利钠肽的释放;②
直接作用于中枢神经系统使肾血流量增加，肾小球滤过分数增加，抑制近曲小管中钠及水的重吸收;③抑制盐的摄入及 ADH 释放［6］。

2.2 重型颅脑损伤后CSWS的临床表现与诊断重型颅脑损伤患者原发损伤严重，
意识差，常呈烦躁、昏睡甚至昏迷状态，同时CSWS胃肠道症状无特异性，因此
临床诊断有一定的困难。

我们对重型颅脑损伤，尤其损伤累及下丘脑、第三脑室旁患者，每日常规行电解质监测，一旦出现低钠血症即进一步监测尿钠、血浆渗透压、尿量及中心静脉压，从而达到早期诊断CSWS的目的。

CSWS诊断标准如下:①重型颅脑损伤患者在治疗过程中(1～2周多见)出现精神异常和意识改变，主要表现
为嗜睡、精神萎靡、烦躁，甚至昏迷、抽搐，部分患者出现恶心、呕吐、腹胀等消化道症状;②在盐摄入或补给正常的情况下出现低钠血症(＜130 mmol/L)、高尿钠(＞80 mmol/24 h)及血容量减少(＜60 ml/kg)、血浆ANP浓度增高;③试验性治
疗即补钠、补液有效，限水试验症状加重;④肝、肾、甲状腺、肾上腺功能正常。

本组首发症状均为精神不振、嗜睡甚至昏迷，故发生以上情况需警惕CSWS。

本
组在摄入及补给正常生理需要量时，实验室检查所提供的数据恰与上述情况一致，经扩容、补液有效而明确诊断。

2.3 重型颅脑损伤后CSWS与抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)的鉴别 CSWS
临床需与SIADH鉴别，两者均可发生低钠血症及尿钠升高、血浆渗透压下降［7］。

CSWS与 SIADH 的区别如下:①CSWS 是在ANP及BNP等的作用下使肾脏保钠功能下降，而SIADH是因为ADH过度分泌导致的稀释性低血钠;②CSWS
尿量增多、血容量下降;而SIADH尿量减少或正常，血容量增加，可通过检测中心静脉压来鉴别;③限制液体入量治疗后CSWS病情加重恶化，而SIADH迅速好转。

我们认为补液或限液试验均可能加重CSWS的病情，血容量的进一步减少可导致
继发性脑缺血或加重脑血管痉挛引起脑梗死，致血钠浓度进一步下降，甚至危及生命，故必须慎重，需在做好临床及实验室监测的情况下进行。

CSWS患者应充分
补盐、补水，而SIADH患者常采用限水治疗，只有在尿钠＜20 mmol/24 h时适量补充钠盐，必要时予促肾上腺皮质激素(ACTH)治疗纠正激素失衡。

2.4 重型颅脑损伤后CSWS的预防及治疗治疗CSWS纠正原发病非常重要，特别是与急性脑积水和急性颅内压增高相关的CSWS。

本组2例复查CT虽然颅内无复发血肿及远隔部位血肿，但有急性脑积水，急诊行颅骨钻孔脑室外引流紧急处理后，患者症状很快缓解。

本组轻、中度低钠的治疗根据血清钠缺失量先给予补充一半，再加每日需要量4．5 g NaCl与所需水量用等渗葡萄糖氯化钠注射液补足。

重度
缺钠患者的治疗一般先补充浓度为3%的高渗氯化钠注射液200～300 ml尽快升
高血钠。

考虑CSWS患者不但过度排钠，且尿量增多、血容量不足，因此予充分
补钠、补水，快速补足血容量以改善微循环。

为维持血容量的稳定，我们在中心静脉压监测下输注液体，使中心静脉压维持于8～12 cmH2O。

同时避免纠正低血钠速度过快，否则可能引起脑桥髓鞘溶解［8］，最佳的补充速度为血清钠升高速度每小时不超过0．7 mmol/L，1 d不超过20 mmol/L。

本组还有 16例补充ACTH 50～100 U/24 h，通过ACTH负反馈抑制ADH的作用，促使血钠升高。

治疗过程中严密监测血钠、尿钠及24 h尿量，本组治疗7～14 d后临床症状明显缓解，血钠、尿钠恢复正常。

为防止低钠反跳，故继续予减量补钠3～5 d。

本组
经积极治疗，CSWS均得以纠正，但1例死亡，原因为重度肺部感染，故在纠正CSWS同时需积极预防其他并发症，以提高重型颅脑损伤患者的生存率。

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