急性一氧化碳中毒迟发性脑病60例临床分析

急性一氧化碳中毒迟发性脑病60例临床分析
王健纯
【摘要】目的:探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床特点及治疗.方法:回顾性分析了60例急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者的临床资料.结果:急性一氧化碳中毒后迟发性脑病临床表现复杂多样,以痴呆、精神症状、二便失禁为主,CT提示额、顶、枕叶皮质下白质密度降低.治疗主要为高压氧疗、激素、改善局部血液循环等,本组60例患者有效率为86.67%,痊愈率40%.结论:神经系统损害程度及预后与急性期吸入一氧化碳的浓度、昏迷时间长短、患者年龄、急性期是否及时行高压氧治疗、既往身体状况有关.
【期刊名称】《陕西医学杂志》
【年(卷),期】2010(039)002
【总页数】3页(P210-212)
【关键词】一氧化碳中毒;缺氧;脑/诊断;缺氧;脑/治疗
【作者】王健纯
【作者单位】陕西省核工业215医院,咸阳,712000
【正文语种】中文
【中图分类】R742
一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACM P)是指重度一氧化碳中毒患者在抢救清醒后经过数天至60d的假愈期,出现迟发脑病的症状,表现为痴呆木僵、震颤麻痹、偏瘫、
癫痫发作、感觉运动障碍或周围神经病[1]。

国外报道急性 CO中毒后迟发脑病的
发病率为 2.8%～11.8%,中间清醒期为 2～ 40d,平均 22d[2]。

临床对一氧化碳急
性中毒较为重视,DEACMP往往易被忽视而导致严重后果。

现将本院2005年10
月至2009年3月住院治疗的 60例 DEACMP患者的临床资料进行回顾分析,报道如下。

临床资料
1 一般资料全部患者均有明确的CO中毒史,符合DEACMP痴呆状态诊断标准[3]。

60例DEACMP患者中有男 36例 ,女 24例;年龄 15～ 81岁 ,平均 53岁 ,其中10～ 19岁 2例 ,20～ 29岁 4例 ,30～ 39岁 7例 ,40～49岁 8例,50～ 59岁
13例,60岁以上 26例。

病因为冬季在密闭的室内用煤炉取暖或燃气热水器淋浴,
而无良好的排烟设施所致。

发病时均有不同程度的昏迷,昏迷时间(自发现病人昏迷至病人清醒的时间段)为0.5h至 11d,平均 5.3d。

假愈期 3～ 56d,平均 22.3d。

临床表现见表 1。

表1 60例急性 CO中毒迟发性脑病症状体征症状体征例数(%)症状体征例数(%)
痴呆 50(83.33)精神错乱 25(41.67)行为紊乱 23(38.33)震颤麻痹 47(78.33)小便失禁 34(56.67)强握摸索 31(51.67)四肢肌张力增高 42(70.00)植物神经功能紊乱
58(96.67)偏瘫 13(21.67)失语 6(10.00)缄默 10(16.67)癫痫发作 4(6.67)假性球麻痹 8(13.33)去皮层状态 3(5.00)
2 影像学检查该组 DEACMP患者在急性一氧化碳中毒 72h内行头颅 CT检查 37例,提示脑水肿 8例。

发生DEACM P症状后,60例均行头颅 CT检查,双侧基底节
区(以苍白球为主)低密度灶 34例,双侧额叶皮质下或半卵圆中心低密度改变 10例,基底节及皮质下白质均有低密度灶5例,双侧侧脑室旁低密度改变2例,头颅 CT未
见异常9例。

35例行头颅MRI检查均提示双侧大脑白质对称性蝶形或斑块状长 T 2信号(脱髓鞘),其中合并基底核苍白球对称性变性 16例,合并海马萎缩者 4例,合
并小脑或脑干内脱髓鞘斑块者2例。

3 脑电图检查 60例均行脑电图检查,异常 50例,其中广泛重度异常 30例,广泛中度异常12例,广泛轻度异常 8例。

脑电图异常主要表现为广泛不规则弥漫性慢波,持续长程出现,严重者出现平坦波形。

个别表现为棘波、尖波或棘慢波。

4 治疗方法及疗效判定标准均应用脑细胞活化剂、改善微循环、抗凝、抗精神症状等治疗基础上配合高压氧及激素治疗。

高压氧1次 /d,10次为一疗程,每疗程间休息2d,一般治疗3～ 5个疗程。

早期患者予甲基强的松龙或地塞米松治疗,7d后逐渐减量至停药,同时进行康复锻炼。

疗效判定标准:痊愈:临床症状体征全部消失,恢复工作;显效:临床症状体征基本消失,生活自理;好转:临床症状体征有改善,生活不能自理;无效:临床症状体征无进展;恶化:临床症状体征逐渐加重,合并其他感染死亡。

5 结果 60例患者预后与年龄、昏迷时间、急性期高压氧治疗次数的关系见表2。

60例患者痊愈 24例,显效 14例,好转 14例,无效 7例,死亡 1例。

治愈率40%,总有效率 86.67%。

表2 60例患者预后与年龄、昏迷时间、急性期高压氧治疗次数的关系预后例数平均年龄(岁)平均昏迷时间(d)高压氧治疗次数治愈 24 35.8 5.8 20.6有效 28 49.2 8.5 14.6无效 7 55.6 10.5 8.5死亡 1 67 15 2
讨论
一氧化碳与血红蛋白的结合力比与氧的结合力大300倍。

一旦结合就难以分解,造成严重的低氧血症,使脑组织缺氧,发生脑细胞及神经组织的变性,继发脑血管病变,其中以大脑白质、苍白球、基底节区损害严重,海马区及小脑则较轻,重者常出现脑水肿。

DEACM P的发病始动机制是缺氧,故仍应提倡早期足疗程的高压氧治疗,在高压氧环境下,氧分压升高,大脑组织缺氧状态纠正,促进脑血管缺氧性损害的恢复,遏制其病理过程的发展,抑制机体体液免疫功能,减轻自身免疫反应,促进脑组织侧支循环的建立和毛细血管新生,加强受损脑组织结构和功能的修复,促进神经纤维髓鞘的生
成,改善脑循环,营养神经细胞,清除自由基[4]。

近年的研究表明迟发性脑病与脑缺氧造成少突胶质细胞损害,从而影响髓鞘代谢和形成有关。

脱髓鞘改变因免疫机制所致,髓鞘的碱性蛋白作为抗原使 T淋巴细胞致敏,后者攻击并破坏神经纤维髓鞘,而 T 淋巴细胞致敏过程所需时间正好与“假愈期”相符[5]。

DEACM P经确诊,应尽快进行高压氧、激素等综合治疗。

有文献报道[6],该病的治疗总有效率为 92.4%～ 97.2%。

而本组经上述治疗,总有效率为86.67%,与报道基本接近。

高压氧治疗DEACMP能增加血浆中氧溶解度,提高含氧弥散率,促进一氧化碳的清除,改善微循环,活化无效神经元,减轻脑水肿,并改善膜功能[7],使脑细胞血氧含量增加,纠正脑组织缺氧状态,有利于脑细胞功能的恢复,同时减轻或避免脑部广泛的闭塞性血管内膜血栓形成及出血的发生。

而激素能增加血管的致密性,减少渗出,减轻内皮细胞的水肿和血管内膜炎症,扩张痉挛收缩的血管,从而改善脑血液循环,防止脑细胞变性坏死;其次能提高中枢神经系统的兴奋性,减轻对神经细胞的损伤。

DEACM P的发生不但与一氧化碳中毒的严重程度有关,而且与是否及时治疗有一定关系。

本病预后与年龄、昏迷时间的长短有明显的关系。

即患者年龄越大,昏迷时间越长,中间清醒期越短,预后越差[8,9]。

迟发性脑病的治疗,一定要有充足的疗程,一般应持续治疗3个疗程以上。

必须早期,不宜满足于患者意识恢复清醒而过早终止治疗,坚持积极治疗,特别高压氧治疗大部分均可有不同程度的恢复。

参考文献
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