替米沙坦对自发性高血压大鼠脑组织AGEs-RAGE表达的影响

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替米沙坦对高血压大鼠血管ACE2表达及氧化应激水平的影响

（Ｏ及氧化应激水平的影响。方法Ｎ）
其同源对照ＷＫＹ大鼠，分别给予替米沙坦（、０ｍｋ５１ｇ・ｇ
・
酶血管紧张素转换酶２（ｎｉｅｓ．ｏｖｒｎｎａｇｔｎｉｃｎｅｉｅ— ｏｎｔｇ
ｚｍ，Ｃ２是机体内血管一氧化氮（ｉｉｏｉｅｙｅ２ＡＥ）ｎｔｃｘ，ｒｄ
受体（Ｔ）Ａ１的拮抗剂（Ｒ，ＡＢ）已广泛应用于临床治
疗高血压患者 ¨卜，其是否通过调控血管ＡＥ ’ 但Ｃ２表达进而在血管氧化应激调控中发挥作用目前尚未
＜．１，Ｎ００）伴Ｏ水平下调及ＭＤＡ含量增加（Ｏｍｍ｜・Ｎｏｇ
选取１龄ＳＲ及０周Ｈ
高血压病是危害人类健康的最常见的慢性病，也是心脑血管病最主要的危险因素 ¨ Ｊ。血管紧张
素 Ⅱ（ｎｉｅｓ１，ＡｇⅡ）其新近发现的催化ａｇｏｎｉＩｔｎｎ及
血管组织血管紧张素转换酶２ＡＥ）因表达、氧化氮（Ｃ２基一
ｄ）或安慰剂，为期ｌ。采用Ｗｅｔｎｂｏ检测治疗后０周ｓｒｌｅｔ
大鼠主动脉组织中ＡＥＣ２蛋白及内皮型ＮＯ合酶（ＮＳ磷ｅＯ）
Ｎ生成与氧化应激状态的关键调控因子，高血Ｏ）在压病的发生、展过程中起着重要的作用］发。替
文献标识码：文章编号：０１—１７（０２０ —０５０Ａ１０９８２１）１０４— ５中国图书分类号：．３；３２１；５４１Ｒ７．：９７３Ｒ３２Ｒ２．２Ｒ４．；９２４Ｒ７．摘要：目的探讨替米沙坦干预对自发性高血压大鼠（ＨＲ）Ｓ

替米沙坦对胰岛素抵抗SD大鼠内脏脂肪细胞体积的影响

替米沙坦对胰岛素抵抗SD大鼠内脏脂肪细胞体积的影响武刚;戎鑫仁;王志平;张锐虎;王彦【摘要】Objective To observe the effect of telmisartan on the adipocyte size in epididymal fat tissue of Sprague Dawley(SD)rats with insulin resistance induced by a long term high sugar and fat diet(HSHFD),and to discuss the possible machanism of effect on degree of insulin resistance induced by telmisartan. Methods The male SD rats were randomly divided into three groups:the normal diet group(NC,n=10),the HSHF group (HSHF,n=6)and the HSHF+ Tel group (Tel,n=10).The rats were fed a HSHFD for 24 weeks in model groups,then the rats were intervened by telmisartan for 12 weeks in Tel group,the rats were fed as before for 12 weeks in NC group and HSHF group.Final y,in three groups,body weight (BW),fasting blood glucose(FPG),fasting serum insulin (FINS)and serum triglyceride (TG)were examined.Insulin resistance index was calculated.Meanwhile,the left epididymal adipose tissues were col ected from each rat and routinely stained using hematoxylin and eosin,the adipocyte size were observe with optical microscope.Results Compared with the NCgroup,BW,FPG,FINS,TG,HOMA IR in the HSHF group was significantly higher(P<0.05).Compared with the HSHF group,BW,FINS,TG,HOMA IR were significantly lower in the Tel group(P<0.05).FPG tended to be lower in Tel group,although the differences were not statistical ysignificant(P>0.05).The adipocyte size was almost same and smal in NC group.On the contrary,the adipocyte size was quite different and large inHSHF pared with HSHF group,the adipocyte size was decreased in Tel group.Conclusion Telmisartan can prevent body weight gain and improve serum lipid metabo-lism and insulin resistance in rats fed with a long term HSHFD.Telmisartan can reduce the adipocyte size and fat content in epididy-mal fat tissue of rats fed with a long termHSHFD,possibly resulting in the improvement on insulin resistance.%目的：观察替米沙坦对长期高糖高脂(HSHF)膳食喂养诱导的胰岛素抵抗 SD大鼠内脏脂肪细胞体积的影响,探讨其对大鼠胰岛素抵抗程度影响的机制。

替米沙坦对胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢和抵抗素表达的影响

替米沙坦对胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢和抵抗素表达的影响李杰;赵卫华;胡健【期刊名称】《山东医药》【年(卷),期】2009(49)24【摘要】目的观察替米沙坦对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢和抵抗素表达的影响.方法选择36只Wistar大鼠分为NC组12只和高脂组24只,6周后高脂组大鼠分为替米沙坦组(T)和高脂对照组(HF)各12只,4周后测定体质量、附睾脂肪重量、FPG、FINS、FFA和血脂;高胰岛素-正常葡萄糖钳夹技术评价胰岛素敏感性;RT-PCR法检测附睾脂肪组织抵抗素mRNA的表达.结果与HF组比较,替米沙坦治疗后大鼠的体质量、附睾脂肪重量、FINS、FPG、TG、FFA、LDL-C明显降低,HDL-C、抵抗素mRNA表达水平和胰岛素敏感性增强(P<0.05或P<0.01).结论替米沙坦能减轻IR大鼠的体质量和内脏脂肪重量,改善糖脂代谢紊乱,上调附睾脂肪组织抵抗素mRNA的表达,提高胰岛素敏感性.【总页数】3页(P30-32)【作者】李杰;赵卫华;胡健【作者单位】中国医科大学附属第一医院,沈阳,110001;中国医科大学附属第一医院,沈阳,110001;中国医科大学附属第一医院,沈阳,110001【正文语种】中文【中图分类】R972【相关文献】1.糖脂平对胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢的影响 [J], 赵轩;高彦彬;周盛楠;李娇阳;朱智耀;张娜2.大豆异黄酮对卵巢切除大鼠糖脂代谢和血清瘦素、抵抗素表达的影响 [J], 龚华芳;张亚兴;王晓东;曾耀英3.替米沙坦与罗格列酮对胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢作用的比较 [J], 张静;肖婉琴;凌宏艳;陈亚奇;张伟;胡弼4.化浊解毒方对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢及肝脏脂素-2表达水平的影响 [J], 郭泽慧;吴深涛;石礼静;刘弘毅5.替米沙坦对胰岛素抵抗大鼠体质量及糖脂代谢的影响 [J], 黄颖睿;汪小燕因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

《替米沙坦逆转双肾一夹型高血压大鼠血管重塑的实验研究》

《替米沙坦逆转双肾一夹型高血压大鼠血管重塑的实验研究》摘要：本文通过建立双肾一夹型高血压大鼠模型，探讨了替米沙坦对高血压大鼠血管重塑的逆转作用。

实验结果表明，替米沙坦能够显著降低高血压大鼠的血压，改善血管重塑情况，为高血压病的临床治疗提供了新的思路和实验依据。

一、引言高血压是一种常见的心血管疾病，其发病机制复杂，与血管重塑密切相关。

双肾一夹型高血压大鼠模型是研究高血压发病机制及药物治疗的常用模型。

替米沙坦是一种常用的降压药物，其作用机制主要为阻断血管紧张素II受体，从而发挥降压作用。

近年来，有关替米沙坦对血管重塑的影响及其作用机制的研究逐渐成为热点。

因此，本研究旨在探讨替米沙坦对双肾一夹型高血压大鼠血管重塑的逆转作用，为高血压病的临床治疗提供实验依据。

二、材料与方法1. 材料选用健康SD大鼠，建立双肾一夹型高血压大鼠模型。

替米沙坦购自XX公司，实验所需试剂及仪器均符合实验要求。

2. 方法（1）建立双肾一夹型高血压大鼠模型；（2）将大鼠随机分为两组，实验组给予替米沙坦治疗，对照组给予等量生理盐水；（3）定期测量大鼠血压，记录数据；（4）取大鼠血管组织进行病理学检查，观察血管重塑情况；（5）采用Western blot、PCR等技术检测血管组织中相关蛋白及基因的表达情况。

三、实验结果1. 血压变化实验组大鼠给予替米沙坦治疗后，血压较对照组明显降低，且在治疗过程中血压波动较小。

2. 血管重塑情况病理学检查发现，实验组大鼠血管内膜增厚、管腔狭窄等血管重塑现象较对照组明显改善。

3. 相关蛋白及基因表达情况Western blot、PCR等实验结果显示，实验组大鼠血管组织中相关蛋白及基因的表达情况较对照组有所改善，表明替米沙坦能够调节血管重塑相关基因的表达。

四、讨论本研究结果表明，替米沙坦能够显著降低双肾一夹型高血压大鼠的血压，改善血管重塑情况。

这可能与替米沙坦阻断血管紧张素II受体，从而抑制血管收缩、减轻炎症反应、促进血管舒张等作用有关。

《替米沙坦逆转双肾一夹型高血压大鼠血管重塑的实验研究》

《替米沙坦逆转双肾一夹型高血压大鼠血管重塑的实验研究》篇一一、引言高血压是一种常见的慢性疾病，长期的高血压可导致心、脑、肾等靶器官的损伤。

近年来，高血压引发的血管重塑现象已成为医学界关注的热点。

替米沙坦作为一种有效的降压药物，其能否在逆转高血压导致的血管重塑过程中发挥积极作用，成为了研究的重要课题。

本文旨在通过实验研究替米沙坦对双肾一夹型高血压大鼠血管重塑的逆转作用。

二、材料与方法1. 实验材料（1）动物：选用健康成年SD大鼠。

（2）实验药品：替米沙坦、生理盐水等。

（3）实验设备：血压计、手术器械、显微镜等。

2. 实验方法（1）建立双肾一夹型高血压大鼠模型。

（2）将大鼠随机分为两组，实验组给予替米沙坦治疗，对照组给予等量生理盐水。

（3）定期测量大鼠血压，记录血压变化情况。

（4）进行组织学检查，观察血管重塑情况。

（5）统计分析实验数据，评估替米沙坦的逆转效果。

三、实验结果1. 血压变化情况经过替米沙坦治疗，实验组大鼠的血压较对照组有显著降低，且血压波动幅度较小，说明替米沙坦具有良好的降压效果。

2. 血管重塑情况组织学检查结果显示，实验组大鼠的血管结构较对照组更加清晰，血管壁增厚程度降低，血管内皮细胞排列更加整齐。

这表明替米沙坦能够有效地逆转双肾一夹型高血压大鼠的血管重塑现象。

3. 统计分析通过统计分析实验数据，我们发现替米沙坦对双肾一夹型高血压大鼠的血管重塑逆转作用具有显著性差异（P<0.05），说明替米沙坦能够有效地改善高血压大鼠的血管重塑情况。

四、讨论本实验研究结果表明，替米沙坦能够有效地降低双肾一夹型高血压大鼠的血压，并逆转其血管重塑现象。

这可能与替米沙坦的药理作用有关，其能够阻断血管紧张素Ⅱ受体的作用，从而降低血压和改善血管重塑情况。

此外，替米沙坦还具有抗氧化、抗炎等作用，能够减轻高血压对血管的损伤。

然而，本实验仍存在一定局限性。

首先，实验样本量较小，可能影响结果的准确性。

其次，实验仅观察了替米沙坦对血管重塑的逆转作用，未进一步探讨其作用机制。

替米沙坦对高血压大鼠心室重构及AT1R表达的影响

腹主动脉部分缩窄构建高血压大鼠模型，随机分成高血压组（Ｈ，＝）替米沙－．ｅ，＝，／ｋ・）Ｅｎ８和ｔ［ｌ８３ｍｇ（ｇｄ】￣Ｔｎ
６周，另设８只作为假手术组（ｈｍ，＝）Ｓａｎ８。测定血流动力学指标和心室质量指数，放免疫法测定心肌和血浆的血管紧张素Ｉ（ｎＩ）ＩＡｇＩ含量，免疫组化法测定心肌组织中血管紧张素Ｉ１型受体（蛋白的表达。ＩＡＴＲ）结果与
ｍｅａｌｐｒｓｕｒｎｔｅｓｅｈｙｐｔｎｓｖａｔｅｒｅｉｅｒｓ
ＳｎｉｕＹｉｇｅｇＴｅＦｒｔｅｐｅＨｏｉｌｆＺｇｎ，ｉｏｇＣｔＳｃｕｎＰｏｉｃ，４００ｏｇＢｈｉｕＪｎｈｎ，ｈｉｏｌ，ａｓＰｓｔｉｇＺｇｎｉｉａｒｖｎｅ６３０ｐａｏｏｙｈ
ｂｎｉｄｍｎｏｉａｅａｄｅｅｉｉｄｉｔｈｐｒｎｉｎｒｕ（Ｈｎ８ａｄｔｍｉｒｎｒｕ［ｅ，：，ｍ／ａｄｎａｏｉａａｒｃｒ￣ｎｒｄｖｅｏｙｅｅｓｏｐＥ，：）ｎｌｓｔｏｐｌｎ８ｇｇｂｌｔｔｗｄｎｔｏｇｅａａｇＴ３（ｇｄ］ｒｅｋｉａｏｅａｎ（ｈｍ，＝）ｓｏ￣１ＳＰＤＰａｄＢｅｅｎｏｅｙｂｏｇａｓ — ｋ。）ｏ６ｅｓｔｓｍ－ｐｒｉｇＳａｎ８ａｎｏ．Ｂ、ＢｎｆｗｗｈｈｔｃＭＡＰｗｒｉｒｂｉｏｉ —ｉｍｏｔｄｌｃｌｇ
Ｃｏａｅｔｈｍ－ｐｒｔｇｇｏｐｈｍｏｙａｃｐｒｍｅｅｓｓｃｓＳＰ、ＰａｄＭＡＢＰｗｅｅｓｇｉｃｎｙｅ — ｍｐｒｄｗｉｓａｏｅａｉｕ，ｅｄｎｍｉａａｔｒｕｈａＢＤＢｎｈｎｒｒｉｎｆａｔｎｉｌ

替米沙坦对原发性高血压患者血压、左心室重构及血管弹性的影响

作用，报道如下。现
１资料与方法
１１一般资料．
每次１ｍ，日２。治疗组患者服用替米沙坦片（金平，０ｇ每次诺
国药准字Ｈ０４２２２ｍｇ片，２０１５，０／浙江金立源药业有限公司）每，次４ｍ，日１。两组疗程均为６个月。采用水银血压计０ｇ每次
ｕＩＣｕｔｎｎＱＡＮｈｎｉａＣｒｉｏｙｅａｍｅｔｆｈｉｉｇｉｅｐ ’ ＨｓｉｌｎＺｅａｇＰｏｉｃ，ａｎｎ４０ＣｉａａｄｏｇｐｒｎｏｅｎｎｔＰｏｌｓｏｐｔｈｊｎｒｎｅＨｉｉｇ３４０，ｈｎｌＤｔｔＨａＣｙｅａｉｉｖ１
ｒｍｏｅｉｇａｄｖｓｕａｌｓｉｉｙｉｒａｍｅｔｇｏｐｗｅｅｓｇｉｃｎｌｉｅｅｔｒｍｈｓｎｃｎｒｌｒｕｆｅｒａｍｅｔＰ＜０．．ｅｄｌｎａｃｌｒｅａｔｔｎｔｅｔｎｒｕｒｉｎｆａｔｄｆｒｎｏｔｏｅｉｏｔｏｏｐａｒｅｔｎ（ｎｃｉｙｆｆｇｔｔＯ１）
血管紧张素 Ⅱ Ａ１Ｔ亚型受体拮抗药，实ｆ。本研究在此研究基础上进一步观察替米２ｌ
沙坦对原发性高血压患者左心室重构和血管弹性功能的改善
ｓａｉｔｃｉｏｈｇｏｐｅｏｅｔｅｔｎ（＞００ｔｔｓｉｎｂｔｒｕｓｂｆｒｒａｍｅｔＰ．５）ｌｏｒｓｕｅａｄｔｅｐｒｍｅｅｓｏｆｖｎｒｃｌｒｒｍｏｅｉｇａｄｖｓｕａ．Ｂｏｄｐｅｓｒｎｈａａｔｒｆｌｔｅｔｉｕａｅｄｌｎａｃｌｒｅｎ

替米沙坦对高血压患者血管功能和动脉粥样斑块的影响

ｏｎｃｅｄａｉｌｙ，ｗｈｉｌｅｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｇｒｏｕｐｗａｓｔｒｅａｔｅｄｗｉｔｈＴｅｌｍｉｓａｒｔａｎＴａｂｌｅｔ８０ｍｇ，ｏｎｃｅｄａｉｌｙ．Ｔｗｏｗｅｅｋｓｗｅｒｅｔａｋｅｎａｓ１ｃｏｕｒｓｅｏｆ
ｍｅｎｔｇｒｏｕｐａｎｄｔｈｅｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ，４０ｃａｓｅｓｉｎｅａｃｈｇｒｏｕｐ．ＴｈｅｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐｗａｓｔｒｅａｔｅｄｗｉｔｈｏｒａｌＭｅｔｏｐｒｏｌｏｌＴａｒｔｒａｔｅＴａｂｌｅｔ２５ｍｇ，
粥样斑块的发展，改善动脉血流动力学水平，值得临床推广。
关键词：替米沙坦；高血压；颈动脉；内一中膜厚度；动脉粥样斑块；血流动力学中图分类号：Ｒ９６９．４：Ｒ９７２．４文献标识码：Ａ文章编号：１００６—４９３１（２０１５）１４— ００３４— ０３
ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ．ＭｅｔｈｏｄｓＴｏｔａｌｌｙ８０ｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｈｙｐｅｔｒｅｎｓｉｏｎａｄｍｉｔｔｅｄｔｏｏｕｒｈｏｓｐｉｔａｌｗｅｒｅｓｅｌｅｃｔｅｄａｎｄｒａｎｄｏｍｌｙｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏｔｈｅｔｒｅａｔ —

《替米沙坦逆转双肾一夹型高血压大鼠血管重塑的实验研究》

《替米沙坦逆转双肾一夹型高血压大鼠血管重塑的实验研究》篇一一、引言高血压是当今社会普遍存在的一种心血管疾病，而双肾一夹型高血压大鼠模型是医学研究中常用的高血压动物模型之一。

该模型能较好地模拟人类高血压的病理生理过程，为高血压疾病的研究提供了重要的实验基础。

替米沙坦作为一种血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂，被广泛应用于高血压的临床治疗。

本文旨在探讨替米沙坦对双肾一夹型高血压大鼠血管重塑的影响及可能的作用机制。

二、材料与方法1. 实验材料本实验所需材料包括双肾一夹型高血压大鼠、替米沙坦药物、实验仪器等。

2. 实验方法（1）建立双肾一夹型高血压大鼠模型；（2）将大鼠随机分为两组，一组为替米沙坦治疗组，另一组为对照组；（3）对两组大鼠进行药物治疗及观察；（4）采用病理学方法观察大鼠血管重塑情况；（5）运用统计学方法对实验数据进行处理和分析。

三、实验过程与结果1. 药物治疗及观察替米沙坦治疗组的大鼠按照一定剂量进行替米沙坦药物治疗，对照组大鼠则给予等量安慰剂。

经过一定周期的治疗后，观察并记录两组大鼠的血压变化情况。

2. 血管重塑观察通过病理学切片技术，观察两组大鼠的血管结构变化。

结果显示，替米沙坦治疗组的大鼠血管结构较对照组更为正常，血管壁增厚程度降低，管腔狭窄程度减轻。

3. 数据分析对实验数据进行统计学分析，结果显示替米沙坦治疗组的大鼠在血压控制、血管重塑改善等方面均优于对照组。

四、讨论1. 替米沙坦的作用机制替米沙坦作为一种血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂，能够阻断血管紧张素Ⅱ与受体结合，从而降低血管收缩程度，减轻血管壁压力，达到降低血压的目的。

此外，替米沙坦还具有抑制细胞增殖、促进细胞凋亡等作用，有助于改善血管重塑。

2. 血管重塑与高血压的关系血管重塑是高血压发生发展的重要病理过程之一。

在高血压状态下，血管壁受到持续的高压力刺激，导致血管壁增厚、管腔狭窄等结构改变，进一步加重高血压的病情。

因此，改善血管重塑对于控制高血压病情具有重要意义。

替米沙坦及吡哆胺对自发性高血压大鼠脑组织氧化应激的影响

替米沙坦及吡哆胺对自发性高血压大鼠脑组织氧化应激的影响黄峰;朱鹏立;林帆;林虹【期刊名称】《中国应用生理学杂志》【年(卷),期】2012(028)004【摘要】目的:探讨替米沙坦及吡哆胺对自发性高血压大鼠脑组织氧化应激的影响.方法:自发性高血压大鼠24只随机分为4组(n=6):高血压对照组(HC组)；替米沙坦组(T组)；吡哆胺组(P组)；联合治疗组(TP组).同龄WKY大鼠作为正常对照组(NC组).药物干预16周,测定各组脑组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸( NADPH)氧化酶p47phax mRNA表达.结果:与NC组比较,HC组脑组织中MDA含量明显升高、SOD活性明显减低(P＜0.05)；与HC组比较T组、P组、TP组MDA含量明显减低,SOD活性明显升高(P＜0.05)；与NC组比较HC组(NADPH)氧化酶p47phox mRNA表达显著上调(P＜0.01)；与HC组比较T组、TP组NADPH氧化酶p47phox mRNA表达明显下调(P ＜0.01);HC组与P组比较NADPH氧化酶p47phox mRNA表达无统计学差异(P＞0.05).结论:自发性高血压大鼠脑组织处于氧化应激状态,替米沙坦及吡哆胺可抑制自发性高血压大鼠脑组织的氧化应激水平,联合治疗并不优于替米沙坦单药治疗.【总页数】4页(P342-345)【作者】黄峰;朱鹏立;林帆;林虹【作者单位】福建省立医院干部特诊科;福建省立医院干部特诊科;福建省立医院干部特诊科;福建医科大学,福州 350001【正文语种】中文【中图分类】R554.1【相关文献】1.替米沙坦联合吡哆胺对自发性高血压大鼠主动脉重构的改善 [J], 林帆;朱鹏立;孙成爱;林虹;余惠珍2.吡哆胺和替米沙坦对自发性高血压大鼠心肌重塑相关指标的影响 [J], 郑炜平;朱鹏立;李峰;余惠珍;林帆;林虹;林开阳3.替米沙坦对自发性高血压大鼠脑组织AGEs-RAGE表达的影响 [J], 黄峰;朱鹏立;林帆;袁音4.替米沙坦对高血压大鼠血管ACE2表达及氧化应激水平的影响 [J], 金海燕;钟久昌;宋蓓;叶佳颖;张丽红;李宇琳;于茜;徐旭东;林国珍5.吡哆胺和替米沙坦对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心肌细胞氧化应激的影响 [J], 陈建康;朱鹏立;杨津;余惠珍;林帆;林虹;郑炜平因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

替米沙坦对原发性高血压患者血压及细胞因子的影响

替米沙坦对原发性高血压患者血压及细胞因子的影响摘要】目的观察替米沙坦对原发性高血压患者血压及细胞因子血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）和高敏C反应蛋白（hs-CRP）的影响。

方法 75例原发性高血压患者服用替米沙坦治疗8周，分别于治疗前后检测患者血压及血清TNF-α、IL-6和hs-CRP含量。

结果替米沙坦治疗8周后，患者收缩压、舒张压、血清TNF-α、IL-6和hs-CRP含量均比治疗前显著下降(P＜0.01)。

结论替米沙坦能够降低原发性高血压患者血压及血清TNF-α、IL-6和hs-CRP水平，使炎症反应得到适当控制，利于血压稳定正常。

【关键词】替米沙坦原发性高血压肿瘤坏死因子白细胞介素-6 高敏C反应蛋白【中图分类号】R969 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2012）12-0039-02近年来研究认为，炎症因子肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor- alpha，TNF-α）、白细胞介素-6（Inerleokin-6 ，IL-6）和高敏C反应蛋白（High-sensitivity C-reactive protein，hs-CRP）等与高血压病的发生、发展密切相关[1]。

临床研究表明替米沙坦治疗原发性高血压疗效肯定[2]，本研究观察替米沙坦对原发性高血压患者血压及血清TNF-α、IL-6和hs-CRP水平的影响，探讨其治疗高血压的作用机制。

1 资料和方法1.1 病例选择选择2009年6月至2011年6月在我院心内科住院的原发性高血压患者75例，其中男41例，女34例，年龄41～71岁，平均(57.6±5.9)岁。

原发性高血压诊断符合《中国高血压防治指南》(2008年修订版)诊断标准[3]者纳入标准：高血压病1～2级(收缩压(SBP)：18.6kpa～24 kpa，舒张压(DBP)：12 kpa, ～14.67 kpa。

替米沙坦对自发性高血压大鼠脑组织AGEs-RAGE表达的影响

替米沙坦对自发性高血压大鼠脑组织AGEs-RAGE表达的影响黄峰;朱鹏立;林帆;袁音【期刊名称】《福建医药杂志》【年(卷),期】2015(37)4【摘要】目的探讨替米沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)脑组织晚期糖基化终产物(AGEs)和晚期糖基化终产物受体(RAGE)表达及氧化应激反应的影响.方法 SHR12只随机分为高血压对照组(HC组)和替米沙坦组(T组)各6只,同龄WKY大鼠6只作为正常对照组(NC组).药物干预16周,测定各组脑组织AGEs、RAGE,和氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA).结果与NC组比较,HC组脑组织羧甲基赖氨酸(CML,AGEs主要成分)和RAGE蛋白表达明显上调(P＜0.01),SOD活性显著降低,MDA含量显著升高(P＜0.05);与HC组比较,T组CML和RAGE的表达显著降低(P＜0.01),SOD活性升高,MDA含量减低(P＜0.05).结论脑组织中AGEs 聚集,通过AGEs-RAGE导致脑组织氧化应激反应增强可能是高血压脑损害的途径之一.替米沙坦可能通过抑制AGEs的生成和聚集减轻高血压的脑损害.【总页数】3页(P12-14)【作者】黄峰;朱鹏立;林帆;袁音【作者单位】福建医科大学省立临床医学院福建省临床老年病研究所福建省立医院老年科,福州350001;福建医科大学省立临床医学院福建省临床老年病研究所福建省立医院老年科,福州350001;福建医科大学省立临床医学院福建省临床老年病研究所福建省立医院老年科,福州350001;福建医科大学省立临床医学院福建省临床老年病研究所福建省立医院老年科,福州350001【正文语种】中文【中图分类】R544.1;R446.1【相关文献】1.替米沙坦及吡哆胺对自发性高血压大鼠脑组织氧化应激的影响 [J], 黄峰;朱鹏立;林帆;林虹2.替米沙坦对自发性高血压大鼠晚期糖基化终末产物及其受体表达水平影响及机制的研究 [J], 郑炜平;朱鹏立;余惠珍3.替米沙坦对自发性高血压大鼠肌肉组织中PPAR γ和PPARδ表达的影响 [J], 冯晓丽;杨大春;梁琳琅;陈晓平;王利娟;祝之明4.依普利酮联合替米沙坦对自发性高血压大鼠肾脏足细胞Nephrin表达和肾脏保护作用的影响 [J], 郭旭;于波5.替米沙坦对自发性高血压大鼠心肌ACE2表达的影响 [J], 蔡冬梅;林书坡;蒋丽娟;胡健;肖华凤因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

替米沙坦对高血压大鼠血管ACE2表达及氧化应激水平的影响

替米沙坦对高血压大鼠血管ACE2表达及氧化应激水平的影响金海燕;钟久昌;宋蓓;叶佳颖;张丽红;李宇琳;于茜;徐旭东;林国珍【摘要】目的探讨替米沙坦干预对自发性高血压大鼠(SHR)血管组织血管紧张素转换酶2(ACE2)基因表达、一氧化氮(NO)及氧化应激水平的影响.方法选取10周龄SHR及其同源对照WKY大鼠,分别给予替米沙坦(5、10 mg·kg-1·d-1)或安慰剂,为期10周.采用Western blot检测治疗后大鼠主动脉组织中ACE2蛋白及内皮型NO合酶(eNOS)磷酸化水平.分别采用硝酸还原酶比色法与硫代巴比妥酸比色法测定大鼠主动脉组织中NO和丙二醛(MDA)含量.结果与WKY对照组相比,SHR 大鼠主动脉组织中ACE2蛋白和Ser1177-eNOS磷酸化水平明显降低(ACE2:0.39±0.05 vs 1.00±0.06;p-eNOS:0.43±0.06 vs 1.00±0.04;P值均<0.01),伴NO水平下调及MDA含量增加(NO mmol·g-1protein:11.5±2.1 vs27.8±4.9;MDA nmol·g-1 protein:393.9±17.9 vs 186.3±14.5;P值均<0.01),而经替米沙坦治疗后SHR低、高剂量治疗组大鼠主动脉组织中ACE2蛋白和Ser1177-eNOS磷酸化水平增加(ACE2:0.62±0.06,0.65±0.07 vs 0.39±0.05;p-eNOS:0.68±0.07,0.71±0.06 vs 0.43±0.06;P值均<0.05),伴NO水平升高(19.2±3.3,23.9±3.2 vs 11.5±2.1 mmol·g-1protein;P值均<0.05)与MDA含量下调(271.9±16.1,249.2±19.6 vs 393.9±17.9 nmol·g-1 protein;P值均<0.05).结论长期替米沙坦治疗通过提升高血压大鼠血管ACE2表达及eNOS磷酸化水平,可促使血管NO生成及氧化应激水平改善,提示替米沙坦对高血压具有一定的血管保护功效.%Aim To investigate the influences of Telm-isartan on vascular expression of angiotensin-converting enzyme 2 ( ACE2 ), nitric oxide ( NO ) and oxidative stress levels in spontaneous hypertension rats ( SHR ).Methods 10-week SHR and Wistar-Kyoto ( WKY ) rats were treated with Telmisartan (5 or 10 mg 'kg-1 ? D-1 ) or placebo for 10 weeks. The protein and phosphorylation levels of ACE2 and endothelial NO synthase ( eNOS ) in the aortas from treated rats were determined with Western blotting methods. In addition , concentration of malonyldialdehyde ( MDA ) and NO in the rat aortas were determined with thiobarbitu-ric acid ( TBA ) reactive substances and the Greiss rea-gent , respectively. Results Compared with WKY rat, ACE2 protein and the phosphorylated Ser1177-eNOS level were significantly reduced in the SHR aortas ( ACE2:0. 39 ±0. 05 vs 1. 00 ±0. 06;p-eNOS: 0. 43 ± 0. 06 I? 1. 00 ± 0. 04 ;P < 0. 01, respectively ), accompanied by reduced NO level and elevated MDA content ( NO mmol ? G"1 protein: 11. 5 ± 2. 1 vs 27. 8 ±4. 9; MDA nmol ? G"1 protein: 393.9 ± 17.9 vs 186.3 ± 14. 5 ; P < 0. 01, respe ctively ). Treatment with low-and high-dose Telmisartan significantly enhanced ACE2 protein and the phosphorylated Ser1177-eNOS level in the SHR aortas ( ACE2: 0. 62 ± 0. 06, 0. 65 ± 0.07 is 0. 39±0. 05 ;p-eNOS:0. 68±0.07,0.71 ±0. 06 vs 0. 43 ± 0. 06; P < 0. 05 , respectively ), along with a marked increase in NO level ( 19. 2 ± 3. 3 ,23. 9 ± 3. 2 vs 11. 5 ±2. 1 mmol ? G-1 protein;P <0. 05 , respectively ) and an obvious reduction of MDA content ( 271. 9 ± 16. 1,249. 2 ± 19. 6 vs 393. 9 ± 17. 9 nmol ? G"1 protein; P < 0. 05 , respectively ). Conclusion Chronic Telmisartan treatment improves vascular expression of ACE2 and phosphorylation activation ofeNOS, contributing to the augmentation of NO generation andattenuation of oxidative stress levels in SHR, suggesting that Telmisartan has potential vascular protective effects in hypertension.【期刊名称】《中国药理学通报》【年(卷),期】2012(028)001【总页数】5页(P54-58)【关键词】替米沙坦;高血压;血管紧张素转换酶2;一氧化氮;氧化应激;血管保护【作者】金海燕;钟久昌;宋蓓;叶佳颖;张丽红;李宇琳;于茜;徐旭东;林国珍【作者单位】上海交通大学医学院附属瑞金医院临床心理科与医学基因组学国家重点实验室,上海,200025;上海交通大学医学院附属瑞金医院临床心理科与医学基因组学国家重点实验室,上海,200025;上海市高血压研究所,上海市血管生物学重点实验室,上海,200025;上海交通大学医学院附属瑞金医院临床心理科与医学基因组学国家重点实验室,上海,200025;上海市高血压研究所,上海市血管生物学重点实验室,上海,200025;宁波大学医学院分子高血压研究室,浙江,宁波,315211;复旦大学上海医学院解剖与组织胚胎学系,上海,200032;上海交通大学医学院附属瑞金医院临床心理科与医学基因组学国家重点实验室,上海,200025;上海市高血压研究所,上海市血管生物学重点实验室,上海,200025;宁波大学医学院分子高血压研究室,浙江,宁波,315211;上海交通大学医学院附属瑞金医院临床心理科与医学基因组学国家重点实验室,上海,200025;上海交通大学医学院附属瑞金医院临床心理科与医学基因组学国家重点实验室,上海,200025【正文语种】中文【中图分类】R-332;R322.12;R544.1;R972.4;R977.3高血压病是危害人类健康的最常见的慢性病，也是心脑血管病最主要的危险因素［1－2］。

替米沙坦对自发性高血压大鼠心肌ACE2表达的影响

替米沙坦对自发性高血压大鼠心肌ACE2表达的影响蔡冬梅;林书坡;蒋丽娟;胡健;肖华凤【期刊名称】《山东医药》【年(卷),期】2009(049)020【摘要】选择16只12周龄雄性自发性高血压大鼠随机分为自发性高血压组(SHR 组,n=8)和替米沙坦组(n=8),替米沙坦组大鼠予以替米沙坦5 mg/(kg·d)灌胃,给药时间8周,同时取8只12周龄雄性Wistar大鼠作为对照组,利用免疫组织化学染色和逆转录聚合酶链反应检测各组动物心肌血管紧张素转换酶2(ACE2)的表达.结果发现,与对照组比较,SHR组心肌ACE2表达显著降低(P<0.05),与SHR组比较,替米沙坦组经8周治疗后,ACE2表达显著增高(P<0.05),替米沙坦组血压、心肌重量指数及心肌胶原容积分数较SHR组均明显下降(P均<0.05).认为高血压大鼠心肌ACE2表达降低,替米沙坦能够上调高血压大鼠心肌ACE2的表达,该作用可能为血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂在高血压病心脏保护作用的新机制.【总页数】2页(P43-44)【作者】蔡冬梅;林书坡;蒋丽娟;胡健;肖华凤【作者单位】中国医科大学附属第一医院,沈阳,110001;中国医科大学附属第一医院,沈阳,110001;中国医科大学附属第一医院,沈阳,110001;中国医科大学附属第一医院,沈阳,110001;中国医科大学附属第一医院,沈阳,110001【正文语种】中文【中图分类】R544.1【相关文献】1.依那普利对自发性高血压大鼠心肌ACE和ACE2表达的影响 [J], 杨震;于欣;程丽;缪丽燕;李红霞;韩莲花;蒋文平2.替米沙坦对高血压大鼠血管ACE2表达及氧化应激水平的影响 [J], 金海燕;钟久昌;宋蓓;叶佳颖;张丽红;李宇琳;于茜;徐旭东;林国珍3.电针“太冲”“百会”对自发性高血压大鼠肾组织ACE2、Ang(1-7)表达及Ang(1-7)/AngⅡ比值的影响 [J], 袁静云;纪智;王紫娟;张跃;张月;宋军;李昇洙;刘清国4.天麻舒心方对自发性高血压大鼠血压及肠系膜三级动脉组织ACE、 ACE2、Mas的mRNA及蛋白表达的影响 [J], 刘坤;徐贵成;尹倚艰;潘立敏;王洋5.针刺对自发性高血压大鼠心肌ANP、 ACE2表达和Ang(1-7)/AngⅡ比值的影响 [J], 纪智;袁静云;王紫娟;张跃;梁靖蓉;吴娇娟;刘清国因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

替米沙坦对高脂饲养OLETF大鼠心肌重构及PPARγ表达的影响

替米沙坦对高脂饲养OLETF大鼠心肌重构及PPARγ表达的影响赵紫琴;郑喜兰;雒瑢;田凤石;方涛【期刊名称】《天津医药》【年(卷),期】2018(046)003【摘要】目的探讨替米沙坦对高脂饲养的OLETF大鼠心肌重构及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达的影响.方法 4周龄雄性OLETF大鼠28只,高脂喂养.22周龄时称质量后随机分为替米沙坦组[O-T组,5 mg/(kg·d),n=10],吡格列酮组[O-P组,10 mg/(kg·d),n=8]及无干预对照组[O-C组,等体积生理盐水,n=10],连续给药26周;选取性别、周龄匹配的正常非糖尿病LETO大鼠为空白对照(LETO 组,n=12).分别于22周龄和48周龄时行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)检测大鼠2型糖尿病(T2DM)和糖耐量异常(IGT)发病情况.48周龄时给药结束后每组随机抽取5只大鼠行高胰岛素-正糖钳夹实验,计算60~120 min的葡萄糖输注速度(GIR60-120).实验结束时处死动物,分离心脏,称量心脏质量(HW)和体质量(BW),以HW/BW 判定心肌肥厚情况.ELISA法测定血清PPARγ、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6水平,放射免疫法测定血清脂联素水平.Real-time PCR检测心肌组织中PPARγ1、PPARγ2及IL-6 mRNA表达水平,Western blot法检测心肌组织中PPARγ、脂联素、IL-6及核因子(NF)-κB蛋白表达水平.光镜和电镜下分别观察各组大鼠心肌常规病理改变(HE染色、Masson染色、PAS染色)和超微结构改变.结果 22周龄时,各组大鼠均未发生T2DM及IGT.48周龄时O-C组7只发展为T2DM,2只IGT;O-T组1只T2DM,3只IGT;其他2组未见T2DM和IGT.48周龄时,O-P组、O-T组GIR60-120及HW/BW均明显低于O-C组(P<0.05),同时O-T组大鼠收缩压(SBP)、舒张压(DBP)较其他3组明显下降(P<0.05).与O-C组相比,O-T组血清IL-6、TNF-α水平下降,脂联素和PPARγ水平则明显升高(P<0.05);O-P及O-T组间上述指标差异均无统计学意义.Real-time PCR及Westen blot结果显示,与O-C组相比,O-T组PP ARγ1 mRNA表达升高、IL-6表达降低,O-P组及O-T组PPARγ、脂联素的蛋白表达均明显升高,而NF-κB及IL-6蛋白表达下降(均P<0.05).光镜和电镜下可见O-C组心肌细胞受损严重,纤维排列紊乱,胞浆溶解,心肌间质中出现大量胶原纤维增生,糖原和脂褐素沉积,肌原纤维断裂和核周扩张,心肌线粒体明显受损甚至溶解,O-P组和O-T组心肌纤维排列整齐,无明显糖原沉积,心肌超微结构损害明显减轻.结论小剂量替米沙坦可上调高脂饲养OLETF大鼠循环及心肌组织中PPARγ的表达,减轻心肌纤维化,延缓心肌重构.%Objective To investigate the effect of telmisartan on the expression of peroxisome proliferator activated receptor gamma(PPARγ)and its regulation in myocardial remodeling in spontaneously type 2 diabetic male Otsuka Long-Evans Tokushima Fatty(OLETF)rats fed with high-fatdiet.Methods Twenty-eight four-week-old male OLETF rats were fed with high-fat diet. From 22-week of age, the pre-diabetic OLETF rats were randomly assigned to three groups:telmisartan-treated group[O-T group,5 mg/(kg·d),n=10],pioglitazo ne-treated group[O-P group,10mg/(kg·d),n=8]and untreated group ( O-C group, equal volume of normal saline, n=10), continuously administration for 22-week. Twelve sex and age matched Long-Evans Tokushima Otsuka(LETO)rats were used ascontrol(LETO group).At 22 and 48-week of age, the glucose tolerance of the rats was assessed by the oral glucose tolerance test(OGTT).At 48 weeks of age,five rats were randomly selected from each group,and clampexperiments were carried out.The glucose infusion rate from 60 min to 120 min(GIR60-120)was measured.All rats were sacrificed and the myocardial tissues were dissected.The ratio of heart weight to bodyweight(HW/BW)was calculated.Blood samples were collected,and serum PPARγ,tumor necrosis factor-alpha(TNF-α),interleukin-6(IL-6)and adiponectin were measured using ELISA and radioimmunoassay.The mRNA expressions of IL-6,PPARγ1 and PPARγ2 were measured by real-time PCR.The protein expression levels of PPARγ,adiponectin,IL-6 and NF-κB were determined by Western blot assay.The myocardial pathological changes were observed under light microscope (HE staining, Masson staining and PAS staining), and ultrastructural changes were observed under transmission electron microscope.Results At 22-week of age,neither type 2 diabetes mellitus(T2DM)nor IGT were found in three groups.At 48-week of age,T2DM was found in seven rats of O-C group,and IGT was found in two rats.T2DM was found in one rat of O-C group,and IGT was found in three rats.Neither T2DM nor IGT was found in the other two groups.GIR60-120and HW/BW were all significantly lower in the O-P group and O-T group than those of the O-C group at 48-week of age (P<0.05). Systolic blood pressure(SBP)and diastolic blood pressure(DBP)were significantly lower in O-T group than those in other threegroups(P<0.05).Compared with the O-C group,the serum levels of PPARγ and adiponectin were significantly up-regulated,whereas the serum levels of IL-6 and TNF-α were down-regulated by telmisartan administration inO-T group (P<0.05).There were no significant differences in the aboveindexes between O-P and O-T groups.The results of real-time PCR and Westen blot assay showed that the mRNA expression of PPARγ1 was increased,and IL-6 expression decreased in O-T group compared with those of O-C group. The protein expressions of PPARγ and adiponectin were increased, and protein expressions of NF-κB and IL-6 were significantly decreased in O-P group and O-T group compared with those of O-C group(P<0.05).In the O-C group,the arrangernent of myocardial cells was irregular,myocardial fibers were swollen,a large amount of fibrotic tissue in the myocardial interstitium, and glycogen accumulation under light and electron microscope. Besides, myofibril breakage and perinuclear space expansion, myocardial mitochondria were apparently damaged or even dissolved. Compared with the O-C group, myocardial fibers arranged neatly, no obvious glycogen deposition and the ultrastructural changes of myocardium were obviously reduced in O-T group and O-P group. Conclusion Telmisart an can increase the expression level of PPARγ in the serum and myocardial tissue, reduce myocardial fibrosis and alleviate cardiac remodeling in the high-fat-diet OLETF rats.【总页数】7页(P239-245)【作者】赵紫琴;郑喜兰;雒瑢;田凤石;方涛【作者单位】天津市天津医院病理科 300211;天津市海河医院心血管内科;天津市胸科医院内分泌科;天津市第四中心医院心血管内科;天津市第四中心医院心血管内科【正文语种】中文【中图分类】R587.23【相关文献】1.替米沙坦对高脂喂养OLETF大鼠脂肪组织LPIN1表达的影响 [J], 郑喜兰;赵紫琴;田凤石;雒瑢2.厄贝沙坦对高脂饲养脂肪肝大鼠PPARγ表达及胰岛素抵抗的影响 [J], 陈靖;江家骥;郑琦;肖琴;朱月永3.替米沙坦对自发性高血压大鼠肌肉组织中PPAR γ和PPARδ表达的影响 [J], 冯晓丽;杨大春;梁琳琅;陈晓平;王利娟;祝之明4.替米沙坦对心肌梗死大鼠心肌重构基质金属蛋白酶表达水平的影响 [J], 王琦;柳兢;姚凤臣5.替米沙坦对早期高脂喂养OLETF大鼠代谢综合征相关因素的影响 [J], 郑喜兰;田凤石;雒瑢;赵紫琴;姚瑞栋因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

替米沙坦对盐敏感性高血压大鼠血管重构的影响

替米沙坦对盐敏感性高血压大鼠血管重构的影响汪新良;何兆初;易家骥;曾昭华;罗碧辉;潘洁珍;苏诚坚【期刊名称】《中国心血管杂志》【年(卷),期】2005(10)6【摘要】目的观察感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠模型血管重构及替米沙坦对其的干预作用.方法新生雄性Wistar大鼠在出生后第1天和第2天分别皮下注射辣椒辣素以建立感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠模型.哺乳期后,以替米沙坦治疗16周,治疗前后与同龄对照组比较.定期测量大鼠体重、血压.实验结束时,测血清透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ),大小二种动脉血管形态学等指标.结果(1)注射辣椒辣素加高盐饮食和单纯高盐饮食可使大鼠血压显著升高.(2)该模型血管重构表现为:①大动脉形态学:血管中膜厚度、中膜厚度与内径比、中膜面积显著增大,管壁胶原沉着明显.②小动脉形态学:中膜厚度、中膜厚度与内径比、中膜面积亦显著增大,而血管内径显著缩小.(3)该模型的血清HA及PCⅢ浓度均升高.(4)经替米沙坦治疗后,该模型鼠尾收缩压降低,血管重构现象有所改善.结论(1)辣椒辣素处理的新生大鼠在高盐饮食时可成功地建立一种盐敏感性高血压实验模型.(2)该模型存在血管重构现象,大血管表现为血管外向肥厚性重构,阻力血管表现为内向肥厚性重构.(3)替米沙坦可预防该模型的形成并逆转血管重构.【总页数】5页(P405-409)【作者】汪新良;何兆初;易家骥;曾昭华;罗碧辉;潘洁珍;苏诚坚【作者单位】广东省中山市人民医院急救中心,广东,中山,528400;广州医学院附一院心脏病研究室,广东,广州,510182;广州医学院附一院心脏病研究室,广东,广州,510182;广州医学院附一院心脏病研究室,广东,广州,510182;广州医学院附一院心脏病研究室,广东,广州,510182;广州医学院附一院心脏病研究室,广东,广州,510182;广州医学院附一院心脏病研究室,广东,广州,510182【正文语种】中文【中图分类】R544.1;R972+.4【相关文献】1.法舒地尔对盐敏感性高血压大鼠心室重构及心肌细胞凋亡的影响研究 [J], 漆秦;王显利;吴朝;李阳;褚超;廉秋芳2.内皮祖细胞移植对盐敏感性高血压大鼠心肌重构的影响研究 [J], 漆秦;方汉军;李锋华;许成;刘富强;牟建军;廉秋芳3.替米沙坦对高血压大鼠血管重构和AngⅡ1型受体表达的影响 [J], 周希;李法琦;余江恒;苟晓燕4.替米沙坦联合应用比索洛尔与贝那普利时对改善肾血管性高血压大鼠左室重构的差异 [J], 刘宇飞;龙晓凤;刘辉;吕振芳5.安体舒通对感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠血管重构及RAAS的影响 [J], 汪新良;何兆初;曾昭华;罗碧辉;苏诚坚因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

替米沙坦对自发性高血压大鼠反复正加速度暴露后靶器官的影响

替米沙坦对自发性高血压大鼠反复正加速度暴露后靶器官的影响巴特金;郑军;刘晶;付兆君;崔丽;熊巍;王建昌【期刊名称】《山东医药》【年(卷),期】2013(053)021【摘要】Objective To investigate the effects of telmisartan on the target organ (hearts,brains,kidneys and aortas) of spontaneously hypertensive rats (SHR) after repeated positive acceleration (+ Gz) exposure.Methods Twenty-eight eight-week-old male SHR and fourteen eight-week-old male Wistar Kyoto rats (WKY) were divided into six groups randomly:seven SHR in telmisartan treatment SHR + Gz exposure group(TT-SHR + Gz),seven SHR in telmisartan treatment SHR control group(TT-SHR-C),seven SHR in SHR + Gz exposure group(SHR + Gz),seven SHR in SHR controlgroup(SHR-C),seven WKY in WKY + Gz exposure group(WKY + Gz) and seven WKY in WKY control group(WKY-C).The telmisartan treatment was given to SHR through intragastric administration with 30 mg/(kg · d) telmisartan before and after + Gz exposure to control their blood pressure in normal range.The + Gz exposures were performed with simulating air combat maneuver (SACM) on centrifuge in the profiles of +5,+9,+5,+9,+5 and +9 Gz/10 s with onset rate 1 G/s,the total time was 94 s; and the + Gz exposure was repeated after 20 min rest,for 7 days.The control group rats were not exposed to the + Gz.The specimens of the heart,brain,kidney andaorta of all rats were collected,stained with HE,and observed in light microscopy.Their left ventricular hypertrophy indexes (LVMI) were also measured after the experiment.Results There was no significant differences in the LVMI between TT-SHR-C and WKY-C (P ＞ 0.05),but the LVMI of SHR-C was significantly higher than WKY-C (P ＜0.01).Under light microscopy,the significant histological damage performance was not found in TT-SHR-C and WKY-C; the damage performance of myocardium,kidney and cerebral cortex was found in SHR-C,but that in SHR + Gz was more severe than in SHR-C.Conclusion Telmisartan can effectively reverse early target organ damage of SHR and repeated + Gz exposure does not increase the degree of target organ damage on the condition that the blood pressure is controlled in normal range using telmisartan.%目的探讨替米沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)反复正加速度(+Gz)暴露后靶器官(心、脑、肾、主动脉)的影响.方法将SHR 28只随机分成4组；Wistar Kyoto大鼠(KY) 14只随机分为2组；每组7只.分别为替米沙坦治疗SHR+ Gz暴露组(TT-SHR+ Gz组)、替米沙坦治疗SHR对照组(TT-SHR-C组)、SHR+ Gz暴露组(SHR+Gz组)、SHR对照组(SHR-C组)、WKY+ Gz暴露组(WKY+ Gz组)、WKY对照组(WKY-C组).替米沙坦治疗SHR在进行+Gz暴露前后给予替米沙坦30 mg/(kg·d)灌胃,将大鼠血压控制在正常范围内.+Gz暴露采取模拟空战动作模式连续进行+5、+9、+5、+9、+5和+9 Gz/10 s暴露,G作用总时间94 s,G增长率为1 G/s.休息20 min后,再按上述模式重复暴露1次,连续暴露7d.对照组不进行离心机暴露.所有大鼠在实验结束后立即采集心、脑、肾、主动脉标本,进行HE染色光镜观察,并对左心室心肌肥厚指数(LVMI)进行测量.结果替米沙坦治疗SHR的LVMI与WKY无明显差异(P＞0.05),而未服药SHR LVMI明显高于WKY(P ＜0.01).光镜观察替米沙坦治疗SHR组及WKY组大鼠靶器官未见明显组织学损害表现；未服药SHR存在心肌、肾脏、大脑皮层损害表现,SHR+ Gz组损害程度重于SHR-C组.结论替米沙坦可以有效逆转SHR靶器官早期损害,在血压控制正常基础上进行反复+Gz暴露并不加重SHR靶器官损害程度.【总页数】3页(P26-28)【作者】巴特金;郑军;刘晶;付兆君;崔丽;熊巍;王建昌【作者单位】河北北方学院研究生部,河北张家口075000;空军总医院全军临床航空医学中心;空军总医院全军临床航空医学中心;空军总医院全军临床航空医学中心;空军总医院全军临床航空医学中心;空军总医院全军临床航空医学中心;空军总医院全军临床航空医学中心;空军总医院全军临床航空医学中心【正文语种】中文【中图分类】R544.1【相关文献】1.反复正加速度暴露致兔缺血心肌动作电位变化的研究 [J], 王兰;端木鲁健;焦琳;柳百梅;孙红娇;李玉茜;于心亚;黄丛春;罗慧兰2.超声检查飞行员反复正加速度暴露后心脏功能的变化 [J], 邵波;吴迪;郑军;徐欣;张龙方;姚克纯3.反复＋Gz暴露对自发性高血压大鼠靶器官损害的组织学观察 [J], 郑军;巴特金;付兆君;崔丽;刘晶;熊巍;王建昌;4.反复+Gz暴露对自发性高血压大鼠靶器官损害的组织学观察 [J], 郑军;巴特金;付兆君;崔丽;刘晶;熊巍;王建昌5.反复正加速度暴露及普罗帕酮干预对兔心室肌细胞复极离散度的影响 [J], 端木鲁健;罗慧兰;王建昌;王兰;焦琳;柳百梅;孙红娇;李玉茜;于心亚;黄丛春;王俊华因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

替米沙坦对自发性高血压大鼠颈动脉重构的影响

替米沙坦对自发性高血压大鼠颈动脉重构的影响陈宏;洪华山;江琼【期刊名称】《实用医学杂志》【年(卷),期】2007(23)23【摘要】目的:观察替米沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)颈动脉重构的影响.方法:将30只12周龄的SHR大鼠随机分为高血压组(SHR)、替米沙坦高剂量组(TelH)、替米沙坦低剂量组(TelL),另设同性别、周龄的10只WKY大鼠为对照组.实验开始及每2周测鼠尾收缩压(SBP).18周后取颈动脉,颈动脉的切片行苦味酸一天狼星红、弹力纤维和胶原纤维的双重染色法染色,利用计算机辅助成像系统测算颈动脉中膜厚度(MT)、腔径(LD)、血管中膜厚/腔径(MT/LD)、中膜横截面积(MCSA)及中膜胶原面积百分比、弹性纤维面积百分比、弹性纤维面积与胶原面积比值.结果:(1)2周后TelH组的SBP显著低于SHR组(P＜0.01),而TelL组的SBP与SHR组差异无显著性(P＞0.05);(2)TelH组的MT、MT/LD、MCSA、中膜胶原面积百分比较SHR组均显著下降(P＜0.01),TelH组的中膜弹性纤维面积百分比、弹性纤维面积与胶原面积比值较SHR组均显著增高(P＜0.01);TelL组的MT、中膜胶原面积百分比均显著下降(P＜0.05),中膜弹性纤维面积与胶原面积比值显著增高(P＜0.01).结论:替米沙坦能减轻SHR颈动脉的重构.【总页数】3页(P3665-3667)【作者】陈宏;洪华山;江琼【作者单位】350001,福建医科大学附属协和医院心血管内科、南京军区福州总医院476医院内三科;350001,福建医科大学附属协和医院心血管内科;350001,福建医科大学附属协和医院心血管内科【正文语种】中文【中图分类】R9【相关文献】1.替米沙坦对自发性高血压大鼠左心室重构的影响 [J], 刘佳;李修英;张婧;冷吉燕2.天麻舒心颗粒对自发性高血压大鼠血压及颈动脉重构的影响 [J], 王洋;徐贵成;李多娇;郑军3.血管平滑肌细胞在自发性高血压大鼠颈动脉重构中的作用及替米沙坦的干预研究[J], 陈宏;洪华山;刘永平;马建芳;江琼4.自发性高血压大鼠颈动脉中膜基质金属蛋白酶-9和基质金属蛋白酶抑制剂-2的表达及替米沙坦的干预作用 [J], 陈宏;刘永平;马建芳;张都生;江琼5.自发性高血压大鼠颈动脉中膜细胞外基质的变化--替米沙坦的干预研究 [J], 陈宏;洪华山;江琼;马建芳;刘永平因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

替米沙坦对原发性高血压患者血清脂联素、内皮细胞分化功能和颈动脉粥样硬化的影响

替米沙坦对原发性高血压患者血清脂联素、内皮细胞分化功能和颈动脉粥样硬化的影响李定安;薛延华;李晶【期刊名称】《中国生化药物杂志》【年(卷),期】2017(037)009【摘要】Objective To investigate the effect of telmisartan on serum adiponectin, endothelial cell differentiation and carotid atherosclerosis in patients with essential hypertension.Methods A total of 126 patients with essential hypertension enrolled in our hospital from April 2012 to September 2016 were randomly divided into the conventional group(n=61) and telmisartan group (n=65), telmisartan group was given compound telmisartan ; Conventional group was treated with compound losartan.After treatment, blood pressure, adiponectin, nitric oxide, endothelin and carotid intima-media thickness were measured. Results The systolic blood pressure and diastolic blood pressure of telmisartan group were slightly higher than those in the conventional group;The levels of ADPN and NO in the telmisartan group were higher than those in the conventional group, while the EL and IMT were lower than those in the conventional group(P<0.05). The effective rate of telmisartan group was higher than that of the conventional group (P<0.05).Conclusion Telmisartan can effectively control and reduce the blood pressure in patients with essential hypertension, repair vascular endothelialdifferentiation and inhibit the progression of atherosclerosis.%目的探讨替米沙坦对原发性高血压患者血清脂联素、内皮细胞分化功能和颈动脉粥样硬化的影响.方法选取2012年4月～2016年9月汉中市中心医院心内科住院并确诊的126例原发性高血压患者,随机分成常规组(n=61)及替米沙坦组(n=65),替米沙坦组予复方替米沙坦;常规组予复方氯沙坦.治疗结束后,测定患者血压、脂联素、一氧化氮、内皮素、颈动脉内膜-中层厚度水平.结果替米沙坦组收缩压、舒张压略高于常规组;替米沙坦组ADPN、NO水平高于常规组,EL、IMT低于常规组(P<0.05);替米沙坦组的有效率高于常规组(P<0.05).结论替米沙坦能有效控制并降低制原发性高血压患者的血压、修复血管内皮分化功能,抑制动脉粥样硬化进展.【总页数】2页(P331-332)【作者】李定安;薛延华;李晶【作者单位】汉中市中心医院,陕西汉中 723000;汉中市中心医院,陕西汉中723000;汉中市中心医院,陕西汉中 723000【正文语种】中文【中图分类】R544.1【相关文献】1.替米沙坦对原发性高血压患者内皮细胞分化功能血清脂联素和颈动脉粥样硬化的影响 [J], 李玉敏2.氯沙坦对原发性高血压患者血清脂联素、抵抗素水平及血管内皮功能的影响 [J], 王朝富;王培书;刘全义3.奥美沙坦对原发性高血压病人血清脂联素、内皮细胞分化功能和颈动脉粥样硬化的影响 [J], 郭建新4.氨氯地平与替米沙坦对原发性高血压患者血管内皮功能及生活质量影响的对比研究 [J], 张义全;雷芳;陈亮5.卡维地洛与替米沙坦对急诊心衰患者心功能及内皮细胞分化功能的影响 [J], 杨日晓因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

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目的
物受体（ＲＡＧＥ）表达及氧化应激反应的影响。方法
６只，同龄ＷＫＹ大鼠６只作为正常对照组（ＮＣ组）。药物干预１６周，测定各组脑组织ＡＧＥｓ、ＲＡＧＥ，和氧化应激指标超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和丙二醛（ＭＤＡ）。结果与ＮＣ组比较，ＨＣ组脑组织羧甲基赖氨酸（ＣＭＩ，ＡＧＥｓ主要成分）和ＲＡＧＥ蛋白表达明显上调（Ｐ＜０．０１），ＳＯＤ活性显著降低，ＭＤＡ含量显著升高（Ｐ＜０．０５）；与ＨＣ组比较，Ｔ组ＣＭＩ和
（ＡＧＥｓ），ｒｅｃｅｐｔｏｒｓｏｆａｄｖａｎｃｅｄｇｌｙｃａｔｉｏｎｅｎｄｐｒｏｄｕｃｔｓ（ＲＡＧＥ），ａｎｄｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓｒｅａｃｔｉｏｎｉｎｂｒａｉｎｔｉｓｓｕｅｏｆｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓｌｙｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅｒａｔｓ（ＳＨＲ）．ＭｅｔｈｏｄｓＴｗｅｌｖｅＳＨＲｒａｔｓｗｅｒｅｒａｎｄｏｍｌｙｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏｔｅｌｍｉｓａｒｔａｎｇｒｏｕｐ（Ｔｇｒｏｕｐ）ａｎｄｈｙｐｅｒｔｅｎ — ｓｉｒｅｇｒｏｕｐ（ＨＣｇｒｏｕｐ）（ｎ一６），ｗｈｉｌｅｓｉｘｓａｒｒｌｅａｇｅＷＫＹｒａｔｓｗｅｒｅｕｓｅｄａｓｃｏｎｔｒｏｌｏｎｅｓ（ＮＣｇｒｏｕｐ）．ＴｈｅｌｅｖｅｌｓｏｆＡＧＥｓ，ＲＡＧＥ，ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ（ＳＯＤ）ａｎｄｍａｌ０ｎａｌｄｅｈｙｄｅｉｎｂｒａｉｎｔｉｓｓｕｅｏｆｒａｔｓｗｅｒｅｍｅａｓｕｒｅｄａｆｔｅｒｌ６ｗｅｅｋｓｏｆｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎ．ＲｅｓｕｌｔｓＣｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈＮＣｇｒｏｕｐ，ｕｐ — ｒｅｇｕｌａｔｅｄｃａｒｂｏｘｙｍｅｔｈｙｌｌｙｓｉｎｅ（ＣＭＬ，ｔｈｅｍａｉｎｃｏｍｐｏｎｅｎｔｏｆＡＧＥｓ）ａｎｄＲＡＧＥｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｓ（Ｐ＜Ｏ．０１），ｈｉｇｈｅｒｍａｌｏｎａｌｄｅｈｙｄｅｌｅｖｅｌａｎｄｔｈｅｌｏｗｅｒＳＯＤａｃｔｉｖｉｔｙｗｅｒｅｏｂｓｅｒｖｅｄｉｎＨＣｇｒｏｕｐ（Ｐ＜０．０５）．Ｃｏｍ— ｐａｒｅｄｗｉｔｈＨＣｇｒｏｕｐ，ｔｅｌｍｉｓａｒｔａｎｄｏｗｎ — ｒｅｇｕｌａｔｅｄＣＭＩａｎｄＲＡＧＥｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ（Ｐ＜Ｏ．０１），ｄｅｃｒｅａｓｅｄｍａ１ｏｎａ１ｄｅｈｙｄｅｌｅｖｅｌ，ａｎｄ
［Ａｂｓｔｒａｃｔ］
ＯｂｊｅｃｔｉｖｅＴｏｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｔｈｅｅｆｆｅｃｔｏｆｔｅｌｍｉｓａｒｔａｎｏｎｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｓｏｆａｄｖａｎｃｅｄｇｌｙｃａｔｉｏｎｅｎｄｐｒｏｄｕｃｔｓ
ＲＡＧＥ的表达显著降低（Ｐ＜０．０１），ＳＯＤ活性升高，ＭＤＡ含量减低（Ｐ＜０．０５）。结论脑组织中ＡＧＥｓ聚集，通过
ＡＧＥｓ — ＲＡＧＥ导致脑组织氧化应激反应增强可能是高血压脑损害的途径之一。替米沙坦可能通过抑制ＡＧＥｓ的生成和聚集减
而脑损害。本
羧甲基赖氨酸（ｃａｒｂｏｘｙｍｅｔｈｙｌｌｙｓｉｎｅ，ＣＭＩ）是ＡＧＥｓ主要成分］。正常情况下糖基化反应进行非常缓慢，但是在高血糖、氧化应激等状态下反应明显加快，组织中ＡＧＥｓ的聚集并通过与其特异性受
福建医药杂志２０１５年８月第３７卷第４期
ＦｕｊｉａｎＭｅｄＪ，Ａｕｇｕｓｔ２０１５，Ｖｏ１．３７，Ｎｏ．４
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ｔｅｎｓｉｖｅｒａｔｓ，ＳＨＲ）脑组织ＡＧＥｓ — ＲＡＧＥ及氧化应
［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅ；ＡＧＥｓＲＡＧＥ；ｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓｒｅａｃｔｉｏｎ；ｔｅｌｍｉｓａｒｔａｎ
晚期糖基化终产物（ａｄｖａｎｃｅｄｇｌｙｃａｔｉｏｎｅｎｄｐｒｏｄｕｃｔｓ，ＡＧＥｓ）是非酶性糖基化反应终产物口ｊ。
体—— 晚期糖基化终产物受体（ｒｅｃｅｐｔｏｒｏｆａｄ —
ｖａｎｃｅｄｇｌｙｃａｔｉｏｎｅｎｄｐｒｏｄｕｃｔｓ，ＲＡＧＥ）的结合来产生细胞毒性作用，使得靶器官受损。因此，高血压脑损伤可能通过ＡＧＥｓ — ＲＡＧＥ与氧化应激途径，
ｉｎｃｒｅａｓｅｄＳＯＤａｃｔｉｖｉｔｙ（Ｐ＜０．０５）．ＣｏｎｃｌｕｓｉｏｎＴｈｅｉｎｃｒｅａｓｅｉｎＡＧＥｓｒｅｓｕｌｔｓｉｎｔｈｅｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓｓｔａｔｅｏｆｔｈｅｂｒａｉｎｔｉｓｓｕｅ，
福建医科大学省立临床医学院福建省临床老年病研究所福建省立医院老年科（福州３５０００１）黄峰
朱鹏立林
【摘要】
帆
袁
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探讨替米沙坦对自发性高血压大鼠（ｓＨＲ）脑组织晚期糖基化终产物（ＡＧＥｓ）和晚期糖基化终产ＳＨＲ１２只随机分为高血压对照组（ＨＣ组）和替米沙坦组（Ｔ组）各
ＨＵ＿ＡＮＧＦｅｎｇ，ＺＨＵＰｅｎｇｌｉ，ＬＮＦａｎ，ＹＵＡＮＹｉｎ．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＧｅｒｉａｔｒｉｃＭｅｄｉｃｉｎｅ，ＦｕｊｉａｎＰｒｏｖｉｎｃｉａｌＨｏｓｐｉｔａｌ，Ｆｕ
ＥｆｆｅｃｔｏｆｔｅｌｍｉｓａｒｔａｎｏｎＡＧＥｓ — ＲＡＧＥｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｉｎｂｒａｉｎｔｉｓｓｕｅｏｆｔｈｅｓｐ０ｎｔａｎｅ０ｕｓｌｙｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅｒａｔ
ｗｈｉｃｈｍｉｇｈｔｂｅｔｈｅｒｅａｓｏｎｏｆｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅｂｒａｉｎｄａｍａｇｅ．ＴｅｌｍｉｓａｒｔａｎｍｉｇｈｔｒｅｌｉｅｖｅｔｈｅｂｒａｉｎｄａｍａｇｅｂｙｒｅｐｒｅｓｓｔｈｅｆｏｒｍａｔｉｏｎａｎｄａｃｃｕｍｕｌａｔｉｏｎｏｆＡＧＥｓ．
ｊｉａｎＰｒｏｖｉｎｃｉａｌＩｎｓｔｉｔｕｔｅｏｆＣｌｉｎｉｃａｌＧｅｒｉａｔｒｉｃｓ，ＰｒｏｖｉｎｃｉａｌＣｌｉｎｉｃａｌＭｅｄｉｃａｌＣｏｌｌｅｇｅｏｆＦｕｊｉａｎＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，ＦｕｚｈｏｕＦｕｊｉａｎ３５０００１，Ｃｈｉｎａ
轻高血压的脑损害。
【关键词】高血压；ＡＧＥｓ — ＲＡＧＥ；氧化应激；替米沙坦【中图分类号】Ｒ５４４．１；Ｒ４４６．１【文献标识码】Ａ【文章编号】１００２ — ２６００（２０１５）０４００１２ — ０３
福建医药杂志２０１５年８月第３７卷第４期