物理性皮肤病ppt课件

2019
-
19
（七）诊断： 1病史询问：1）曝光史（季节、光源、时间、潜伏期）。 2）可能接触的光敏物（清洁剂、染料 、化妆品 嗜好、职 业特点等）。 3）既往光敏史。 4）家族史。 2体检：皮损部位、皮疹形态 3光生物学试验： 1）最小红斑量测定（MED）: 一定距离，机体对uv照射后 12h产生可见红斑所需的照射时间。 2）光激发试验：单一波长照射非皮损非暴光区，观察皮 损是否出现。 3）光斑贴试验：将可疑光敏物分 2份，分别置于非暴光的 2019 20 腰部两侧，48h后除去一处试验物，不暴露于光线下
2019
-
7
皮肤各层组织对uv吸收率（ % ）
)
皮肤
厚度
(mm)
uvC 200-250nm
uvB 280-300nm

uvA 400nm
角质层 棘层 表皮层 皮下层
0.3 0.5 2.0 25.0
97 0 0 0
76 8 11 0
78 58 6 18 9 16 0 0
2 23 56 1
2019
-
8
（一）
试验；另一处暴露于uvA(320nm)下，再做48h观察， 若两处均（+）--接触过敏反应 若两处均（—）--非接触过敏反应，非光敏反应 只照射部位（+）--光接触过敏 照射处比未照射处更明显—接触过敏反应+光接触反应 （八）防治措施： 1、避免日晒（窗玻璃只滤过uvB），着长袖衣，查找光敏 物，避免接触。 2、遮光剂的应用： 化学性遮光剂：可吸收uvB 、uvA(部分) 如：对氨基苯甲酸、水杨酸 物理性折光剂：可反射或散射uv波和可见光。 如:二氧化碳霜、氧化锌霜、炉甘石洗剂。
2019 16
2. 光变态反应（photoallergy）： 属第Ⅳ型变态反应，由淋巴细胞介导。 体内有一定的光感物质＿uvB＿→半抗原 }—→全抗 —
+组织蛋白} 刺激机体产生抗体或细胞免疫反应 ①即刻型——内源性 （日光性寻麻疹） 外源性 （光化性药疹） ②延迟型——内源性 （多形性日光疹） 外源性 （光变态反应性皮炎）
皮肤对光线的防御： 皮肤的脂质膜 }____可反射uv 角质层 } → 保护 皮肤。去除角质 皮肤 的晒斑阈降低 黑素小体——-----→可吸收或散射 uv }
2019
-
9
(二) 皮肤对光线的反应： 1 炎性红斑及色素沉着： 光线—→炎症介质释放（组胺、血清素、激肽、前列 腺 素等） ↓ ↓ ↓ 红斑反应 黑素细胞数量增多、增大—→黑素小体增大—→色素 沉着
原
2019
-
17
（五）已知的光感性物质： 2、
1、日常用品：化妆品、香料、染料、防腐剂。
职业：焦油、沥青、补骨脂、白芷、香豆
素。
药物：四环素类、灰黄霉素、磺胺类、 非那根、双 克、 氯丙嗪、雌激素 、 苯海拉明、 萘啶酸 。 4、食物：灰菜、紫云英、黄泥螺。 5、内源性：卟啉。
3、
2019
-
18
（六）光敏性皮肤病的分类： 1、与光能有关：日晒伤、日光性皮炎。 2、与光感物有关：光感性皮炎（食物、药物、化妆品 ）。 3、先天遗传性：种痘性水疱病、着色干皮病。 4、代谢异常：烟酸缺乏症（陪拉格）、卟啉病。 5、日光慢性损伤：海员、农民皮肤、光化性角化病、 项部 菱形皮肤、光化性类网织细胞增多症。
SUCCESS
THANK
YOU
•
2019
-
12
SUCCESS
THANK
YOU
•
4、 uv致癌： 作用光谱主要是240-320nm(uvB) 机理： 光线—→DNA分子损伤—→DNA修复能力↓— →DNA修复过程突变致Ca 个体对uv敏感性 } 长期暴晒 }——DNA修复能力降低 遗传性缺陷 } 光线——抑制抗愿递呈细胞—→皮肤细胞免疫功能 ↓—→局部致癌物不能清除 ↘| ——→ 固醇经光化学作用转变 为高氧化 物（致癌物）
2019
-
11
3
13
uv与免疫（光免疫）：
( uv 对人体免疫系统的影响国外医学、2001(1):4 已证实， uvB照射对皮肤的接触超敏性有局限和全身性 的抑 制作用。 表现在: 表现在:细胞免疫—→uv可改变皮肤朗格罕细胞的功能， 抗原特异性T 抑制细胞的产生及皮
肤血流中淋巴细胞亚群的分布和功 能。 体液免疫—→产生抗体， 致抗原抗体反应
2019 21
后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 资料仅供参考，实际情况实际分析
3、药物治疗： (1) 避光药： 维生素类： 维生素B2可降低皮肤的光敏性。 烟酰胺为维生素PP代谢物，能阻碍光代谢产物（色 氨酸 代谢物）犬尿酸 的合成，降低光敏性。 β族胡箩卜素可吸收300—600的光谱。 氯喹：对色素颗粒具有高度亲和力，在皮肤中形成复合物， 而具有抗紫外线的作用。 反应停：对慢性光毒性皮肤病有效。 (2) 抗组织胺药： （3）激素： （4）维甲酸类： 2019 24
2019 14
（四）光线的作用机理： 1、光毒反应（phototoxicity）： ① 急性光毒性反应： 暴晒后(数分-2-6小时)—→炎症介质释放（组胺、前列腺
界限清楚的鲜红炎
明显的色素沉着、
2019 15
（2） 慢性光毒反应： 长期反复的照射—→ 表皮层：真皮乳头变平，厚度变薄， 角质形成细胞增 伴角化不全，黑素细胞↓角质层结构不紧密。 真皮层：成纤维细胞、肥 大细胞等细胞成分↓体积↓胶原纤维、弹力纤维减少、变细、 血管减少。 附属器：毛发脱落、脱色、甲板变薄而脆，汗 腺、皮脂腺数目↓、皮下脂肪层↓。
2019
-
3
光敏性皮肤病概论
2019
-
4
日光或其他光线照射在皮肤上引起的各种病变或使 之加重的疾病，统称之。 随着生活水平的、旅游业的发展、高山野外作业 、化妆美容、大气臭氧层的破坏等，光敏性皮肤病 的发病率还在不断增加。
2019
-
5
（一）
光的物理特性和生物学效应：
1）、物理特性： 光线为一连续的电磁辐射波，波长越短，能量越大，依次为γ、 Χ射线、紫外线、可见光、红外线、微波、无线电波。 光谱：可见光400—600nm 紫外线200—400nm ( uvC200-290 uvB290-320 uvA320400 ) uvC对生命细胞的杀伤力最强，但均被大气吸收。因此，到达地面 的光谱波长均在290nm以上；uvB为日光对正常人皮肤产生红斑的 光谱，也称晒斑光谱；uvA称“黑光”，仅在某些光敏物存在的条 件下产生皮肤反应。
物理性皮肤病
2019
-
1
定义：顾名思义，即由于各种物理性因 素（机械磨擦、温度、湿度、光线、电 磁辐射波、压力等）作用于皮肤，引起 的不良反应。
2019
-
2
包括三种情况； • 1 刺激强度超过一定的程度 （日晒伤） • 2 皮肤敏感性增强（外源性光敏性皮炎） • 3 皮肤耐受性降低（阈值降低）--（慢性光 敏性反应）
2019 6
2）、生物学效应： 皮肤的光效应必须通过光线的吸收而产生，这种 光化反应与每个光子的能量和被吸收的光子数有关。 当分子吸收了某一光线后可被激发而放出热和荧光或 保持激态并与邻近分子发生反应而释放能量。 一定的组织分子仅能吸收特定波长的光线（吸收光谱 ），而和促发光效应的最易被分子吸收的光线（作用 光谱）相关。
2019
-
10
2、
光老化：
（皮肤光老化的诊断、国外医学、2000 （3）：83
光老化的预防和治疗新进展、国外医学、2001（2） 83）
光线—→表皮细胞分裂、基底细胞增殖加速、棘层肥厚真皮弹 力纤维退行性变—→粗糙、多皱、皮野宽、皮沟深、干燥、脱 皮、敏感性增高—→ 脆性增高、松弛、皮肤萎缩（退行性改 变） 作用光谱：主要是uvB。而日光中uvA是uvB的500-1000倍，且 uvA到达真皮的量也多于uvB，故uvA也起一定的作用。