《消化性溃疡》PPT课件共18页文档
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其他—遗传因素,精神因素(应激,焦虑等),胃十二指肠运动异常(DU时
胃排空加快,GU时胃排空延缓和十二指肠-胃反流),吸烟等. 结论:PU的发生是由于对胃十二指肠粘膜有损害的侵袭因素增强,或抵抗
损伤能力的减弱,或两者兼有之.GU时主要是防御-修复因素减弱,DU时 主要是侵袭因素增强.
胃酸分泌
壁细胞膜上有3种受体:组
X线钡餐检查:适用于对胃镜检查有禁忌或不愿意接受胃镜检查者.(在PU
的诊断,良,恶性溃疡的鉴别诊断的准确性方面,胃镜检查优于X线钡餐检查). 直接征象—龛影; 间接征象—局部压痛,十二指肠球部激惹,球部畸形,胃大弯侧 痉挛性切迹.
胃液分析和血清胃泌素测定:疑有Zollinger-Ellison综合征时作鉴
丙谷胺 雷尼替丁 哌仑西平
胺受体,胆碱能受体,胃泌
素受体,分别接受组胺.乙
G
H2 M
酰胆碱和胃泌素的激活. 壁 壁细胞表面受体一旦被相
细 应物质结合后,细胞内第二
胞 信使(cAMP和钙）便激活，
K+
从而影响壁细胞顶端的分
PP 奥美拉唑
泌性膜结构，最后导致壁 细胞内Ｈ+ K+ —ATP酶
H+
（质子泵）激活，使Ｈ+ 增加。
《消化性溃疡》PPT课件
6
、
露
凝
无
游
氛
，
天
高
风
景
澈
。
7、翩翩新 来燕，双双入我庐 ，先巢故尚在，相 将还旧居。
8
、吁ຫໍສະໝຸດ 嗟身后名
，
于
我
若
浮
烟
。
9、 陶渊 明（ 约 365年 —427年 ），字 元亮， （又 一说名 潜，字 渊明 ）号五 柳先生 ，私 谥“靖 节”， 东晋 末期南 朝宋初 期诗 人、文 学家、 辞赋 家、散
氢氧化镁：作用较强，较快．Mg++可导泻，少量吸收经肾排出，肾功能不良 可致血镁过高
临床表现
疼痛: 溃疡痛是一种内脏痛,具有上腹痛而部位不很确定的特点.为钝
痛,灼痛,胀痛或饥饿样不适感.持续性剧痛提示溃疡穿透或穿孔. 典型PU特点如下:
1) 慢性过程,病史可达数年至数十年;
2)周期性发作,发作与自发缓解相交替;发作常有季节性,多在秋冬或冬 春之交发病;
3)节律性,溃疡疼痛与饮食之间具有明显的相关性与节性—DU疼痛在 两餐之间发生,持续不减至下餐进食,常有午夜痛醒(夜间痛);GU疼痛在 餐后1/2—1小时发生,至下次餐前自行消失. 但在老年人PU,幽门管溃疡,复合性溃疡,巨大溃疡,穿透性溃疡等,常缺 乏上述典型溃疡表现.
其他:反酸,泛口水,烧心,嗳气,上腹胀等. 体征:溃疡活动是上腹有轻度局限性压痛.
诊断
: 病史 是诊断的重要依据,尤其对十二指肠溃疡 : “疼痛-进食-缓解”及 “夜间 痛”—重要诊断线索.
胃镜检查及胃粘膜活组织检查:是确诊消化性溃疡的首选方法.内镜
下溃疡可分为:活动期(A期—A1,A2) 、愈合期(H期-H1,H2) 、和瘢痕期(S期--S1,S2). S2期又称白色瘢痕期—溃疡治疗理想的愈合指标.
文 家 。汉 族 ，东 晋 浔阳 柴桑 人 （今 江西 九江 ） 。曾 做过 几 年小 官， 后辞 官 回家 ，从 此 隐居 ，田 园生 活 是陶 渊明 诗 的主 要题 材， 相 关作 品有 《饮 酒 》 、 《 归 园 田 居 》 、 《 桃花 源 记 》 、 《 五 柳先 生 传 》 、 《 归 去来 兮 辞 》 等 。
增强胃粘膜屏障的药物;
抗幽门螺杆菌药:
有两类: 1)为抗溃疡病药—含铋制剂,PPI,硫糖铝等,这一类抗Hp作用较弱， 单用疗效较差，常与第二类联合使用；
2)抗菌药．
治疗(4)—抗酸药
药理:1)为弱酸性物质,入胃后中和胃酸,升高胃内容物PH值,降低胃蛋白酶活
性,缓解症状;2)氢氧化铝,三硅酸镁等抗酸药还能形成胶状保护膜,覆盖溃疡面 和胃粘膜,起保护作用.
所致.而胃蛋白酶的活性受到胃酸制约,胃酸的存在是溃疡发生的决定因 素.其他侵袭因素有胆盐,乙醇,药物,微生物等.
胃十二指肠粘膜抵抗损伤能力的削弱—胃十二指肠粘膜
屏障包括粘液/碳酸氢盐屏障,粘膜屏障,粘膜血流,细胞更新,前列腺素,表 皮生长因子等.
幽门螺杆菌感染和非甾体抗炎药—是损害胃十二指肠粘
膜屏障,导致PU形成的最常见病因.
1
0
、
倚
南
窗
以
寄
傲
，
审
容
膝
之
易
安
。
消化性溃疡
定义
溃疡:粘膜缺损穿透整个粘膜层. 糜烂≠溃疡
前者不穿透粘膜肌层，愈后不留任何痕迹；后者穿透粘膜肌层， 愈后遗留瘢痕．
消化性溃疡:
酸性胃液(胃酸/胃蛋白酶)对粘膜的消化作用所形成的溃疡.这里主 要指胃,十二指肠溃疡.
病因和发病机理
“无酸无溃疡”—PU的最终形成是由于胃酸-胃蛋白酶自身消化
药物治疗; 避免应用NSAID,戒烟,酒; 减少精神应激—焦虑及其他应激状态(在工作中或家庭生活
中);
休息—包括有规律的生活,劳逸结合,充足的睡眠等.
治疗(3)—药物治疗
降低胃内酸度的药物:
1.抗酸药; 2.抑制胃酸分泌的药物: 1)胆碱受体阻断药; 2)H2受体阻断药(H2RA); 3)质子泵抑制剂(PPI); 4)抗胃泌素药.
别诊断用．
Hp感染的检测:尿素酶试验,尿素呼吸试验(13C或14C标记的尿素),
血清抗Hp抗体检查，聚合酶链反应（PCR)测定Hp-DNA,细菌培养 （金标准）．
并发症
出血
穿孔:
急性穿孔—急性腹膜炎（前壁多见）; 慢性穿孔—穿透性溃疡; 亚急性穿孔—局限性腹膜炎（后壁多见）.
幽门梗阻:
幽门炎症水肿和幽门痉挛—急性,暂时性梗阻; 幽门瘢痕收缩—慢性,持久性梗阻.
药物:
碳酸氢钠:作用强,起效快,作用短暂.中和胃酸时产生CO2, 致嗳气,腹胀,继发性胃 酸分泌增加.该药能被胃肠道完全吸收—钠和碱的负荷,总之,缺点＞优点. 碳酸钙:作用较强,快而持久.可产生CO2. 进入小肠的Ca++可促进胃泌素分泌， 引起反跳性胃酸分泌增加
氧化镁：抗酸作用强，缓和，持久．不产生CO2,肠道难吸收，不会引起碱血 症，可致轻度腹泻
癌变:
GU可发生癌变；（要定期复查） DU否。
治疗(1)—目的
缓解症状——近期目标。 愈合溃疡——阶段性目标（时间：DU 6周；GU 8周），强
调治疗后胃镜复查.
预防并发症
中长期目标(维持治疗3种方案)
预防复发
（3种维持治疗方案：正规维持治疗，间断全剂量治疗；按需短程 治疗）
治疗(2)—内科治疗
胃排空加快,GU时胃排空延缓和十二指肠-胃反流),吸烟等. 结论:PU的发生是由于对胃十二指肠粘膜有损害的侵袭因素增强,或抵抗
损伤能力的减弱,或两者兼有之.GU时主要是防御-修复因素减弱,DU时 主要是侵袭因素增强.
胃酸分泌
壁细胞膜上有3种受体:组
X线钡餐检查:适用于对胃镜检查有禁忌或不愿意接受胃镜检查者.(在PU
的诊断,良,恶性溃疡的鉴别诊断的准确性方面,胃镜检查优于X线钡餐检查). 直接征象—龛影; 间接征象—局部压痛,十二指肠球部激惹,球部畸形,胃大弯侧 痉挛性切迹.
胃液分析和血清胃泌素测定:疑有Zollinger-Ellison综合征时作鉴
丙谷胺 雷尼替丁 哌仑西平
胺受体,胆碱能受体,胃泌
素受体,分别接受组胺.乙
G
H2 M
酰胆碱和胃泌素的激活. 壁 壁细胞表面受体一旦被相
细 应物质结合后,细胞内第二
胞 信使(cAMP和钙）便激活，
K+
从而影响壁细胞顶端的分
PP 奥美拉唑
泌性膜结构，最后导致壁 细胞内Ｈ+ K+ —ATP酶
H+
（质子泵）激活，使Ｈ+ 增加。
《消化性溃疡》PPT课件
6
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露
凝
无
游
氛
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天
高
风
景
澈
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7、翩翩新 来燕，双双入我庐 ，先巢故尚在，相 将还旧居。
8
、吁ຫໍສະໝຸດ 嗟身后名
，
于
我
若
浮
烟
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9、 陶渊 明（ 约 365年 —427年 ），字 元亮， （又 一说名 潜，字 渊明 ）号五 柳先生 ，私 谥“靖 节”， 东晋 末期南 朝宋初 期诗 人、文 学家、 辞赋 家、散
氢氧化镁：作用较强，较快．Mg++可导泻，少量吸收经肾排出，肾功能不良 可致血镁过高
临床表现
疼痛: 溃疡痛是一种内脏痛,具有上腹痛而部位不很确定的特点.为钝
痛,灼痛,胀痛或饥饿样不适感.持续性剧痛提示溃疡穿透或穿孔. 典型PU特点如下:
1) 慢性过程,病史可达数年至数十年;
2)周期性发作,发作与自发缓解相交替;发作常有季节性,多在秋冬或冬 春之交发病;
3)节律性,溃疡疼痛与饮食之间具有明显的相关性与节性—DU疼痛在 两餐之间发生,持续不减至下餐进食,常有午夜痛醒(夜间痛);GU疼痛在 餐后1/2—1小时发生,至下次餐前自行消失. 但在老年人PU,幽门管溃疡,复合性溃疡,巨大溃疡,穿透性溃疡等,常缺 乏上述典型溃疡表现.
其他:反酸,泛口水,烧心,嗳气,上腹胀等. 体征:溃疡活动是上腹有轻度局限性压痛.
诊断
: 病史 是诊断的重要依据,尤其对十二指肠溃疡 : “疼痛-进食-缓解”及 “夜间 痛”—重要诊断线索.
胃镜检查及胃粘膜活组织检查:是确诊消化性溃疡的首选方法.内镜
下溃疡可分为:活动期(A期—A1,A2) 、愈合期(H期-H1,H2) 、和瘢痕期(S期--S1,S2). S2期又称白色瘢痕期—溃疡治疗理想的愈合指标.
文 家 。汉 族 ，东 晋 浔阳 柴桑 人 （今 江西 九江 ） 。曾 做过 几 年小 官， 后辞 官 回家 ，从 此 隐居 ，田 园生 活 是陶 渊明 诗 的主 要题 材， 相 关作 品有 《饮 酒 》 、 《 归 园 田 居 》 、 《 桃花 源 记 》 、 《 五 柳先 生 传 》 、 《 归 去来 兮 辞 》 等 。
增强胃粘膜屏障的药物;
抗幽门螺杆菌药:
有两类: 1)为抗溃疡病药—含铋制剂,PPI,硫糖铝等,这一类抗Hp作用较弱， 单用疗效较差，常与第二类联合使用；
2)抗菌药．
治疗(4)—抗酸药
药理:1)为弱酸性物质,入胃后中和胃酸,升高胃内容物PH值,降低胃蛋白酶活
性,缓解症状;2)氢氧化铝,三硅酸镁等抗酸药还能形成胶状保护膜,覆盖溃疡面 和胃粘膜,起保护作用.
所致.而胃蛋白酶的活性受到胃酸制约,胃酸的存在是溃疡发生的决定因 素.其他侵袭因素有胆盐,乙醇,药物,微生物等.
胃十二指肠粘膜抵抗损伤能力的削弱—胃十二指肠粘膜
屏障包括粘液/碳酸氢盐屏障,粘膜屏障,粘膜血流,细胞更新,前列腺素,表 皮生长因子等.
幽门螺杆菌感染和非甾体抗炎药—是损害胃十二指肠粘
膜屏障,导致PU形成的最常见病因.
1
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倚
南
窗
以
寄
傲
，
审
容
膝
之
易
安
。
消化性溃疡
定义
溃疡:粘膜缺损穿透整个粘膜层. 糜烂≠溃疡
前者不穿透粘膜肌层，愈后不留任何痕迹；后者穿透粘膜肌层， 愈后遗留瘢痕．
消化性溃疡:
酸性胃液(胃酸/胃蛋白酶)对粘膜的消化作用所形成的溃疡.这里主 要指胃,十二指肠溃疡.
病因和发病机理
“无酸无溃疡”—PU的最终形成是由于胃酸-胃蛋白酶自身消化
药物治疗; 避免应用NSAID,戒烟,酒; 减少精神应激—焦虑及其他应激状态(在工作中或家庭生活
中);
休息—包括有规律的生活,劳逸结合,充足的睡眠等.
治疗(3)—药物治疗
降低胃内酸度的药物:
1.抗酸药; 2.抑制胃酸分泌的药物: 1)胆碱受体阻断药; 2)H2受体阻断药(H2RA); 3)质子泵抑制剂(PPI); 4)抗胃泌素药.
别诊断用．
Hp感染的检测:尿素酶试验,尿素呼吸试验(13C或14C标记的尿素),
血清抗Hp抗体检查，聚合酶链反应（PCR)测定Hp-DNA,细菌培养 （金标准）．
并发症
出血
穿孔:
急性穿孔—急性腹膜炎（前壁多见）; 慢性穿孔—穿透性溃疡; 亚急性穿孔—局限性腹膜炎（后壁多见）.
幽门梗阻:
幽门炎症水肿和幽门痉挛—急性,暂时性梗阻; 幽门瘢痕收缩—慢性,持久性梗阻.
药物:
碳酸氢钠:作用强,起效快,作用短暂.中和胃酸时产生CO2, 致嗳气,腹胀,继发性胃 酸分泌增加.该药能被胃肠道完全吸收—钠和碱的负荷,总之,缺点＞优点. 碳酸钙:作用较强,快而持久.可产生CO2. 进入小肠的Ca++可促进胃泌素分泌， 引起反跳性胃酸分泌增加
氧化镁：抗酸作用强，缓和，持久．不产生CO2,肠道难吸收，不会引起碱血 症，可致轻度腹泻
癌变:
GU可发生癌变；（要定期复查） DU否。
治疗(1)—目的
缓解症状——近期目标。 愈合溃疡——阶段性目标（时间：DU 6周；GU 8周），强
调治疗后胃镜复查.
预防并发症
中长期目标(维持治疗3种方案)
预防复发
（3种维持治疗方案：正规维持治疗，间断全剂量治疗；按需短程 治疗）
治疗(2)—内科治疗