水和电解质代谢紊乱
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〔3〕重型：患儿重度脱水(丧失水 分占体重的>10%)或有明显中毒 病症〔烦躁，精神萎靡，嗜睡， 面色苍白，高热或体温不升，白 细胞计数明显增高等〕。
液体疗法
补充累计损失量 补充继续损失量
补充生理需要量
补充累计损失量
轻度脱水50ml/kg成人 1000~1500ml/d
中度脱水50~100ml/kg成人 2000~2500ml/d
人体动脉血液中酸碱度〔pH〕 是血液内H+浓度的负对数值， 正常为7.35～7.45，平衡值为 7.40。体液中H+摄入很少，主 要是在代谢过程中内生而来。
如果超过了机体所能代偿的程 度，酸中毒将进一步加剧。代 谢性酸中毒是最常见的一种酸 碱平衡紊乱，以原发性HCO3降低〔＜21mmol/L〕和PH值 降低〔＜7.35〕为特征。
原因
钾摄入过多：在肾功能正 常时，因钾摄入过多而引 起高钾血症是罕见的
肾排钾减少：这是引起高 钾血症的主要原因。临床 上高钾血症最常见于不管 何种原因引起的急性而严 重的肾小球滤过率减少。 任何原因引起的少尿也常 伴有高钾血症。
细胞内钾释出过多：如 酸中毒、缺氧，高钾性 周期性麻痹细胞和组织 的损伤和破坏〔血管内 溶血严重创伤特别是在 挤压综合征 〕
重度脱水100~120ml/kg成人 >3000ml/d
补充继续பைடு நூலகம்失量
按实际丧失量用 1/2~1/3含钠、钾液均 匀于24小时输入。
补充生理需要量
能口服尽量由口服补 充，儿童一般 70~90ml/kg/d。禁食 者用1/4~1/5张补充含 钠、钾液体
成人500~1000 ml/d
代谢性酸中毒
脱水
脱水〔dehydration〕系指体 液容量的明显减少。脱水 按细胞外液的渗透压不同 可分为三种类型。以失水 为主者，称为高渗〔原发〕 性脱水；以失钠为主者， 称为低渗〔继发〕性脱水； 水、钠各按其在血浆中的 含量成比例丧失者，称为 等渗性脱水。
高渗性脱水
高渗性脱水〔hypertonic dehydration〕以失水多于失钠、 血清钠浓度＞150mmol/L 〔150mEq/L〕、血浆渗透压 ＞310mOsm /L为
主要表 口渴、尿少、 脱水体征、
现和影 脑细胞脱水 休克、脑细
响
胞水肿
口渴、尿少、脱 水体征、休克
.血清 >150mm 钠 ol/L
mmol/ L
尿氯化
钠
<130mm ol/L
减少或 无
130~150mmo l/L
治疗 补充水分为 补充NS或 补充1/2~2/3
主
3%NaCL 张氯化钠溶
溶液
液
低钾血症
渴感的作用
抗利尿激素的作用
醛固酮的作用〔排钾、排 氢、保钠的作用 〕
心房利钠因子的作用强大 的利钠、利尿作用拮抗肾 素一醛固酮系统的作 用 ANP能显著减轻失水或 失血后血浆中ADH水平增 高的程度
甲状旁腺激素的作用
水、钠代谢紊乱
水、钠代谢紊乱常 同时或先后发生， 关系密切临床上通 常采用的方法分为 脱水〔包括失钠〕 和水中毒进行讨论。
血清钾浓度低于3.5mmol/L 〔正常3.5～5.5mmol/L〕称 为低钾血症。低钾血症时， 机体的含钾总量不一定减 少，细胞外钾向细胞内转 移时，情况就是如此。但 是，在大多数情况下，低 钾血症的患者也伴有体钾 总量的减少——缺钾 〔potassium deficit〕。
原因
防治原那么
防治原发疾病，去除引起 缺钾的原因如停用某些利 尿药等
输注渗透压偏低的氯 化钠溶液，其渗透压 以等渗溶液渗透压的 1/2～2/3为宜。
. 高渗性 低渗性 等渗性脱水 脱水 脱水
发病原 水摄入不 体液丧失 水和钠等比
理 足或丧失 而单纯补 例丧失而未
过多
水
予补充
发病原 细胞外液高渗， 细胞外液低
因
细胞内液丧失 渗，细胞外
为主
液丧失为主
细胞外液等渗， 以后高渗，细胞 内外液均有丧失
高血钾病症主要是神 经肌肉病症，如肌肉 酸痛、苍白和肢体湿 冷等一系列类似缺血 现象。神经及神经肌 肉联接处的兴奋性抑 制，可发生心内传导 阻滞，出现心跳变慢 及心律不整，引起循 环机能衰竭，甚至引 起纤维性颤抖，最后， 心脏停跳于舒张期。
高血钾时，当其他病症不明显 时，心电图呈现显著的改变， 血钾高于6-7mmol/L时，T波 高价而基底较窄，Q-T间期延 长；当血钾升高达10mmol/L 时，会出现异常增宽的QRS波
.防治原那么
除去原因〔如停用利 尿药〕、防治原发疾 病外，一般应用等渗 氯化钠溶液及时补足 血管内容量即可到达 治疗目的。如已发生 休克，要及时积极抢 救。
补钠盐公式:
需补钠量mmol=〔正 常钠135mmol—测得 血钠值mmol〕×体重 × 0.6〔女性为0.5〕
等渗性脱水
水与钠按其在正常血浆 中的浓度成比例丧失时， 可引起等渗性脱水 〔isotonic dehydration〕。即使是 不按比例丧失，但脱水 后经过机体调节。血钠 浓度仍维持在130～ 145mmol/L，渗透压仍 保持在280～ 310mOsm/L者，亦属等 渗性脱水。
临床
在临床上，伴随着休克 倾向的出现，患者往往 有静脉塌陷、动脉血压 降低、脉搏细速、四肢 厥冷、尿量减少，氮质 血症等表现。由于细胞 外液特别是细胞间液显 著减少，因而患者皮肤 弹性丧失，眼窝和婴儿 囟门内陷。
低渗性脱水分为三度
①轻度：相当于成人缺失 NaCl0.5g/kg.d。常感疲乏、头 晕，直立时可发生昏厥，尿中 NaCl很少或缺如；②中度：缺 失NaCl 0.5g～0.75g/kg。有厌 食、恶心呕吐、视力模糊、收 缩压轻度降低、起立时昏倒、 心率加快、脉搏细弱、皮肤弹 性减弱、面容消瘦等；③重度： 缺失NaCl 0.75g～1.25g/kg.d， 有表情冷淡、木僵等神经病症。 最后发生昏迷，严重休克。
低渗性脱水
低渗性脱水 〔hypotonic dehydration〕以失钠 多于失水，血清钠浓 度＜130mmol/L〔＜ 130mEq/L〕，血浆渗 透压280mOsm/L为主 要特征。
.原 因
⑴丧失大量消化液而只补 充水分
⑵大汗后只补充水分 ⑶大面积烧伤 ⑷肾性失钠：可见于以下
情况：①水肿患者长期连 续使用排钠性利尿剂 ②急 性肾功能衰竭多尿时期 等
水和电解质代 谢紊乱
水、电解质代谢紊乱 在临床上十分常见。 许多器官系统的疾病， 一些全身性的病理过 程，都可以引起或伴 有水、电解质代谢紊 乱；外界环境的某些 变化，某些变化，某 些医原性因素如药物 使用不当，也常可导 致水、电解质代谢紊 乱。
水、电解质平衡 的调节
水、电解质的平衡， 受神经系统和某些激 素的调节，而这种调 节又主要是通过神经 特别是一些激素对肾 处理水和电解质的影 响而得以实现的。
佝偻病患儿、迁延性 及慢性腹泻病患儿， 在酸中毒被纠正后可 出现血钙下降而发生 惊厥。
.低镁血症
少数慢性腹泻病合并 营养不良患儿，其脱 水酸中毒、低钾血症、 低钙血症被纠正后或 低钙血症同时出现低 镁血症。
病情分型
〔1〕轻型：患儿无脱水，无中毒病 症。
〔2〕中型：患儿有轻至中度(丧失 水分占体重10%)脱水或轻度中毒 病症。
细胞外液容量减少而 渗透压在正常范围尿钠 含量减少，尿比重增高。 如血容量减少得迅速而 严重，患者也可发生休 克。
尿钠含量减少，尿比重 增高。如血容量减少得 迅速而严重，患者也可 发生休克。
.
原因
小肠炎所致的腹泻、 小肠瘘、小肠梗阻等 可引起等渗体液的丧 失。
大量胸水和腹水形成 等
.
防治原那么
高AG代酸
酮症酸中毒 乳酸酸中毒 外源性酸中毒 急慢性肾衰
治疗
积极治疗原发病，去除病 因
对高AG代酸应以改善微循 环，供氧，保持呼吸道通 畅为主
纠酸：一般主张pH<7.30时 即可补碱性药，首选碳酸 氢钠
在无化验条件或病重结果 未报，可按每次 5%SB3~5ml/kg，2~4小时 后可重复
群。有时心电图变化与血钾浓
度不一定完全一致，甚至血 K+高达8mmol/L，而心电图仍 无明显变化者也有之。
感染性腹泻病
病原学：
引起小儿腹泻的病原种 类很多，根据全国各地 资料报道我国感染性腹 泻病的主要病原为致泻 性大肠杆菌、志贺氏菌、 空肠弯曲菌、沙门氏菌、 轮状病毒，仍以细菌性 病原为主〔城市57.6%， 农村占64.9%〕
补钾最好口服，每天以 40～120mmol为宜。输入液 的钾浓度不得超过 40mmol/L，每小时滴入的 量一般不应超过10mmol。 静脉内补钾时要定时测定 血钾浓度，作心电图描记 以进行监护。需补钾4～6 日后细胞内外的钾才能到 达平衡
高钾血症
血清钾浓度高于 55mmol/L称为高钾血 症〔hyperkalemia〕。 体内钾过多在理论上可 以引起细胞内钾含量增 高。但在实际上，高钾 血症极少伴有可测知的 细胞内钾含量的增高。
病因
代谢性酸中毒常见由体内 [HCO3-]减少引起，根据阴离 子间隙〔AG〕有否增大，将 造成[HCO3-]减少的原因分为 两类。正常AG代酸；高AG代 酸。
AG=Na＋ -[Cl- + HCO3-] 正常值8~16mmol/L 一般代酸伴AG ，是由内源性
酸产生过多；正常AG 代酸是 由胃肠道、肾丧失[HCO3-]所 致
病理生理
〔一〕消化功能紊乱：因肠蠕 动亢进，肠道消化功能减低而 致脂肪、蛋白质及碳水化合物 代谢障碍。
〔二〕水、电解质和酸碱平衡 失调：呕吐、腹泻使大量的水 和电解质丧失，引起脱水，酸 中毒及低钾血症等。
脱水
①等渗性脱水，约占40-80%，主 要是细胞外液的丧失，病程短， 营养状况较好。②低渗性脱水， 约占20-50%，电解质的丧失多于 水的丧失，多见于腹泻日久，营 养状况差的病儿，细胞外液大量 损失，脱水病状出现早，易致循 环衰竭。③高渗性脱水，占112%，水的丧失多于电解质的丧 失，多见于病程短、发热高、病 后饮盐水或吃奶较多而饮水少的 病儿，特点为细胞内脱水，细胞 外液减少不严重，脱水病症出现 较晚，神经系统病症明显
.原因：单纯失水〔经肺 、皮 肤 、肾失水 〕；失水大于失 钠；饮水缺乏。
临床实践中，高渗性 脱水的原因常是综合 性的，如婴幼儿腹泻 时高渗性脱水的原因 除了丧失肠液、入水 缺乏外，还有发热出 汗，呼吸增快等因素 引起的失水过多。
防治原那么
防治原发疾病，防止某些 原因的作用。高渗性脱水 时因血钠浓度高，故应给 予5%G S。高钠血症严重者 可静脉内注射2.5%或3%G S。 应当注意，高渗性脱水时 血钠浓度高，但患者仍有 钠丧失，故还应补充一定 量的含钠溶液，以免发生 细胞外液低渗。
①患儿进食少，腹泻时大便丧 失可导致低钾。②酸中毒时细 胞外液氢离子及钠离子进入细 胞内，置换出钾离子随尿排出。 ③输液纠正脱水过程中，血清 钾被稀释，并于有尿后排出一 定量的钾。④输入的葡萄糖合 成糖原，一局部钾又被固定在 细胞内，由于以上原因，在脱 水纠正后，血钾降低而出现低 钾病症。
低钙血症
代谢性酸中毒：
①腹泻严重时大便中丧失大量 碱性物质可致酸中毒；②脱水 严重者血容量减少，肾血流量 减少，导致远端肾小管钠离子 与氢离子交换减少，氢离子储 留。③由于血循环不良，组织 缺氧，酸性代谢产物增加。④ 饥饿时血糖减低，肝糖原缺乏， 酮体产生增多，由上述原因引 起代谢性酸中毒。
.低钾血症
纠正代谢性酸中毒时补 充碱量可用下式计算：
补充碱〔mmol〕=〔正 常CO2CP-测定CO2CP〕 ×体重〔kg〕×0.2
或 =〔正常SB-测定SB〕 ×体重〔kg〕×0.2
5%SB 1ml=0.6mmol
纠酸过程钾进入细 胞内，使血清钾浓 度下降，应注意补 钾。纠酸后游离钙 减少而出现抽搐者 应补钙。
液体疗法
补充累计损失量 补充继续损失量
补充生理需要量
补充累计损失量
轻度脱水50ml/kg成人 1000~1500ml/d
中度脱水50~100ml/kg成人 2000~2500ml/d
人体动脉血液中酸碱度〔pH〕 是血液内H+浓度的负对数值， 正常为7.35～7.45，平衡值为 7.40。体液中H+摄入很少，主 要是在代谢过程中内生而来。
如果超过了机体所能代偿的程 度，酸中毒将进一步加剧。代 谢性酸中毒是最常见的一种酸 碱平衡紊乱，以原发性HCO3降低〔＜21mmol/L〕和PH值 降低〔＜7.35〕为特征。
原因
钾摄入过多：在肾功能正 常时，因钾摄入过多而引 起高钾血症是罕见的
肾排钾减少：这是引起高 钾血症的主要原因。临床 上高钾血症最常见于不管 何种原因引起的急性而严 重的肾小球滤过率减少。 任何原因引起的少尿也常 伴有高钾血症。
细胞内钾释出过多：如 酸中毒、缺氧，高钾性 周期性麻痹细胞和组织 的损伤和破坏〔血管内 溶血严重创伤特别是在 挤压综合征 〕
重度脱水100~120ml/kg成人 >3000ml/d
补充继续பைடு நூலகம்失量
按实际丧失量用 1/2~1/3含钠、钾液均 匀于24小时输入。
补充生理需要量
能口服尽量由口服补 充，儿童一般 70~90ml/kg/d。禁食 者用1/4~1/5张补充含 钠、钾液体
成人500~1000 ml/d
代谢性酸中毒
脱水
脱水〔dehydration〕系指体 液容量的明显减少。脱水 按细胞外液的渗透压不同 可分为三种类型。以失水 为主者，称为高渗〔原发〕 性脱水；以失钠为主者， 称为低渗〔继发〕性脱水； 水、钠各按其在血浆中的 含量成比例丧失者，称为 等渗性脱水。
高渗性脱水
高渗性脱水〔hypertonic dehydration〕以失水多于失钠、 血清钠浓度＞150mmol/L 〔150mEq/L〕、血浆渗透压 ＞310mOsm /L为
主要表 口渴、尿少、 脱水体征、
现和影 脑细胞脱水 休克、脑细
响
胞水肿
口渴、尿少、脱 水体征、休克
.血清 >150mm 钠 ol/L
mmol/ L
尿氯化
钠
<130mm ol/L
减少或 无
130~150mmo l/L
治疗 补充水分为 补充NS或 补充1/2~2/3
主
3%NaCL 张氯化钠溶
溶液
液
低钾血症
渴感的作用
抗利尿激素的作用
醛固酮的作用〔排钾、排 氢、保钠的作用 〕
心房利钠因子的作用强大 的利钠、利尿作用拮抗肾 素一醛固酮系统的作 用 ANP能显著减轻失水或 失血后血浆中ADH水平增 高的程度
甲状旁腺激素的作用
水、钠代谢紊乱
水、钠代谢紊乱常 同时或先后发生， 关系密切临床上通 常采用的方法分为 脱水〔包括失钠〕 和水中毒进行讨论。
血清钾浓度低于3.5mmol/L 〔正常3.5～5.5mmol/L〕称 为低钾血症。低钾血症时， 机体的含钾总量不一定减 少，细胞外钾向细胞内转 移时，情况就是如此。但 是，在大多数情况下，低 钾血症的患者也伴有体钾 总量的减少——缺钾 〔potassium deficit〕。
原因
防治原那么
防治原发疾病，去除引起 缺钾的原因如停用某些利 尿药等
输注渗透压偏低的氯 化钠溶液，其渗透压 以等渗溶液渗透压的 1/2～2/3为宜。
. 高渗性 低渗性 等渗性脱水 脱水 脱水
发病原 水摄入不 体液丧失 水和钠等比
理 足或丧失 而单纯补 例丧失而未
过多
水
予补充
发病原 细胞外液高渗， 细胞外液低
因
细胞内液丧失 渗，细胞外
为主
液丧失为主
细胞外液等渗， 以后高渗，细胞 内外液均有丧失
高血钾病症主要是神 经肌肉病症，如肌肉 酸痛、苍白和肢体湿 冷等一系列类似缺血 现象。神经及神经肌 肉联接处的兴奋性抑 制，可发生心内传导 阻滞，出现心跳变慢 及心律不整，引起循 环机能衰竭，甚至引 起纤维性颤抖，最后， 心脏停跳于舒张期。
高血钾时，当其他病症不明显 时，心电图呈现显著的改变， 血钾高于6-7mmol/L时，T波 高价而基底较窄，Q-T间期延 长；当血钾升高达10mmol/L 时，会出现异常增宽的QRS波
.防治原那么
除去原因〔如停用利 尿药〕、防治原发疾 病外，一般应用等渗 氯化钠溶液及时补足 血管内容量即可到达 治疗目的。如已发生 休克，要及时积极抢 救。
补钠盐公式:
需补钠量mmol=〔正 常钠135mmol—测得 血钠值mmol〕×体重 × 0.6〔女性为0.5〕
等渗性脱水
水与钠按其在正常血浆 中的浓度成比例丧失时， 可引起等渗性脱水 〔isotonic dehydration〕。即使是 不按比例丧失，但脱水 后经过机体调节。血钠 浓度仍维持在130～ 145mmol/L，渗透压仍 保持在280～ 310mOsm/L者，亦属等 渗性脱水。
临床
在临床上，伴随着休克 倾向的出现，患者往往 有静脉塌陷、动脉血压 降低、脉搏细速、四肢 厥冷、尿量减少，氮质 血症等表现。由于细胞 外液特别是细胞间液显 著减少，因而患者皮肤 弹性丧失，眼窝和婴儿 囟门内陷。
低渗性脱水分为三度
①轻度：相当于成人缺失 NaCl0.5g/kg.d。常感疲乏、头 晕，直立时可发生昏厥，尿中 NaCl很少或缺如；②中度：缺 失NaCl 0.5g～0.75g/kg。有厌 食、恶心呕吐、视力模糊、收 缩压轻度降低、起立时昏倒、 心率加快、脉搏细弱、皮肤弹 性减弱、面容消瘦等；③重度： 缺失NaCl 0.75g～1.25g/kg.d， 有表情冷淡、木僵等神经病症。 最后发生昏迷，严重休克。
低渗性脱水
低渗性脱水 〔hypotonic dehydration〕以失钠 多于失水，血清钠浓 度＜130mmol/L〔＜ 130mEq/L〕，血浆渗 透压280mOsm/L为主 要特征。
.原 因
⑴丧失大量消化液而只补 充水分
⑵大汗后只补充水分 ⑶大面积烧伤 ⑷肾性失钠：可见于以下
情况：①水肿患者长期连 续使用排钠性利尿剂 ②急 性肾功能衰竭多尿时期 等
水和电解质代 谢紊乱
水、电解质代谢紊乱 在临床上十分常见。 许多器官系统的疾病， 一些全身性的病理过 程，都可以引起或伴 有水、电解质代谢紊 乱；外界环境的某些 变化，某些变化，某 些医原性因素如药物 使用不当，也常可导 致水、电解质代谢紊 乱。
水、电解质平衡 的调节
水、电解质的平衡， 受神经系统和某些激 素的调节，而这种调 节又主要是通过神经 特别是一些激素对肾 处理水和电解质的影 响而得以实现的。
佝偻病患儿、迁延性 及慢性腹泻病患儿， 在酸中毒被纠正后可 出现血钙下降而发生 惊厥。
.低镁血症
少数慢性腹泻病合并 营养不良患儿，其脱 水酸中毒、低钾血症、 低钙血症被纠正后或 低钙血症同时出现低 镁血症。
病情分型
〔1〕轻型：患儿无脱水，无中毒病 症。
〔2〕中型：患儿有轻至中度(丧失 水分占体重10%)脱水或轻度中毒 病症。
细胞外液容量减少而 渗透压在正常范围尿钠 含量减少，尿比重增高。 如血容量减少得迅速而 严重，患者也可发生休 克。
尿钠含量减少，尿比重 增高。如血容量减少得 迅速而严重，患者也可 发生休克。
.
原因
小肠炎所致的腹泻、 小肠瘘、小肠梗阻等 可引起等渗体液的丧 失。
大量胸水和腹水形成 等
.
防治原那么
高AG代酸
酮症酸中毒 乳酸酸中毒 外源性酸中毒 急慢性肾衰
治疗
积极治疗原发病，去除病 因
对高AG代酸应以改善微循 环，供氧，保持呼吸道通 畅为主
纠酸：一般主张pH<7.30时 即可补碱性药，首选碳酸 氢钠
在无化验条件或病重结果 未报，可按每次 5%SB3~5ml/kg，2~4小时 后可重复
群。有时心电图变化与血钾浓
度不一定完全一致，甚至血 K+高达8mmol/L，而心电图仍 无明显变化者也有之。
感染性腹泻病
病原学：
引起小儿腹泻的病原种 类很多，根据全国各地 资料报道我国感染性腹 泻病的主要病原为致泻 性大肠杆菌、志贺氏菌、 空肠弯曲菌、沙门氏菌、 轮状病毒，仍以细菌性 病原为主〔城市57.6%， 农村占64.9%〕
补钾最好口服，每天以 40～120mmol为宜。输入液 的钾浓度不得超过 40mmol/L，每小时滴入的 量一般不应超过10mmol。 静脉内补钾时要定时测定 血钾浓度，作心电图描记 以进行监护。需补钾4～6 日后细胞内外的钾才能到 达平衡
高钾血症
血清钾浓度高于 55mmol/L称为高钾血 症〔hyperkalemia〕。 体内钾过多在理论上可 以引起细胞内钾含量增 高。但在实际上，高钾 血症极少伴有可测知的 细胞内钾含量的增高。
病因
代谢性酸中毒常见由体内 [HCO3-]减少引起，根据阴离 子间隙〔AG〕有否增大，将 造成[HCO3-]减少的原因分为 两类。正常AG代酸；高AG代 酸。
AG=Na＋ -[Cl- + HCO3-] 正常值8~16mmol/L 一般代酸伴AG ，是由内源性
酸产生过多；正常AG 代酸是 由胃肠道、肾丧失[HCO3-]所 致
病理生理
〔一〕消化功能紊乱：因肠蠕 动亢进，肠道消化功能减低而 致脂肪、蛋白质及碳水化合物 代谢障碍。
〔二〕水、电解质和酸碱平衡 失调：呕吐、腹泻使大量的水 和电解质丧失，引起脱水，酸 中毒及低钾血症等。
脱水
①等渗性脱水，约占40-80%，主 要是细胞外液的丧失，病程短， 营养状况较好。②低渗性脱水， 约占20-50%，电解质的丧失多于 水的丧失，多见于腹泻日久，营 养状况差的病儿，细胞外液大量 损失，脱水病状出现早，易致循 环衰竭。③高渗性脱水，占112%，水的丧失多于电解质的丧 失，多见于病程短、发热高、病 后饮盐水或吃奶较多而饮水少的 病儿，特点为细胞内脱水，细胞 外液减少不严重，脱水病症出现 较晚，神经系统病症明显
.原因：单纯失水〔经肺 、皮 肤 、肾失水 〕；失水大于失 钠；饮水缺乏。
临床实践中，高渗性 脱水的原因常是综合 性的，如婴幼儿腹泻 时高渗性脱水的原因 除了丧失肠液、入水 缺乏外，还有发热出 汗，呼吸增快等因素 引起的失水过多。
防治原那么
防治原发疾病，防止某些 原因的作用。高渗性脱水 时因血钠浓度高，故应给 予5%G S。高钠血症严重者 可静脉内注射2.5%或3%G S。 应当注意，高渗性脱水时 血钠浓度高，但患者仍有 钠丧失，故还应补充一定 量的含钠溶液，以免发生 细胞外液低渗。
①患儿进食少，腹泻时大便丧 失可导致低钾。②酸中毒时细 胞外液氢离子及钠离子进入细 胞内，置换出钾离子随尿排出。 ③输液纠正脱水过程中，血清 钾被稀释，并于有尿后排出一 定量的钾。④输入的葡萄糖合 成糖原，一局部钾又被固定在 细胞内，由于以上原因，在脱 水纠正后，血钾降低而出现低 钾病症。
低钙血症
代谢性酸中毒：
①腹泻严重时大便中丧失大量 碱性物质可致酸中毒；②脱水 严重者血容量减少，肾血流量 减少，导致远端肾小管钠离子 与氢离子交换减少，氢离子储 留。③由于血循环不良，组织 缺氧，酸性代谢产物增加。④ 饥饿时血糖减低，肝糖原缺乏， 酮体产生增多，由上述原因引 起代谢性酸中毒。
.低钾血症
纠正代谢性酸中毒时补 充碱量可用下式计算：
补充碱〔mmol〕=〔正 常CO2CP-测定CO2CP〕 ×体重〔kg〕×0.2
或 =〔正常SB-测定SB〕 ×体重〔kg〕×0.2
5%SB 1ml=0.6mmol
纠酸过程钾进入细 胞内，使血清钾浓 度下降，应注意补 钾。纠酸后游离钙 减少而出现抽搐者 应补钙。