病理学心血管系统
合集下载
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
06
心瓣膜病
单击此处添加正文
主要讲授内容
CONTENT
第一节 动脉粥样硬化 atherosclerosis(AS)
一.病因和发病学etiology and pathogenesis 1.危险因素Risk factors 高脂血症 increased TC 、TG ；LDL、VLDL ； decreased HDL 高血压 Hypertension 吸烟 Cigarette smoking 致继发性高脂血症的疾病：糖尿病；高胰岛素血症；甲状腺功能减退症和肾病综合症。 遗传因素 其它因素 ：年龄；性别；肥胖。
03
附壁血栓形成：
04
急性心包炎： 15% 2-4天
05
心律失常：75%-95%
06
心源性休克：10%-20%
07
合并症Complications
梗死区破裂口
心包填塞
心包内积血
左心室慢性室壁瘤
第二步
第一步
4.冠状动脉性猝死
表现：突然昏倒，四肢抽搐，小便失禁，或突然发生呼吸困难，口吐白沫，迅速昏迷。
02
——冠状动脉供血不足和心肌耗氧量
04
冠状动脉粥样硬化症Coronary atherosclerosis
01
冠状动脉炎Coronary arteritis
03
骤增。
05
冠心病的主要临床表现
冠心病的主要临床表现 心绞痛 （angina pectoris）:是由于心肌急 剧的、暂时的缺 血、缺氧所造成的一 种常见的临 床综合症。 临床表现：阵发性心前区疼痛或压迫感，可放射至 心前区或左上肢，持续数分钟，用硝酸酯制剂或稍 休息后症状可缓解。
内皮损伤学说：内皮是一层半通透性屏障；可释放具有抗增生效应的扩血管物质及具有促有丝分裂作用的缩血管物质对血管进行局部调节。
1
损伤的内皮细胞分泌生长因子，如单核细胞趋化蛋白1、血小板源性生长因子、转化生长因子等，吸引单核细胞聚集、粘附内皮细胞、嵌入内皮下间隙，经其表面清道夫等受体介导，不断摄入进入内膜发生氧化的脂质，形成单核细胞源性泡沫细胞；内皮细胞增生、更新并分泌生长因子，激活动脉中膜的SMC…
侧 脑 室 出 血
呈银丝状眼底细动脉
恶性高血压
多见于青少年，血压显著升高，常高于230
/130mmHg
特征性的病变 :
坏死性细动脉炎
增生性小动脉炎
主要受损器官 ：kidney and brain
01
动脉粥样硬化
05
感染性心内膜炎
04
风湿病
02
冠心病
03
原发性高血压
06
心瓣膜病
07
心肌病和心肌炎
Na＋潴留:
Na＋在体内过多，因而引起水潴留，使细胞外液增加，致心排出量增加，血压升高。上皮细胞钠离子通道蛋白单基因突变，肾素-血管紧张素系统多种基因突变，均能引起肾利钠自稳功能缺陷，致肾性钠、水潴留；摄入钠盐过多；各种原因所致的醛固酮过多。
血管的结构异常
血管内皮细胞既可产生缩血管物质，也可产生扩血管物质。血管内皮功能紊乱主要表现为血管舒缩物质、促生长因子产生异常，血管反应性异常和血管舒缩机制失衡，难以维持血管基础张力和血压稳定，加之外周血管壁中膜平滑肌细胞肥大增生……
1
2
3
脑干和下丘脑的心血管中枢对延髓心血管
中枢起调整作用，在各种心血管反射中，
外周传入冲动不仅到达延髓，还与中枢神
经系统内各级神经元都有联系；
心血管中枢的整合-整体反应；
血压水平的高低取决于多种心血管反射的
整合结果。
2.血管的体液调节：
是指血液和组织液中的一些化学物质（如肾素、血管加压素、儿茶酚胺、乙酰胆碱、前列腺素、5-羟色胺等）通过作用于心血管活动而调节血压。 交感神经兴奋通过分泌大量的去甲肾上腺素；细小动脉痉挛-肾缺血-肾素-血管紧张素系统兴奋；血管紧张素Ⅱ、Ⅲ -醛固酮分泌增多-钠、水潴留；血管加压素；脑内乙酰胆碱能间接增加外周交感紧张性。
1
2
二、类型和病理变化 （一）良性高血压 1.机能紊乱期 2.动脉病变期 细动脉硬化 ：玻璃样变 小动脉硬化 ：内膜胶原、弹力纤维增生， 内弹力板分裂，中膜不同程度平滑肌细胞 增生、肥大，伴胶原、弹力纤维增生。 大动脉：主动脉及其主要分支-AS 3.内脏病变期
心
01
纤维斑块Fibrous plaque
1
肉眼:
2
镜下:纤维帽形成Fibrous cap, 脂质, 泡
3
沫细胞
4
正常主动脉
动脉粥样硬化的纤维斑块病变
动脉管壁一侧明显增厚
粥样斑块Atheromatous plaque
(粥瘤atheroma)
纤维帽
胆固醇结晶
坏死碎片
泡沫细胞
C
B
A
腹主动脉血栓形成
肾硬化
髂动脉瘤
肠系膜动脉
06
四肢动脉
05
肾动脉
04
颈动脉及脑动脉
03
冠状动脉
02
主动脉
01
（二）主要动脉的病变
正常主动脉
动脉粥样硬化的纤维斑块病变
正常脑基底动脉环
基底动脉环硬化
单击此处添加正文，文字是您思想的提炼， 请尽量言简意赅的阐述观点。
01
基底动脉内血栓形成
01
内皮损伤学说；
02
脂质渗入学说 ；
03
炎症学说；
04
单核-巨噬细胞作用学说 ；
05
平滑肌突变学说；
06
平滑肌细胞的迁移和增殖是AS的成因之一，故平滑肌成分越多，则血管对粥样硬化性损伤的反应也越活跃。
2.发病机制 pathogenesis
脂质渗入学说：LDL是一种多相脂蛋白，小、致密LDL是冠心病的主要原因，是高胆固醇及高甘油三酯血症患者LDL的主要成分，有很强致AS的作用。原因：小、致密LDL较容易透过动脉内膜，与动脉壁基质中硫酸软骨素多糖有很强的亲和力以及被人体巨噬细胞有效清除；小、致密LDL抗氧化作用弱。
2
促进增殖作用；
参与炎症和免疫过程。
吞噬作用；
单核-巨噬细胞作用学说 :
泡沫细胞（foam cell ）
脂质沉积
脂纹Fatty streak
基本病变 Basic lesion
好发于大、中(弹力型和肌型)动脉
D
C
B
A
E
二.病理变化morphology
黄色脂质条纹
单击此处添加正文，文字是您思想的提炼， 请尽量言简意赅的阐述观点。
3.心肌纤维化
是中-重度冠状动脉粥样硬化性狭窄引起的心肌纤维持续性和/或反复加重的缺血、缺氧所产生的结果。
动脉粥样硬化
冠心病
原发性高血压
风湿病
感染性心内膜炎
心瓣膜病
心肌病和心肌炎
主要讲授内容
01
02
03
04
05
第三节 高血压病hypertension
高血压是以体循环动脉血压持续升高为
血压。
01
Hypertensive heart disease
02
病变--高血压性心脏病
03
向心性肥大Concentric hypertrophy
04
离心性肥大 Ecentric hypertrophy
05
临床病理联系：心悸，心电图显示左室肥大
06
和心肌劳损，严重者有心力衰竭的症状和体
07
征。
08
心绞痛病人
机理？
稳定型心绞痛
贰
心绞痛类型Classification
壹
变异性心绞痛
肆
不稳定性性心绞痛
叁
01
心肌梗死myocardial infarction
02
冠状动脉供血中断-持续缺血-心肌坏死。
03
临床表现：胸骨后剧烈持久疼痛，缓解？
04
类型：
05
心内膜下心肌梗死：MI多发,小灶
钙化
肉芽增生
动脉分支开口处黄色隆起斑块
粥样斑块病变
动脉内膜下大量泡沫细胞堆积
↓斑块底部纤维化斑块内胆固醇积聚
斑块内出血
01
血栓形成
03
动脉瘤
05
斑块破裂
02
钙化
04
血管腔狭窄
06
4.继发性改变complicated lesions
粥样硬化斑块溃疡形成
腹主动脉化
单击此处添加标题
脑动脉硬化致脑萎缩
02
新 鲜 足 坏 疽
足干性坏疽
动脉粥样硬化
01
冠心病
02
原发性高血压
03
风湿病
04
感染性心内膜炎
05
心瓣膜病
06
心肌病和心肌炎
07
主要讲授内容
第二节冠状动脉粥样硬化症和冠状动脉粥样硬化性心脏病
冠状动脉粥样硬化症 好发部位：左冠状动脉前降支；右主干、 左主干或左旋支、后降支。
主要特点的临床综合症，成年人收缩压≥
140mmHg和/或舒张压≥ 90 mmHg 被定为高
分类Classification Primary(essential) hypertension Secondary(symptomatic) 高血压病是指原发性高血压，以细小动脉硬 化为基本病变的全身性疾病。多数病程较 长，症状显隐不定，不易坚持治疗。晚期发 生左心室肥大，两肾弥漫性颗粒性萎缩，脑 内出血等严重并发症。
心血管系统疾病 Diseases of the cardiovascular system
单击添加文本具体内容简明扼要地阐述你的观点
单击此处添加副标题
01
动脉粥样硬化
心肌病和心肌炎
03
原发性高血压
单击此处添加正文
05
感染性心内膜炎
单击此处添加正文
02
冠心病
单击此处添加正文
04
风湿病
单击此处添加正文
主要讲授内容
第四节 风湿病rheumatism 概述 病因与发病机制 （etiology and pathogenesis） 可能与咽部A族乙型溶血性链球菌感染有关； 变态反应性炎 主要抗原: M蛋白,c多糖
左心室向心性肥大
左心室失代偿性扩张
肾脏病变
01
镜下 microscopic change
02
肾血管、肾小球、肾小管、肾间质
03
大体gross alteration
04
原发性颗粒性固缩肾
05
高血压固缩肾
（3）脑病变 高血压脑病--脑水肿 脑软化（Softening of brain） 脑出血 临床表现： 内囊出血-对侧肢体偏瘫而感觉消失； 出血破入侧脑室-昏迷甚至死亡； 左侧脑出血-失语； 桥脑出血-同侧面神经及对侧上下肢瘫痪 （4）视网膜病变Lesions of retina
1
2
血管平滑肌收缩变化：
血管平滑肌的收缩本质上属于张力型，血管可长期处于收缩状态。血管张力持续升高是血管舒张活动异常所致。高血压时血管对缩血管物质反应性增高，对舒血管物质反应性降低，导致血管张力和外周阻力持续性增高；血管平滑肌膜电位升高、钙通道活动增加与钾通道活动减弱、钙泵活性下降等，都是致血管平滑肌收缩过程中的重要环节。
平滑肌突变学说 平滑肌细胞的迁移和增殖是AS的成因之一，故平滑肌成分越多，则血管对粥样硬化性损伤的反应也越活跃。
炎症学说：AS是血管壁的慢性炎症反应，也是该病发生发展过程中的核心因素。C-反应蛋白是一种炎症介质，可刺激内皮细胞表达粘连分子；抑制内皮细胞表达一氧化氮；刺激巨噬细胞吞噬LDL胆固醇；增加内皮细胞产生血浆酶原激活剂抑制剂：激活血管紧张素-1受体促进血管平滑肌增殖等。
病理变化： 分级：Ⅰ级 ≦25%； Ⅱ级 26%~50%； 级51%~75%；Ⅳ级≥76%
正常心脏
右冠状动脉
左冠状动脉
右冠状动脉
左冠状动脉
冠状动脉粥样硬化
冠状动脉狭窄
血栓形成
正常冠状动脉
冠状动脉粥样硬化，管腔狭窄
冠状动脉管壁增厚及钙化 ，管腔明显狭窄
斑块内钙化
动脉管腔狭窄血栓形成
病因和发病学
危险因素 遗传因素和家族聚集性 膳食因素：钠的摄入量；肥胖；饮酒 社会心理因素 体力活动 神经内分泌因素
发病机制：尚未完全清楚
血管的神经调节：
血管平滑肌的紧张性活动主要来自交感缩血管神经中枢，特别是内脏血管的紧张性几乎都由交感缩血管神经的冲动来维持。脊髓心血管神经元受外周和中枢神经冲动，可使外周交感活动以及肾上腺髓质分泌持续性增强，致血压升高；
06
透壁性心肌梗死 :
07
病变 :形状 颜色
08
镜microscopic change
09
生化改变biochemical changes:
新鲜心肌梗死
心肌梗死灶
肉芽组织
左心室大片坏死
心力衰竭：60%
01
心脏破裂 ： 3%-13% 4-7天多见
02
室壁瘤 ： 10%-30% 愈合期多见
冠状动脉近端狭窄
冠状动脉远端闭塞
冠状动脉硬化区
冠状动脉阻塞
冠状动脉性心脏病（coronary heart disease,CHD）,简称冠心病 ，是因冠状动脉狭窄所致心肌缺血而引起，也称缺血性心脏病。
冠状动脉粥样硬化是冠心病的最常见原
因。
二、冠状动脉粥样硬化性心脏病
冠状动脉痉挛Spasm of the coronary arteries
心瓣膜病
单击此处添加正文
主要讲授内容
CONTENT
第一节 动脉粥样硬化 atherosclerosis(AS)
一.病因和发病学etiology and pathogenesis 1.危险因素Risk factors 高脂血症 increased TC 、TG ；LDL、VLDL ； decreased HDL 高血压 Hypertension 吸烟 Cigarette smoking 致继发性高脂血症的疾病：糖尿病；高胰岛素血症；甲状腺功能减退症和肾病综合症。 遗传因素 其它因素 ：年龄；性别；肥胖。
03
附壁血栓形成：
04
急性心包炎： 15% 2-4天
05
心律失常：75%-95%
06
心源性休克：10%-20%
07
合并症Complications
梗死区破裂口
心包填塞
心包内积血
左心室慢性室壁瘤
第二步
第一步
4.冠状动脉性猝死
表现：突然昏倒，四肢抽搐，小便失禁，或突然发生呼吸困难，口吐白沫，迅速昏迷。
02
——冠状动脉供血不足和心肌耗氧量
04
冠状动脉粥样硬化症Coronary atherosclerosis
01
冠状动脉炎Coronary arteritis
03
骤增。
05
冠心病的主要临床表现
冠心病的主要临床表现 心绞痛 （angina pectoris）:是由于心肌急 剧的、暂时的缺 血、缺氧所造成的一 种常见的临 床综合症。 临床表现：阵发性心前区疼痛或压迫感，可放射至 心前区或左上肢，持续数分钟，用硝酸酯制剂或稍 休息后症状可缓解。
内皮损伤学说：内皮是一层半通透性屏障；可释放具有抗增生效应的扩血管物质及具有促有丝分裂作用的缩血管物质对血管进行局部调节。
1
损伤的内皮细胞分泌生长因子，如单核细胞趋化蛋白1、血小板源性生长因子、转化生长因子等，吸引单核细胞聚集、粘附内皮细胞、嵌入内皮下间隙，经其表面清道夫等受体介导，不断摄入进入内膜发生氧化的脂质，形成单核细胞源性泡沫细胞；内皮细胞增生、更新并分泌生长因子，激活动脉中膜的SMC…
侧 脑 室 出 血
呈银丝状眼底细动脉
恶性高血压
多见于青少年，血压显著升高，常高于230
/130mmHg
特征性的病变 :
坏死性细动脉炎
增生性小动脉炎
主要受损器官 ：kidney and brain
01
动脉粥样硬化
05
感染性心内膜炎
04
风湿病
02
冠心病
03
原发性高血压
06
心瓣膜病
07
心肌病和心肌炎
Na＋潴留:
Na＋在体内过多，因而引起水潴留，使细胞外液增加，致心排出量增加，血压升高。上皮细胞钠离子通道蛋白单基因突变，肾素-血管紧张素系统多种基因突变，均能引起肾利钠自稳功能缺陷，致肾性钠、水潴留；摄入钠盐过多；各种原因所致的醛固酮过多。
血管的结构异常
血管内皮细胞既可产生缩血管物质，也可产生扩血管物质。血管内皮功能紊乱主要表现为血管舒缩物质、促生长因子产生异常，血管反应性异常和血管舒缩机制失衡，难以维持血管基础张力和血压稳定，加之外周血管壁中膜平滑肌细胞肥大增生……
1
2
3
脑干和下丘脑的心血管中枢对延髓心血管
中枢起调整作用，在各种心血管反射中，
外周传入冲动不仅到达延髓，还与中枢神
经系统内各级神经元都有联系；
心血管中枢的整合-整体反应；
血压水平的高低取决于多种心血管反射的
整合结果。
2.血管的体液调节：
是指血液和组织液中的一些化学物质（如肾素、血管加压素、儿茶酚胺、乙酰胆碱、前列腺素、5-羟色胺等）通过作用于心血管活动而调节血压。 交感神经兴奋通过分泌大量的去甲肾上腺素；细小动脉痉挛-肾缺血-肾素-血管紧张素系统兴奋；血管紧张素Ⅱ、Ⅲ -醛固酮分泌增多-钠、水潴留；血管加压素；脑内乙酰胆碱能间接增加外周交感紧张性。
1
2
二、类型和病理变化 （一）良性高血压 1.机能紊乱期 2.动脉病变期 细动脉硬化 ：玻璃样变 小动脉硬化 ：内膜胶原、弹力纤维增生， 内弹力板分裂，中膜不同程度平滑肌细胞 增生、肥大，伴胶原、弹力纤维增生。 大动脉：主动脉及其主要分支-AS 3.内脏病变期
心
01
纤维斑块Fibrous plaque
1
肉眼:
2
镜下:纤维帽形成Fibrous cap, 脂质, 泡
3
沫细胞
4
正常主动脉
动脉粥样硬化的纤维斑块病变
动脉管壁一侧明显增厚
粥样斑块Atheromatous plaque
(粥瘤atheroma)
纤维帽
胆固醇结晶
坏死碎片
泡沫细胞
C
B
A
腹主动脉血栓形成
肾硬化
髂动脉瘤
肠系膜动脉
06
四肢动脉
05
肾动脉
04
颈动脉及脑动脉
03
冠状动脉
02
主动脉
01
（二）主要动脉的病变
正常主动脉
动脉粥样硬化的纤维斑块病变
正常脑基底动脉环
基底动脉环硬化
单击此处添加正文，文字是您思想的提炼， 请尽量言简意赅的阐述观点。
01
基底动脉内血栓形成
01
内皮损伤学说；
02
脂质渗入学说 ；
03
炎症学说；
04
单核-巨噬细胞作用学说 ；
05
平滑肌突变学说；
06
平滑肌细胞的迁移和增殖是AS的成因之一，故平滑肌成分越多，则血管对粥样硬化性损伤的反应也越活跃。
2.发病机制 pathogenesis
脂质渗入学说：LDL是一种多相脂蛋白，小、致密LDL是冠心病的主要原因，是高胆固醇及高甘油三酯血症患者LDL的主要成分，有很强致AS的作用。原因：小、致密LDL较容易透过动脉内膜，与动脉壁基质中硫酸软骨素多糖有很强的亲和力以及被人体巨噬细胞有效清除；小、致密LDL抗氧化作用弱。
2
促进增殖作用；
参与炎症和免疫过程。
吞噬作用；
单核-巨噬细胞作用学说 :
泡沫细胞（foam cell ）
脂质沉积
脂纹Fatty streak
基本病变 Basic lesion
好发于大、中(弹力型和肌型)动脉
D
C
B
A
E
二.病理变化morphology
黄色脂质条纹
单击此处添加正文，文字是您思想的提炼， 请尽量言简意赅的阐述观点。
3.心肌纤维化
是中-重度冠状动脉粥样硬化性狭窄引起的心肌纤维持续性和/或反复加重的缺血、缺氧所产生的结果。
动脉粥样硬化
冠心病
原发性高血压
风湿病
感染性心内膜炎
心瓣膜病
心肌病和心肌炎
主要讲授内容
01
02
03
04
05
第三节 高血压病hypertension
高血压是以体循环动脉血压持续升高为
血压。
01
Hypertensive heart disease
02
病变--高血压性心脏病
03
向心性肥大Concentric hypertrophy
04
离心性肥大 Ecentric hypertrophy
05
临床病理联系：心悸，心电图显示左室肥大
06
和心肌劳损，严重者有心力衰竭的症状和体
07
征。
08
心绞痛病人
机理？
稳定型心绞痛
贰
心绞痛类型Classification
壹
变异性心绞痛
肆
不稳定性性心绞痛
叁
01
心肌梗死myocardial infarction
02
冠状动脉供血中断-持续缺血-心肌坏死。
03
临床表现：胸骨后剧烈持久疼痛，缓解？
04
类型：
05
心内膜下心肌梗死：MI多发,小灶
钙化
肉芽增生
动脉分支开口处黄色隆起斑块
粥样斑块病变
动脉内膜下大量泡沫细胞堆积
↓斑块底部纤维化斑块内胆固醇积聚
斑块内出血
01
血栓形成
03
动脉瘤
05
斑块破裂
02
钙化
04
血管腔狭窄
06
4.继发性改变complicated lesions
粥样硬化斑块溃疡形成
腹主动脉化
单击此处添加标题
脑动脉硬化致脑萎缩
02
新 鲜 足 坏 疽
足干性坏疽
动脉粥样硬化
01
冠心病
02
原发性高血压
03
风湿病
04
感染性心内膜炎
05
心瓣膜病
06
心肌病和心肌炎
07
主要讲授内容
第二节冠状动脉粥样硬化症和冠状动脉粥样硬化性心脏病
冠状动脉粥样硬化症 好发部位：左冠状动脉前降支；右主干、 左主干或左旋支、后降支。
主要特点的临床综合症，成年人收缩压≥
140mmHg和/或舒张压≥ 90 mmHg 被定为高
分类Classification Primary(essential) hypertension Secondary(symptomatic) 高血压病是指原发性高血压，以细小动脉硬 化为基本病变的全身性疾病。多数病程较 长，症状显隐不定，不易坚持治疗。晚期发 生左心室肥大，两肾弥漫性颗粒性萎缩，脑 内出血等严重并发症。
心血管系统疾病 Diseases of the cardiovascular system
单击添加文本具体内容简明扼要地阐述你的观点
单击此处添加副标题
01
动脉粥样硬化
心肌病和心肌炎
03
原发性高血压
单击此处添加正文
05
感染性心内膜炎
单击此处添加正文
02
冠心病
单击此处添加正文
04
风湿病
单击此处添加正文
主要讲授内容
第四节 风湿病rheumatism 概述 病因与发病机制 （etiology and pathogenesis） 可能与咽部A族乙型溶血性链球菌感染有关； 变态反应性炎 主要抗原: M蛋白,c多糖
左心室向心性肥大
左心室失代偿性扩张
肾脏病变
01
镜下 microscopic change
02
肾血管、肾小球、肾小管、肾间质
03
大体gross alteration
04
原发性颗粒性固缩肾
05
高血压固缩肾
（3）脑病变 高血压脑病--脑水肿 脑软化（Softening of brain） 脑出血 临床表现： 内囊出血-对侧肢体偏瘫而感觉消失； 出血破入侧脑室-昏迷甚至死亡； 左侧脑出血-失语； 桥脑出血-同侧面神经及对侧上下肢瘫痪 （4）视网膜病变Lesions of retina
1
2
血管平滑肌收缩变化：
血管平滑肌的收缩本质上属于张力型，血管可长期处于收缩状态。血管张力持续升高是血管舒张活动异常所致。高血压时血管对缩血管物质反应性增高，对舒血管物质反应性降低，导致血管张力和外周阻力持续性增高；血管平滑肌膜电位升高、钙通道活动增加与钾通道活动减弱、钙泵活性下降等，都是致血管平滑肌收缩过程中的重要环节。
平滑肌突变学说 平滑肌细胞的迁移和增殖是AS的成因之一，故平滑肌成分越多，则血管对粥样硬化性损伤的反应也越活跃。
炎症学说：AS是血管壁的慢性炎症反应，也是该病发生发展过程中的核心因素。C-反应蛋白是一种炎症介质，可刺激内皮细胞表达粘连分子；抑制内皮细胞表达一氧化氮；刺激巨噬细胞吞噬LDL胆固醇；增加内皮细胞产生血浆酶原激活剂抑制剂：激活血管紧张素-1受体促进血管平滑肌增殖等。
病理变化： 分级：Ⅰ级 ≦25%； Ⅱ级 26%~50%； 级51%~75%；Ⅳ级≥76%
正常心脏
右冠状动脉
左冠状动脉
右冠状动脉
左冠状动脉
冠状动脉粥样硬化
冠状动脉狭窄
血栓形成
正常冠状动脉
冠状动脉粥样硬化，管腔狭窄
冠状动脉管壁增厚及钙化 ，管腔明显狭窄
斑块内钙化
动脉管腔狭窄血栓形成
病因和发病学
危险因素 遗传因素和家族聚集性 膳食因素：钠的摄入量；肥胖；饮酒 社会心理因素 体力活动 神经内分泌因素
发病机制：尚未完全清楚
血管的神经调节：
血管平滑肌的紧张性活动主要来自交感缩血管神经中枢，特别是内脏血管的紧张性几乎都由交感缩血管神经的冲动来维持。脊髓心血管神经元受外周和中枢神经冲动，可使外周交感活动以及肾上腺髓质分泌持续性增强，致血压升高；
06
透壁性心肌梗死 :
07
病变 :形状 颜色
08
镜microscopic change
09
生化改变biochemical changes:
新鲜心肌梗死
心肌梗死灶
肉芽组织
左心室大片坏死
心力衰竭：60%
01
心脏破裂 ： 3%-13% 4-7天多见
02
室壁瘤 ： 10%-30% 愈合期多见
冠状动脉近端狭窄
冠状动脉远端闭塞
冠状动脉硬化区
冠状动脉阻塞
冠状动脉性心脏病（coronary heart disease,CHD）,简称冠心病 ，是因冠状动脉狭窄所致心肌缺血而引起，也称缺血性心脏病。
冠状动脉粥样硬化是冠心病的最常见原
因。
二、冠状动脉粥样硬化性心脏病
冠状动脉痉挛Spasm of the coronary arteries