癌性神经病理性疼痛的临床诊治

癌性神经病理性疼痛的临床诊治
神经病理性疼痛是癌性疼痛中最为常见的一种疼痛类型。

据国际医疗卫生组织统计，英国的恶性肿瘤患者中约有8.2%患有神癌性神经病理性疼痛，法国、美国的患者比例分别为6.9%、6.4%。

在国内肿瘤患者的诊治中，62%的门诊患者及78%的住院患者的癌性神经病理性疼痛是由于肿瘤侵袭、压迫所致，经过化疗、放疗、手术等治疗后，部分患者仍然存在较为严重的疼痛症状。

因此，在现代医学研究中，加强对于癌性神经病理性疼痛诊断与治疗的论述是十分必要的。

1 癌性神经病理性疼痛的发病机制与临床诊断
癌性神经病理性疼痛的病理、生理机制较为复杂，不同机制可能导致患者出现相同的症状，而相同机制也可能导致多种症状。

在癌性神经病理性疼痛患者的临床诊断中，根据其发病机制进行诊断的成功率相对较高，而且对于治疗也具有重要的指导意义。

1.1 外周机制：①感觉神经异常放电：正常情况下，未受到外界刺激神经纤维一般不会自发放电，而在神经遭受不同程度损伤后，轴突损伤区、背根节胞体膜上的Na+通道会发生密度开放特性的改变，使得外周传入纤维的兴奋性升高、传导特性改变，进而产生异常的发电冲动，并传导至脊髓，感觉神经异常放电是癌性神经病理性疼痛患者重要的临床诊断标准之一；②炎症因子引发神经敏感性增高：患者长时间处于疼痛刺激状态下，可能导致受创组织、神经周围细胞等分泌出不同类别的化学介质，特别是神经元分泌的化学递质的数量与种类会发生较为明显的变现，这对
于临床诊断也是具有参考价值的。

1.2 中枢机制：①中枢敏感化与上扬现象：国外部分医学专家认为，继发性痛觉过敏是外周与中枢性神经系统“中枢敏感化”的必然结果。

各种组织损伤可能导致人体内传导疼痛信号的脊髓神经元敏感性升高，在临床诊断中，主要表现为：患者神经元的阈值明显降低、反应增高、兴奋性感受扩大；②中枢抑制功能明显下降：抑制性中间神经元位于人体的脊髓背角，其在兴奋状态下可释放GABA、甘氨酸等抑制性神经递质，对于C纤维中枢端释放神经递质的具有抑制功能，使得感觉冲动的突触传递略有减少。

在癌性神经病理性疼痛患者的临床诊断中，通过背角神经元对伤害性刺激产生的疼痛反应进行分析，可以为及时确诊提供科学的依据。

2 癌性神经病理性疼痛的临床治疗
2.1 介入治疗，癌性神经病理性疼痛的介入治疗起源于区域麻醉与神经阻滞，随着各种新药物、设备、影像学技术的发展，使得介入治疗在临床中得到了广泛的应用。

癌性神经病理性疼痛多是由于肿瘤原发病灶进展、转移等引发，单纯的神经毁损可能导致患者躯体功能受损，镇痛效果也相对较差，所以，针对导致癌性神经病理性疼痛的肿瘤病灶进行治疗是其主要研究方向。

癌性神经病理性疼痛介入治疗方法在应用中，通常要取决于2个因素：①药物治疗后，患者的疼痛未得到有效缓解；②从疼痛部位解剖结构的角度进行考虑，适合使用介入技术的疼痛患者。

尽管介入治疗可以有效改善癌性神经病理性疼痛的镇痛效果、减轻全身用药所导致的不良反应与副作用，但是仍然难以替代目前广泛使用的其他镇痛方法。

2.2 药物治疗，在癌性神经病理性疼痛的药物治疗中，阿片类药物的应用较多，对于其实际作用各国医学专家也是争议颇多。

国内外的部分研究结果显示，阿片类药物并不能缓解癌性神经病理性疼痛。

但是随着现代医学基础与临床研究的不断深入，该类药物在癌性神经病理性疼痛治疗中的疗效得到证实，不同阿片类药物在该症临床治疗中的作用特点与应用策略也各有不同。

鉴于癌性神经病理性疼痛患者多伴有感受伤害性疼痛，在阿片类药物的应用中应合理联用其他药物，以保证临床疗效的提升。

3 小结
综上所述，国内外医学界在癌性神经病理性疼痛的基础研究方面已经取得了较多的成果，其病理、生理机制也基本阐明，但是引发该症的因素是多方面的，而且是一个相互作用的复杂过程，所以，在癌性神经病理性疼痛的临床诊治中，必须做到及时、准确诊断，进而才能制定有针对性的治疗方案，全面提升患者的生存质量。