1,6-二磷酸果糖与降纤酶治疗糖尿病合并脑梗死疗效观察

1，6－二磷酸果糖与降纤酶治疗糖尿病合并脑梗死疗效观察
摘要目的：观察1，6-二磷酸果糖联合降纤酶治疗糖尿病合并脑梗死的疗效。

方法：将3年来诊治的60例糖尿病合并脑梗死患者随机分为治疗组和对照组，在常规治疗的基础上，治疗组用1，6-二磷酸果糖50ml静脉滴注，20分钟滴完，每日2次，降纤酶首次用量为10U加入生理盐水250ml中静脉滴注，约1小时滴完，以后5U加入生理盐水250ml静滴，对照组单用1，6-二磷酸果糖50ml 静滴，20分钟滴完，每日2次，两组疗程均为14天。

观察临床总有效率。

结果：总有效率，治疗组96.67%，与对照组80%比较差异显著，P＜0.01。

结论：1，6-二磷酸果糖与降纤酶治疗糖尿病合并脑梗死疗效显著。

关键词糖尿病性脑梗死1，6-二磷酸果糖降纤酶
资料与方法
2005年1月～2008年2月在我科因糖尿病合并脑梗死60例住院患者，糖尿病诊断符合1997年美国糖尿病学会提出的糖尿病诊断标准，脑梗死诊断标准按照1995年全国第四届脑血管病学术会议通过的“各类脑血管病诊断要点”。

将60例患者随机分为两组，治疗组：30例，男18例，女12例；年龄50～72岁，平均64岁；按脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分：重型(31～45分)3例，中型(16～30分)18例，轻型(0～15分)9例；伴高血压18例；头颅CT检查：多发性脑梗死8例，脑梗死12例，腔隙性脑梗死10例。

对照组：30例，男16例，女14例；年龄52～76岁，平均65.5岁；临床神经功能缺损程度评分：重型4例，中型19例，轻型7例；伴高血压20例；头颅CT检查：多发性脑梗死6例，脑梗死14例，腔隙性脑梗死10例。

两组间的年龄、性别、发病时间、伴发疾病无显著性差异(P>0.05)，具有可比性。

治疗方法：上述两组均给予吸氧、调控血压，有脑水肿者给予20%甘露醇脱水，钙离子拮抗剂解除血管痉挛，并予改善脑代谢、纠正酸碱失衡和水电解质紊乱等对症支持治疗。

其中空腹血糖值>11.1mmol/ml者，给予小剂量胰岛素治疗；空腹血糖6.5～11.1mml/L者，予口服降糖药及饮食控制。

对照组用1，6-二磷酸果糖50ml静滴，20分钟滴完，每日2次；治疗组用1，6-二磷酸果糖50ml静脉滴注，20分钟滴完，每日2次，降纤酶首次用量为10U加入生理盐水250ml静脉滴注，约1小时滴完，以后5U加入生理盐水250ml静滴，每日1次。

两组疗程均为14天，治疗组取得良好疗效。

疗效评定标准：按1995年第四届脑血管病学术会议通过的临床疗效评定标准[1]，临床疗效的评定依据是神经功能缺损积分值的减少(功能改善)和患者总的生活能力状态(评定时的病残程度)，将疗效分成六类。

①基本痊愈：功能缺损评分减少91%～100%，病残程度为0级；②显著进步：功能缺损评分减少46%～90%，病残程度为1～3级；③进步：功能缺损评分减少18%～45%；④无变化：功能缺损评分减少±17%；⑤恶化：功能缺损评分增加18%以上；⑥死亡。

结果
结果：治疗组总有效率96.67%，对照组80%，经X2 检验(X2=13.74，P＜0.01)，两组疗效比较有显著性差异(表1)。

讨论
糖尿病是一种常见病、多发病，而糖尿病性脑梗死则因致残率和病死率均高，对人类健康构成了极大的威胁。

脑梗死形成常因血液成分改变，如脂蛋白、胆固醇、纤维蛋白原增高，导致血黏度增高，血细胞聚集率增加，血细胞变形率降低，使脑局部组织血流量减少，动脉粥样硬化斑块形成而发病。

糖尿病患者由于脂质代谢障碍，高密度脂蛋白降低，胆固醇增高，胆固醇沉积于血管壁；同时脂质过氧化物增多，抗氧化活性降低，血小板活性降低或增加等；血液动力学改变、广泛的血管、微血管病变和血管内皮细胞的损伤，使动脉粥样斑块形成加速[2]。

糖尿病患者血糖控制不佳，致血浆和组织蛋白发生过度非酶糖化反应，如糖化血红蛋白增高时引起组织缺氧。

血浆LDL纤维蛋白原和血小板等糖化增高可导致血黏度增加，自由基产量增加，而这些血液指标的改变与糖尿病性并发症的发生及预后有密切关系[3]。

葡萄糖有氧氧化时，1g分子葡萄糖产生36～38g分子ATP，无氧糖酵解时则仅产生2g分子ATP。

在脑缺血、缺氧时，ATP生成减少，此时，提供外源性的1，6-二磷酸果糖可增加缺血、缺氧脑细胞碳水化合物的含量；1，6-二磷酸果糖可直接进入糖酵解及反馈刺激磷酸果糖激酶活性，聚增细胞内高能磷酸池，提高细胞内ATP浓度，促进钾离子内流，恢复细胞极化状态，从而有益于缺血缺氧时的细胞能量代谢及葡萄糖的利用，以改善细胞的代谢和功能；抑制氧自由基释放，因而可减轻脑梗死时自由基对神经细胞的损伤，改善预后。

兆科降纤酶是一种由中国的眉蝮蛇或尖吻蝮蛇中提取出的药物，组分单一，具有降低纤维蛋白原，降低血黏度和血小板凝集功能，抗粘附、改善红细胞变形能力，扩张血管作用，使血液高凝状态得到改善，血液黏度迅速下降，血栓不断溶解和破碎，血流速度加快，从而增加脑组织再灌注。

参考文献
1 全国第四届脑血管病学述会议.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(1995).中国实用内科杂志，1997，17(5)：313.
2 吴惠.糖尿病与脑梗死关系研究的进展.国外医学脑血管疾病分册，1997，10(5)：285.
3 陈灏珠，主编.实用内科学.第10版.北京：人民卫生出版社，1997：835.。