痛风2016
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痛风 Gout
广西医科大学第一临床学院 内科教研室 米存东
定义
• 痛风是人体内嘌呤物质新陈代谢发生紊乱，尿酸的合成增
加或排出减少，造成高尿酸血症，尿酸以钠盐的形式沉积
在关节、肾脏、软骨和皮肤等组织，引起组织异物炎性反
应，即痛风
嘌呤代谢紊乱 使尿酸产生过
多
尿酸排泄减少
高尿酸血症
尿酸盐晶体沉积
痛风
我国高尿酸血症与痛风发病率逐年上升
痛风发作平熄2周开始降尿酸
发作期患者有30%尿酸正常 多数痛风发作与血尿酸水平变化速率有关:血尿酸
变化速率快可使尿酸盐理化性状发生变化,在组织 中松动而释放微小晶体或局部形成新鲜晶体,诱发 急性炎症反应
28
降尿酸三大途径
促进尿酸排泄
碳酸氢钠,丙磺舒,苯溴马龙 RDEA-594, RDEA684 VC,氯沙坦,替尼酸和茚基氧乙酸
MRI、超声
尿酸增高属于哪类型
尿酸排泄
尿酸清除率
尿酸排泄不良型 <0.48mg/kg/h <6.2ml/min
尿酸生成过多型 >0.51mg/kg/h ≥6.2ml/min
混合型
>0.51mg/kg/h <6.2ml/min
尿酸清除率=尿尿酸x每分钟尿量/血尿酸
发生比例
80%? 10% 10%
双能CT增高了诊断敏感性
治疗要点
• 非药物治疗是基础,与药物治疗同样重要 • 降尿酸期间预防痛风发作关键: 平稳降尿酸,用镇痛药 • 痛风一旦发作,无论血尿酸高低, 均应降尿酸 • 尿酸持续达标
预后
• 痛风是终身的可治性疾病 • 慢性病变可致残及危及生命 • 合理治疗能改变预后
THANK YOU!
无痛风发作和 心血管风险或 合并症开始降 尿酸
6个月仍高 发作开始
开始降尿酸 降尿酸
尿酸达标治疗获益
减少急性发 阻止关节损
作
害
逆转慢性病 减少脏器受
程
损
孙颖,姜林娣等,双能CT在痛风性关节炎诊疗中临床价值的再探索 第二届东方痛风论坛（2012.09）
Michael S. Hershfield. Curr Opin Rheumatol. 2009 March ; 21(2): 138–142.
尿酸的代谢过程
体内尿酸的来源：
外源性：20%食物中的核甘酸的分解
内源性：80%内源性嘌呤合成核酸分解产生
痛风的临床表现
无症状高 尿酸血症
期
急性痛风 性关节炎
发作间歇 期
痛风石形成 期（慢性痛 风性关节炎）
痛风肾 病
• 痛风患者常伴有冠心病、脑血管和高血压等疾病 • 约25％的痛风患者死于心脏和血管意外
降尿酸治疗目标
300umol/L 360umol/L420umol/L 480umol/L 540umol/L
5
6
7
8
9(mg/dl)
痛风石性痛 风尿酸治疗 达标值
一般痛风治 男性和绝有心血管风
疗尿酸达标 经后女性险或合并症 值女性高尿酸 高尿酸血但无痛风发 血症诊断值 症诊断值作生活指导
有心血管 风险因素 或合并症 但无痛风
临床表现
临床表现
• 慢性痛风石
浅表、深部、肾脏
临床表现
• 关节破坏
• 肾脏损害:尿常规、肾功能、肾超声
HUA的潜在风险
• 痛风、肾功能损害只是HUA危害 的冰山一角
痛风
肾功能损害
脑卒中 糖尿病
心肌梗塞
心肌病
高血压
冠心病
动脉粥样硬化
辅助检查
• 血尿酸测定 • 尿尿酸测定 • 痛风结晶检测 • 影像学检查：平片、双源CT、
高
尿
痛
酸
风
发
血
病
症
率
发
病
率
（
%
）
中国目前：高尿酸血症1.2亿,痛风1700万
痛风的患病率差异大1-3
1. Miao Z, et al. J Rheumatol. 2008 Sep;35(9):1859-64 2. 袁山, 等. 中华内分泌代谢杂志 2011; 23(7) :570-2 3. 毛玉山, 等. 中华内分泌代谢杂志 2006; 18(4): 338-41
• 典型的发作特征 • 秋水仙碱治疗有效 • 高尿酸血症 • 双能CT及超声检查有助于早期诊断
18
鉴别诊断
• 继发：肾脏病、血液病、肿瘤化疗、 用药
• 其它关节炎：假痛风、感染、反应 性、创伤
痛风治疗
• 评估痛风患者的病情
• 非药物治疗 • 药物治疗
镇痛药 降尿酸药选择
病情评估
• 病情严重性评估 – 血尿酸情况？ – 痛风是否反复发 作？ – 有无痛风石？ – 关节是否破坏？ – 肾脏是否受累？ – 有无合并症？
双能CT(三维图像) – 20例痛风,体检111处,而双能CT有440处 – 2005年FDA准入,非侵袭、高度敏感特异
Choi HK, Al-Arfaj AM, Eftekhari A, et al. Ann Rheum Dis, 2009,68(10):1609-12.
14
超声也能增高诊断敏感性
降尿酸
非诺贝特,卤芬酯, Arholofenate
抑制尿酸合成:别嘌醇, 非布索坦, 阿托伐他 汀,BCX4208
促进尿酸分解:尿酸氧化酶Pegloticase
碱化尿液有利于促进尿酸排泄
剂量以尿PH为指导:最佳值6.2-6.8
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
尿PH 5
尿酸溶解度(mg/dl) 15
6
22
7
158-200
8
1520
“一箭双雕”促尿酸排泄药
氯沙坦
非诺贝特
卤芬酯和Arholofenate
•抑制近曲小管对 尿酸重吸收,增高 排泄率(高达30%) •轻中度肾功损害 可不调量
在降甘油三酯的同 时,可促进尿酸排 泄而使血尿酸降 15%~30%
在降糖和降甘油三 酯同时,以剂量依 赖方式促尿酸排泄 而尿酸降低 15%~29%
非药物治疗
非药物治疗是痛风治疗基础（教育、运动、减轻体重、 低嘌呤饮食、低能量饮食、戒酒、多饮水保持充足尿 量等）。
虽然控制饮食只能降低1mg/dl尿酸，但饮食控制仍 重要
22
低能量饮食
• 糖类、脂类、蛋白质等在细胞内通过酶 的催化作用，经过一系列氧化分解，生 成二氧化碳和水，释放能量生成ATP
• 7 单侧跗骨关节炎发作
• 8 痛风石（已证明或是怀疑）
• 9 高尿酸血症
• 10 X线片显示非对称性的关节肿胀
• 11 X线片显示皮质骨下的囊性变而无骨侵蚀
• 12 发作时关节液生物学培养为阴性
•
须满足至少6条或以上标准
2015ACR/EULAR痛风诊断分类标准 ≥8分可以诊断
痛风诊断要点
• 痛风诊断的金标准为关节液或沉积结节中找到尿酸 盐结晶
关节超声: 发现 关节内或关节 附近的痛风石
敏感性与MRI 相似
花费小
临床诊断标准
美国风湿病学会急性痛风的分类标准 （1977年）
• 1 急性痛风性关节炎发作一次以上
• 2 在1天内炎症进展高峰
• 3 单关节炎发作
• 4 整个关节呈红色
• 5 第一跖跖关节疼痛或肿胀
• 6 单侧第一跖跖关节炎发作
• ATP增加、IMP合成增加、使体内嘌呤 增多，结果分解加速、尿酸的产生增加。
• 过量食用糖类、脂类、蛋白质，可以增 加内源性尿酸生成。
• 与低嘌呤饮食相比，低能量饮食可能更 加重要。
急性期治疗
• NSAIDS
• 秋水仙碱 0.5mg bid • 糖皮质激素 中小剂量短期使用
慢性期处理
• 降尿酸达标治疗 • 伴发疾病治疗
广西医科大学第一临床学院 内科教研室 米存东
定义
• 痛风是人体内嘌呤物质新陈代谢发生紊乱，尿酸的合成增
加或排出减少，造成高尿酸血症，尿酸以钠盐的形式沉积
在关节、肾脏、软骨和皮肤等组织，引起组织异物炎性反
应，即痛风
嘌呤代谢紊乱 使尿酸产生过
多
尿酸排泄减少
高尿酸血症
尿酸盐晶体沉积
痛风
我国高尿酸血症与痛风发病率逐年上升
痛风发作平熄2周开始降尿酸
发作期患者有30%尿酸正常 多数痛风发作与血尿酸水平变化速率有关:血尿酸
变化速率快可使尿酸盐理化性状发生变化,在组织 中松动而释放微小晶体或局部形成新鲜晶体,诱发 急性炎症反应
28
降尿酸三大途径
促进尿酸排泄
碳酸氢钠,丙磺舒,苯溴马龙 RDEA-594, RDEA684 VC,氯沙坦,替尼酸和茚基氧乙酸
MRI、超声
尿酸增高属于哪类型
尿酸排泄
尿酸清除率
尿酸排泄不良型 <0.48mg/kg/h <6.2ml/min
尿酸生成过多型 >0.51mg/kg/h ≥6.2ml/min
混合型
>0.51mg/kg/h <6.2ml/min
尿酸清除率=尿尿酸x每分钟尿量/血尿酸
发生比例
80%? 10% 10%
双能CT增高了诊断敏感性
治疗要点
• 非药物治疗是基础,与药物治疗同样重要 • 降尿酸期间预防痛风发作关键: 平稳降尿酸,用镇痛药 • 痛风一旦发作,无论血尿酸高低, 均应降尿酸 • 尿酸持续达标
预后
• 痛风是终身的可治性疾病 • 慢性病变可致残及危及生命 • 合理治疗能改变预后
THANK YOU!
无痛风发作和 心血管风险或 合并症开始降 尿酸
6个月仍高 发作开始
开始降尿酸 降尿酸
尿酸达标治疗获益
减少急性发 阻止关节损
作
害
逆转慢性病 减少脏器受
程
损
孙颖,姜林娣等,双能CT在痛风性关节炎诊疗中临床价值的再探索 第二届东方痛风论坛（2012.09）
Michael S. Hershfield. Curr Opin Rheumatol. 2009 March ; 21(2): 138–142.
尿酸的代谢过程
体内尿酸的来源：
外源性：20%食物中的核甘酸的分解
内源性：80%内源性嘌呤合成核酸分解产生
痛风的临床表现
无症状高 尿酸血症
期
急性痛风 性关节炎
发作间歇 期
痛风石形成 期（慢性痛 风性关节炎）
痛风肾 病
• 痛风患者常伴有冠心病、脑血管和高血压等疾病 • 约25％的痛风患者死于心脏和血管意外
降尿酸治疗目标
300umol/L 360umol/L420umol/L 480umol/L 540umol/L
5
6
7
8
9(mg/dl)
痛风石性痛 风尿酸治疗 达标值
一般痛风治 男性和绝有心血管风
疗尿酸达标 经后女性险或合并症 值女性高尿酸 高尿酸血但无痛风发 血症诊断值 症诊断值作生活指导
有心血管 风险因素 或合并症 但无痛风
临床表现
临床表现
• 慢性痛风石
浅表、深部、肾脏
临床表现
• 关节破坏
• 肾脏损害:尿常规、肾功能、肾超声
HUA的潜在风险
• 痛风、肾功能损害只是HUA危害 的冰山一角
痛风
肾功能损害
脑卒中 糖尿病
心肌梗塞
心肌病
高血压
冠心病
动脉粥样硬化
辅助检查
• 血尿酸测定 • 尿尿酸测定 • 痛风结晶检测 • 影像学检查：平片、双源CT、
高
尿
痛
酸
风
发
血
病
症
率
发
病
率
（
%
）
中国目前：高尿酸血症1.2亿,痛风1700万
痛风的患病率差异大1-3
1. Miao Z, et al. J Rheumatol. 2008 Sep;35(9):1859-64 2. 袁山, 等. 中华内分泌代谢杂志 2011; 23(7) :570-2 3. 毛玉山, 等. 中华内分泌代谢杂志 2006; 18(4): 338-41
• 典型的发作特征 • 秋水仙碱治疗有效 • 高尿酸血症 • 双能CT及超声检查有助于早期诊断
18
鉴别诊断
• 继发：肾脏病、血液病、肿瘤化疗、 用药
• 其它关节炎：假痛风、感染、反应 性、创伤
痛风治疗
• 评估痛风患者的病情
• 非药物治疗 • 药物治疗
镇痛药 降尿酸药选择
病情评估
• 病情严重性评估 – 血尿酸情况？ – 痛风是否反复发 作？ – 有无痛风石？ – 关节是否破坏？ – 肾脏是否受累？ – 有无合并症？
双能CT(三维图像) – 20例痛风,体检111处,而双能CT有440处 – 2005年FDA准入,非侵袭、高度敏感特异
Choi HK, Al-Arfaj AM, Eftekhari A, et al. Ann Rheum Dis, 2009,68(10):1609-12.
14
超声也能增高诊断敏感性
降尿酸
非诺贝特,卤芬酯, Arholofenate
抑制尿酸合成:别嘌醇, 非布索坦, 阿托伐他 汀,BCX4208
促进尿酸分解:尿酸氧化酶Pegloticase
碱化尿液有利于促进尿酸排泄
剂量以尿PH为指导:最佳值6.2-6.8
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
尿PH 5
尿酸溶解度(mg/dl) 15
6
22
7
158-200
8
1520
“一箭双雕”促尿酸排泄药
氯沙坦
非诺贝特
卤芬酯和Arholofenate
•抑制近曲小管对 尿酸重吸收,增高 排泄率(高达30%) •轻中度肾功损害 可不调量
在降甘油三酯的同 时,可促进尿酸排 泄而使血尿酸降 15%~30%
在降糖和降甘油三 酯同时,以剂量依 赖方式促尿酸排泄 而尿酸降低 15%~29%
非药物治疗
非药物治疗是痛风治疗基础（教育、运动、减轻体重、 低嘌呤饮食、低能量饮食、戒酒、多饮水保持充足尿 量等）。
虽然控制饮食只能降低1mg/dl尿酸，但饮食控制仍 重要
22
低能量饮食
• 糖类、脂类、蛋白质等在细胞内通过酶 的催化作用，经过一系列氧化分解，生 成二氧化碳和水，释放能量生成ATP
• 7 单侧跗骨关节炎发作
• 8 痛风石（已证明或是怀疑）
• 9 高尿酸血症
• 10 X线片显示非对称性的关节肿胀
• 11 X线片显示皮质骨下的囊性变而无骨侵蚀
• 12 发作时关节液生物学培养为阴性
•
须满足至少6条或以上标准
2015ACR/EULAR痛风诊断分类标准 ≥8分可以诊断
痛风诊断要点
• 痛风诊断的金标准为关节液或沉积结节中找到尿酸 盐结晶
关节超声: 发现 关节内或关节 附近的痛风石
敏感性与MRI 相似
花费小
临床诊断标准
美国风湿病学会急性痛风的分类标准 （1977年）
• 1 急性痛风性关节炎发作一次以上
• 2 在1天内炎症进展高峰
• 3 单关节炎发作
• 4 整个关节呈红色
• 5 第一跖跖关节疼痛或肿胀
• 6 单侧第一跖跖关节炎发作
• ATP增加、IMP合成增加、使体内嘌呤 增多，结果分解加速、尿酸的产生增加。
• 过量食用糖类、脂类、蛋白质，可以增 加内源性尿酸生成。
• 与低嘌呤饮食相比，低能量饮食可能更 加重要。
急性期治疗
• NSAIDS
• 秋水仙碱 0.5mg bid • 糖皮质激素 中小剂量短期使用
慢性期处理
• 降尿酸达标治疗 • 伴发疾病治疗