心力衰竭
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③伴有全身血容量增多或循环血量增多 的疾病（如慢性贫血/甲亢等）
6
（二） 诱 因
1．感染 2．心律失常 3．血容量增加 4．过度体力劳累或情绪激动 5. 治疗不当 6. 原有心脏病变加重或并发其他疾病
感染、心肌梗死、风湿活动、甲亢、甲低、电解质和酸 碱平衡紊乱
7
第一节 心力衰竭的病因和发病机制 一、病因 √ 二、病理生理
43
㈡
1．支气管哮喘 心脏病史 年龄 过敏史， 体位 肺部听诊
鉴别诊断
44
2．肝硬化腹水伴下肢浮肿，肾性水肿 无基础心脏病体征 无颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻
的体征
45
3．心包积液、缩窄性心包炎 病史 心脏及周围血管体征 超声心动图确诊。
46
五 治疗
(一) 病因治疗 1．基本病因的治疗 2．消除诱因 (二) 一般治疗
是短效制剂甚至增加并发症和死亡率。
❖ACEI：除了其扩张管作用外，尚有更多的 有利作用，广泛用于临床。
57
正性肌力药物的应用
58
⑴ 洋地黄类药物
可明显改善症状，减少住院率， 提高运动耐量，增加心排血量，但对 生存率没有作用。
59
1) 药 理 作 用
① 正性肌力作用
② 负N性a＋频—K率＋作AT用P酶
大、右室奔马律、三尖瓣相对关闭不全 ⑹ 发绀
38
第二节 慢 性 心 力 衰 竭
一 流行病学 二 临床表现 ㈠ 左心衰竭 ㈡ 右心衰竭 ㈢ 全心衰竭
39
三 实验室及辅助检查
㈠ X线检查
40
㈡ 超声心动图
1．比X线更准确地提供各心腔大小变化及 心瓣膜结构及功能情况。
2．估计心脏功能 (1) 收缩功能： (2) 射舒血张分功数能(：EFE值／)，A之正比常值值。>5正0 常人不应 小于％1.，2，运中动青时年至应少更增大加。5％舒。张功能不全时， E峰下降，A峰增高，E／A比值降低。
血管扩张
ACE
AR2
抑制细胞增殖 减轻水钠潴留
AngⅠ
AngⅡ
交感神经抑制 血管收缩
ARB
AR1
细胞增殖 水钠潴留
交感神经兴奋
51
B-受体阻滞剂的应用
52
总 20 累 及 死 15 亡 %
10
5
安慰剂组 N=2001
降低34% P=0.0062
倍他乐克组 N=1990
0 03 6
9
12
15
18
21
23
四、心功能分级
美国纽约心脏病学会(NYHA)1928-1994年重 新修订的分级方案： ➢Ⅰ级：活动量不受限制。 ➢Ⅱ级：体力活动轻度受到限制。 ➢Ⅲ级：体力活动重度受限。 ➢Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。 休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后 加重。
24
6分钟步行实验
＜ 150m
重度心功能不全
150-425m 中度心功能不全
426-550m 轻度心功能不全
25
举例
患者有二尖瓣狭窄，劳动能力轻度减退， 检查见二尖瓣口呈中等度狭窄，则判为：
Ⅱ级C 面积1.2CM2
又如患者无主观症状，但客观检查主动 脉瓣轻度反流，心脏轻度扩大，则判为：
Ⅰ级B
26
其它的心功能分级方法
Killip 分 级 仅用于急性心肌梗死
❖心衰的稳定期开始用；
❖在其它治疗的基础上加用；
❖从小剂量开始，每两周增加一次剂量，直到病人不 能耐受或达目标剂量 (美托洛尔150～200mg)为止；
❖开始使用β受体阻滞剂时，可能出现心衰加重的表 现，可以加强其它治疗措施并坚持β受体阻滞剂治 疗，大约１~２个月后心功能会逐渐改善。
❖ 药物的选择：美托洛尔（倍他洛克）、
8
病理生理
原发性心肌损害 压力负荷过重 容量负荷过重
心输出量降低
代偿机制
不充分
充分
心力衰竭
心功代偿
9
心力衰竭的病理生理
血流动力学异常
肺淤血← PWP
LVEDP↑
CO↓
>18mmHg
中心
Hale Waihona Puke 体循环 ←CVP弱泵
瘀血 >12cm水柱
外周循环阻力↑ 终末器官异常
是临床“充血”症状的病理生理基础， 是心力衰竭的结果。
３ 按心衰的性质分类： 收缩性心衰 舒张性心衰
21
第一节 心力衰竭的病因和发病机制
一、病因 √ 二、病理生理√ 三、心力衰竭的分类√ 四、心功能分级
22
心力衰竭的分期(2001-2005) ➢ A级：心力衰竭高危期,无器质心脏病或心力衰
竭症状 ➢ B级：有器质心脏病,但无心力衰竭症状 ➢ 器质心脏病,既往或目前有心力衰竭症状 ➢ D级：需要特殊干预治疗的难治性有心力衰竭
K＋
Ca2＋
Na＋ Na＋
60
2) 应用洋地黄的适应证：
❖心力衰竭和（或）心房颤动等快速性室上性心律失 常。
❖对冠心病、高心病、慢性心瓣膜病及先心病所致的 慢性心衰效果较好。
❖ 对于贫血性心脏病、甲状腺功能亢进、维生素B1缺 乏性心脏病以及心肌炎、心肌病等所致心衰治疗效 果欠佳。
❖ 肺心病效果不好且易于中毒，慎用。
比索洛尔（搏苏）、
卡维地洛（达利全）
55
血管扩张剂的应用
(1) 小静脉扩张剂： 以硝酸盐制剂为主。
❖硝酸甘油(nitroglycerin) ❖硝酸异山梨酯(isosorbide dinitrate, 消心痛） (2) 小动脉扩张剂
56
扩张小动脉的药物
❖哌唑嗪：很快出现耐药性难以发挥疗效； ❖乌拉地尔(urapidil) ❖双肼屈嗪(dihydralazine，肼苯哒嗪) ❖硝酸盐制剂 ❖钙通道阻滞剂：用于心衰效果也不佳，特别
Forrester分级
27
第二节
慢性心力衰竭
一 流行病学
28
30
31
第二节 慢 性 心 力 衰 竭
一 流行病学 二 临床表现 ㈠ 左心衰竭
32
㈠ 左心衰竭
以肺淤血及心排血量降低表现为主。 １、症状 ⑴ 程度不同的呼吸困难
劳力性呼吸困难 端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难 “心源性哮喘” 急性肺水肿
表现：心肌细胞肥大、变性、坏死、凋亡及间质
胶原合成增加，心肌纤维化，疤痕形成，心室壁肥 厚或变簿，心室腔几何形态改变，逐渐球形化。
19
第一节 心力衰竭的病因和发病机制
一、病因 √ 二、病理生理√ 三、心力衰竭的分类
20
三 心力衰竭的分类
１ 按心衰部位分类： 左心衰 右心衰 全心衰
２ 按病程快慢分类： 急性心衰 慢性心衰
随访 （月）
倍他乐克对慢性心力衰竭的随机干预试验（MERIT－HF53）
MERIT－HF主要结果
总Me死to亡pro率lo降l C低R/3X4L%Randomized Interv心en血tio管n T原ri因al i的n C死hr亡on降ic 低He3a8rt%Failure
猝死降低44%
心力衰竭恶化导致的死亡降低49%
61
3) 禁忌症
洋地黄中毒 预激综合征伴心房颤动 病态窦房结综合征 Ⅱ度或高度房室传导阻滞 单纯舒张性心力衰竭 窦性心律的单纯二尖瓣狭窄无右心衰竭 急性心肌梗死 肥厚性梗阻型心肌病
62
４) 洋地黄制剂及剂量
（1） 地高辛 （2）毛花甙丙 （3） 毒毛花甙K
63
4) 洋地黄中毒及其处理
住院病人发生率约为10％～20％。 （1）影响洋地黄中毒的因素： ❖用药安全窗很小； ❖心肌缺血、缺氧； ❖水、电解质紊乱特别是低血钾； ❖肾功能不全 ❖与其他药物的相互作用，如胺碘酮、维拉帕 米(异搏定)及阿司匹林等均可降低地高辛的 经肾排泄率而招致中毒。
⑴ 休息 ⑵ 限盐 (三) 药物治疗
47
利尿剂的应用
(1) 噻嗪类利尿剂：以氢氯塞嗪最常用。 (2) 袢利尿剂：以呋塞米(速尿)为代表。 (3) 保钾利尿剂：常用的是螺内酯(安体舒 通)，另外有氨苯蝶啶和阿米诺利 (amiloride)：
48
肾素- 血管紧张素-醛固酮系统抑 制剂
(一) 血管紧张素转换酶抑制剂 (二) 血管紧张素受体阻滞剂 (三) 醛固酮受体拮抗剂
⑶ 发绀
35
第二节 慢 性 心 力 衰 竭
一 流行病学 二 临床表现 ㈠ 左心衰竭 ㈡ 右心衰竭
36
㈡ 右心衰竭
以体静脉淤血的表现为主。 １、症状
⑴ 消化道症状 ⑵ 劳力性呼吸困难
继发于左心衰，单纯性右心衰为分流性先 天性心脏病或肺部疾患所致，也均有明显 的呼吸困难。
37
２ 体征
⑴ 颈静脉怒张和肝颈静脉回流征阳性 ⑵ 肝大及肝功能损害 ⑶ 水肿 ⑷ 胸水和腹水 ⑸ 心脏体征：基础心脏病，心率快、右心
2
❖心 功 能 不 全 或 心 功 能 障 碍 (cardiac dysfunctin) 常用以表明经器械检查如超声 心动图等提示心脏收缩或舒张功能已不正 常，但是不一定有临床症状。伴有临床症 状的心功能不全称之为心力衰竭
3
第一节 心力衰竭的病因和发病机制
一、 病因 基本病因和诱因
4
（一） 基 本 病 因
49
血管紧张素转换酶抑制剂
❖主要作用机制：①扩血管作用；②抑制醛固 酮；③抑制交感神经兴奋性；④可改善心室 及血管的重构。
❖临床上治疗心力衰竭的疗效是肯定的。 ❖副作用：刺激性咳嗽，有肾功能不全者应慎
用。 ❖首次剂量宜小，以免使血压过低。
50
血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂
(angiotensinⅡ receptor blocker, ARB)
ACE
AR2
血管紧 张素原
AngⅠ AngⅡ
AR1
醛固酮
血管扩张 抑制细胞增殖 减轻水钠潴留 交感神经抑制
血管收缩 细胞增殖 水钠潴留 交感神经兴奋
15
循环及组织肾素-血管紧张素系统(RAS) -- 与脏器损害 1
循环RAS 15%
短期效应
组织 RAS 85% 长期效应
维持正性肌力和 正常节律
血管收缩
其他类似研究:
CIBIS-Ⅱ(the Cardiac Insufficiency Bisoprolol
Study Ⅱ)
比索洛尔
PRECISE(Prospective Randomized Evaluation of
Carvedilol on Symptoms and Exercise)
卡维地洛
54
心力衰竭患者使用β受体阻滞剂 的注意事项
心力衰竭
heart failure
重庆医科大学第二临床学院 刘地川
1
定义
心力衰竭是各种心脏疾病(结构或功能)导致心 室充盈及(或)射血能力受损而引起的一组综合征. 由于心室收缩功能射血功能受损,心排血量不能满 足机体代谢的需要,器官.组织血液灌注不足,同时出 现肺循环和(或)体循环淤血,主要表现为呼吸困难 和无力而致体力活动受限和水肿.舒张期心力衰竭/ 心功能不全/心功能障碍
血管紧张素 生长II因子
心肌肥厚 血管肥厚
通过分泌醛固 酮而使水钠重
吸收
肾小球内高血压
16
体液因子的改变
心钠肽和脑钠肽 精氨酸加压素 内皮素
17
舒张功能不全的机制
主动舒张功能障碍 心室肌的顺应性减退及充盈障碍
18
心肌损害和心 室 重 构 ventricular remodeling
在致病因素作用下，心脏的几何形态、 心肌细胞表型及其间质成分发生一系列改变 的病理及病理生理现象称为心脏重构，其中 以心室重构最为明显和最为重要。
代偿作用： 心肌收缩力增强 心排血量增加
作用：
心肌能源不足 坏死 心肌顺应性降低
心肌不利舒张功能 降低
13
３ 神经体液的代偿机制 ⑴ 交感神经兴奋性增强
代偿作用
增强心肌收缩力 提高心率 提高心排血量
不利作用
周围血管收缩，增加 心脏后负荷 心肌耗氧量增加
14
⑵ 肾素—血管紧张素系统(RAS)激活
肾素
33
㈠ 左心衰竭
(2)咳嗽 咳痰 咯血 白色浆液性泡 沫状痰, 偶痰中带血丝 肺泡和支气管黏膜淤血 所致
(3)乏力 疲倦 头晕 心慌
(4)少尿及肾功能损害症状
34
２、体征
⑴ 肺部湿性罗音（rale)
(2)心脏体征 基础心脏病的固有体征， 与心衰有关的体征：心脏扩大(单纯舒张性心衰除
外)、心率快，肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马 律。
１、原发性心肌损害 （1）缺血性心肌损害 （2）心肌炎和心肌病 （3）心肌代谢障碍性疾病
糖尿病性心肌病 心脏淀粉样变性 甲亢或甲减心肌病等。
5
（一） 基 本 病 因
1、原发性心肌损害 ２、心脏负荷过重 （1）压力负荷（后负荷）过重
（2）容量负荷(前负荷)过重 ① 心脏瓣膜关闭不全 ② 左、右心或动静脉分流性先天性 心血管病
10
代偿机制
1 Frank-Starling机制 2 心肌肥厚 3 神经体液的代偿机制：
⑴ 交感神经兴奋性增强 ⑵ 肾素—血管紧张素系统(RAS)激活
11
１ Frank-Starling机制
CI
L/(min*M2)
2.5
正常 心衰
低
严重心衰
排
6
12
18 肺充血
左室舒张末压（mmHg）
12
2 心肌肥厚
41
三 实验室及辅助检查
㈠ X线检查 ㈡ 超声心动图 ㈢ 放射性核素检查 ㈣ 核磁共振成像（MRI）检查 ㈤ 心·肺吸氧运动试验 ㈥ 创伤性血流动力学检查
42
四 诊断及鉴别诊断
㈠ 诊断：综合病因、症状、体征
及客观检查而作出诊断。
病 因 风湿性心脏病
病理解剖 病理生理
二尖瓣狭窄合并关闭不全 心脏增大 慢性全心衰竭
6
（二） 诱 因
1．感染 2．心律失常 3．血容量增加 4．过度体力劳累或情绪激动 5. 治疗不当 6. 原有心脏病变加重或并发其他疾病
感染、心肌梗死、风湿活动、甲亢、甲低、电解质和酸 碱平衡紊乱
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第一节 心力衰竭的病因和发病机制 一、病因 √ 二、病理生理
43
㈡
1．支气管哮喘 心脏病史 年龄 过敏史， 体位 肺部听诊
鉴别诊断
44
2．肝硬化腹水伴下肢浮肿，肾性水肿 无基础心脏病体征 无颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻
的体征
45
3．心包积液、缩窄性心包炎 病史 心脏及周围血管体征 超声心动图确诊。
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五 治疗
(一) 病因治疗 1．基本病因的治疗 2．消除诱因 (二) 一般治疗
是短效制剂甚至增加并发症和死亡率。
❖ACEI：除了其扩张管作用外，尚有更多的 有利作用，广泛用于临床。
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正性肌力药物的应用
58
⑴ 洋地黄类药物
可明显改善症状，减少住院率， 提高运动耐量，增加心排血量，但对 生存率没有作用。
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1) 药 理 作 用
① 正性肌力作用
② 负N性a＋频—K率＋作AT用P酶
大、右室奔马律、三尖瓣相对关闭不全 ⑹ 发绀
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第二节 慢 性 心 力 衰 竭
一 流行病学 二 临床表现 ㈠ 左心衰竭 ㈡ 右心衰竭 ㈢ 全心衰竭
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三 实验室及辅助检查
㈠ X线检查
40
㈡ 超声心动图
1．比X线更准确地提供各心腔大小变化及 心瓣膜结构及功能情况。
2．估计心脏功能 (1) 收缩功能： (2) 射舒血张分功数能(：EFE值／)，A之正比常值值。>5正0 常人不应 小于％1.，2，运中动青时年至应少更增大加。5％舒。张功能不全时， E峰下降，A峰增高，E／A比值降低。
血管扩张
ACE
AR2
抑制细胞增殖 减轻水钠潴留
AngⅠ
AngⅡ
交感神经抑制 血管收缩
ARB
AR1
细胞增殖 水钠潴留
交感神经兴奋
51
B-受体阻滞剂的应用
52
总 20 累 及 死 15 亡 %
10
5
安慰剂组 N=2001
降低34% P=0.0062
倍他乐克组 N=1990
0 03 6
9
12
15
18
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四、心功能分级
美国纽约心脏病学会(NYHA)1928-1994年重 新修订的分级方案： ➢Ⅰ级：活动量不受限制。 ➢Ⅱ级：体力活动轻度受到限制。 ➢Ⅲ级：体力活动重度受限。 ➢Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。 休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后 加重。
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6分钟步行实验
＜ 150m
重度心功能不全
150-425m 中度心功能不全
426-550m 轻度心功能不全
25
举例
患者有二尖瓣狭窄，劳动能力轻度减退， 检查见二尖瓣口呈中等度狭窄，则判为：
Ⅱ级C 面积1.2CM2
又如患者无主观症状，但客观检查主动 脉瓣轻度反流，心脏轻度扩大，则判为：
Ⅰ级B
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其它的心功能分级方法
Killip 分 级 仅用于急性心肌梗死
❖心衰的稳定期开始用；
❖在其它治疗的基础上加用；
❖从小剂量开始，每两周增加一次剂量，直到病人不 能耐受或达目标剂量 (美托洛尔150～200mg)为止；
❖开始使用β受体阻滞剂时，可能出现心衰加重的表 现，可以加强其它治疗措施并坚持β受体阻滞剂治 疗，大约１~２个月后心功能会逐渐改善。
❖ 药物的选择：美托洛尔（倍他洛克）、
8
病理生理
原发性心肌损害 压力负荷过重 容量负荷过重
心输出量降低
代偿机制
不充分
充分
心力衰竭
心功代偿
9
心力衰竭的病理生理
血流动力学异常
肺淤血← PWP
LVEDP↑
CO↓
>18mmHg
中心
Hale Waihona Puke 体循环 ←CVP弱泵
瘀血 >12cm水柱
外周循环阻力↑ 终末器官异常
是临床“充血”症状的病理生理基础， 是心力衰竭的结果。
３ 按心衰的性质分类： 收缩性心衰 舒张性心衰
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第一节 心力衰竭的病因和发病机制
一、病因 √ 二、病理生理√ 三、心力衰竭的分类√ 四、心功能分级
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心力衰竭的分期(2001-2005) ➢ A级：心力衰竭高危期,无器质心脏病或心力衰
竭症状 ➢ B级：有器质心脏病,但无心力衰竭症状 ➢ 器质心脏病,既往或目前有心力衰竭症状 ➢ D级：需要特殊干预治疗的难治性有心力衰竭
K＋
Ca2＋
Na＋ Na＋
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2) 应用洋地黄的适应证：
❖心力衰竭和（或）心房颤动等快速性室上性心律失 常。
❖对冠心病、高心病、慢性心瓣膜病及先心病所致的 慢性心衰效果较好。
❖ 对于贫血性心脏病、甲状腺功能亢进、维生素B1缺 乏性心脏病以及心肌炎、心肌病等所致心衰治疗效 果欠佳。
❖ 肺心病效果不好且易于中毒，慎用。
比索洛尔（搏苏）、
卡维地洛（达利全）
55
血管扩张剂的应用
(1) 小静脉扩张剂： 以硝酸盐制剂为主。
❖硝酸甘油(nitroglycerin) ❖硝酸异山梨酯(isosorbide dinitrate, 消心痛） (2) 小动脉扩张剂
56
扩张小动脉的药物
❖哌唑嗪：很快出现耐药性难以发挥疗效； ❖乌拉地尔(urapidil) ❖双肼屈嗪(dihydralazine，肼苯哒嗪) ❖硝酸盐制剂 ❖钙通道阻滞剂：用于心衰效果也不佳，特别
Forrester分级
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第二节
慢性心力衰竭
一 流行病学
28
30
31
第二节 慢 性 心 力 衰 竭
一 流行病学 二 临床表现 ㈠ 左心衰竭
32
㈠ 左心衰竭
以肺淤血及心排血量降低表现为主。 １、症状 ⑴ 程度不同的呼吸困难
劳力性呼吸困难 端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难 “心源性哮喘” 急性肺水肿
表现：心肌细胞肥大、变性、坏死、凋亡及间质
胶原合成增加，心肌纤维化，疤痕形成，心室壁肥 厚或变簿，心室腔几何形态改变，逐渐球形化。
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第一节 心力衰竭的病因和发病机制
一、病因 √ 二、病理生理√ 三、心力衰竭的分类
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三 心力衰竭的分类
１ 按心衰部位分类： 左心衰 右心衰 全心衰
２ 按病程快慢分类： 急性心衰 慢性心衰
随访 （月）
倍他乐克对慢性心力衰竭的随机干预试验（MERIT－HF53）
MERIT－HF主要结果
总Me死to亡pro率lo降l C低R/3X4L%Randomized Interv心en血tio管n T原ri因al i的n C死hr亡on降ic 低He3a8rt%Failure
猝死降低44%
心力衰竭恶化导致的死亡降低49%
61
3) 禁忌症
洋地黄中毒 预激综合征伴心房颤动 病态窦房结综合征 Ⅱ度或高度房室传导阻滞 单纯舒张性心力衰竭 窦性心律的单纯二尖瓣狭窄无右心衰竭 急性心肌梗死 肥厚性梗阻型心肌病
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４) 洋地黄制剂及剂量
（1） 地高辛 （2）毛花甙丙 （3） 毒毛花甙K
63
4) 洋地黄中毒及其处理
住院病人发生率约为10％～20％。 （1）影响洋地黄中毒的因素： ❖用药安全窗很小； ❖心肌缺血、缺氧； ❖水、电解质紊乱特别是低血钾； ❖肾功能不全 ❖与其他药物的相互作用，如胺碘酮、维拉帕 米(异搏定)及阿司匹林等均可降低地高辛的 经肾排泄率而招致中毒。
⑴ 休息 ⑵ 限盐 (三) 药物治疗
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利尿剂的应用
(1) 噻嗪类利尿剂：以氢氯塞嗪最常用。 (2) 袢利尿剂：以呋塞米(速尿)为代表。 (3) 保钾利尿剂：常用的是螺内酯(安体舒 通)，另外有氨苯蝶啶和阿米诺利 (amiloride)：
48
肾素- 血管紧张素-醛固酮系统抑 制剂
(一) 血管紧张素转换酶抑制剂 (二) 血管紧张素受体阻滞剂 (三) 醛固酮受体拮抗剂
⑶ 发绀
35
第二节 慢 性 心 力 衰 竭
一 流行病学 二 临床表现 ㈠ 左心衰竭 ㈡ 右心衰竭
36
㈡ 右心衰竭
以体静脉淤血的表现为主。 １、症状
⑴ 消化道症状 ⑵ 劳力性呼吸困难
继发于左心衰，单纯性右心衰为分流性先 天性心脏病或肺部疾患所致，也均有明显 的呼吸困难。
37
２ 体征
⑴ 颈静脉怒张和肝颈静脉回流征阳性 ⑵ 肝大及肝功能损害 ⑶ 水肿 ⑷ 胸水和腹水 ⑸ 心脏体征：基础心脏病，心率快、右心
2
❖心 功 能 不 全 或 心 功 能 障 碍 (cardiac dysfunctin) 常用以表明经器械检查如超声 心动图等提示心脏收缩或舒张功能已不正 常，但是不一定有临床症状。伴有临床症 状的心功能不全称之为心力衰竭
3
第一节 心力衰竭的病因和发病机制
一、 病因 基本病因和诱因
4
（一） 基 本 病 因
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血管紧张素转换酶抑制剂
❖主要作用机制：①扩血管作用；②抑制醛固 酮；③抑制交感神经兴奋性；④可改善心室 及血管的重构。
❖临床上治疗心力衰竭的疗效是肯定的。 ❖副作用：刺激性咳嗽，有肾功能不全者应慎
用。 ❖首次剂量宜小，以免使血压过低。
50
血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂
(angiotensinⅡ receptor blocker, ARB)
ACE
AR2
血管紧 张素原
AngⅠ AngⅡ
AR1
醛固酮
血管扩张 抑制细胞增殖 减轻水钠潴留 交感神经抑制
血管收缩 细胞增殖 水钠潴留 交感神经兴奋
15
循环及组织肾素-血管紧张素系统(RAS) -- 与脏器损害 1
循环RAS 15%
短期效应
组织 RAS 85% 长期效应
维持正性肌力和 正常节律
血管收缩
其他类似研究:
CIBIS-Ⅱ(the Cardiac Insufficiency Bisoprolol
Study Ⅱ)
比索洛尔
PRECISE(Prospective Randomized Evaluation of
Carvedilol on Symptoms and Exercise)
卡维地洛
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心力衰竭患者使用β受体阻滞剂 的注意事项
心力衰竭
heart failure
重庆医科大学第二临床学院 刘地川
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定义
心力衰竭是各种心脏疾病(结构或功能)导致心 室充盈及(或)射血能力受损而引起的一组综合征. 由于心室收缩功能射血功能受损,心排血量不能满 足机体代谢的需要,器官.组织血液灌注不足,同时出 现肺循环和(或)体循环淤血,主要表现为呼吸困难 和无力而致体力活动受限和水肿.舒张期心力衰竭/ 心功能不全/心功能障碍
血管紧张素 生长II因子
心肌肥厚 血管肥厚
通过分泌醛固 酮而使水钠重
吸收
肾小球内高血压
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体液因子的改变
心钠肽和脑钠肽 精氨酸加压素 内皮素
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舒张功能不全的机制
主动舒张功能障碍 心室肌的顺应性减退及充盈障碍
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心肌损害和心 室 重 构 ventricular remodeling
在致病因素作用下，心脏的几何形态、 心肌细胞表型及其间质成分发生一系列改变 的病理及病理生理现象称为心脏重构，其中 以心室重构最为明显和最为重要。
代偿作用： 心肌收缩力增强 心排血量增加
作用：
心肌能源不足 坏死 心肌顺应性降低
心肌不利舒张功能 降低
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３ 神经体液的代偿机制 ⑴ 交感神经兴奋性增强
代偿作用
增强心肌收缩力 提高心率 提高心排血量
不利作用
周围血管收缩，增加 心脏后负荷 心肌耗氧量增加
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⑵ 肾素—血管紧张素系统(RAS)激活
肾素
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㈠ 左心衰竭
(2)咳嗽 咳痰 咯血 白色浆液性泡 沫状痰, 偶痰中带血丝 肺泡和支气管黏膜淤血 所致
(3)乏力 疲倦 头晕 心慌
(4)少尿及肾功能损害症状
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２、体征
⑴ 肺部湿性罗音（rale)
(2)心脏体征 基础心脏病的固有体征， 与心衰有关的体征：心脏扩大(单纯舒张性心衰除
外)、心率快，肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马 律。
１、原发性心肌损害 （1）缺血性心肌损害 （2）心肌炎和心肌病 （3）心肌代谢障碍性疾病
糖尿病性心肌病 心脏淀粉样变性 甲亢或甲减心肌病等。
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（一） 基 本 病 因
1、原发性心肌损害 ２、心脏负荷过重 （1）压力负荷（后负荷）过重
（2）容量负荷(前负荷)过重 ① 心脏瓣膜关闭不全 ② 左、右心或动静脉分流性先天性 心血管病
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代偿机制
1 Frank-Starling机制 2 心肌肥厚 3 神经体液的代偿机制：
⑴ 交感神经兴奋性增强 ⑵ 肾素—血管紧张素系统(RAS)激活
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１ Frank-Starling机制
CI
L/(min*M2)
2.5
正常 心衰
低
严重心衰
排
6
12
18 肺充血
左室舒张末压（mmHg）
12
2 心肌肥厚
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三 实验室及辅助检查
㈠ X线检查 ㈡ 超声心动图 ㈢ 放射性核素检查 ㈣ 核磁共振成像（MRI）检查 ㈤ 心·肺吸氧运动试验 ㈥ 创伤性血流动力学检查
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四 诊断及鉴别诊断
㈠ 诊断：综合病因、症状、体征
及客观检查而作出诊断。
病 因 风湿性心脏病
病理解剖 病理生理
二尖瓣狭窄合并关闭不全 心脏增大 慢性全心衰竭