整理2,体液分布改变在家兔急性失血中的代偿作用

体液分布改变在家兔急性失血中的代偿作用
浙江中医药大学2013临滨1班2组
一、实验摘要
1.目的：本实验采用动脉血压的直接测量方法，观察神经和体液因素对动
脉血压的调节作用，了解家兔急性失血模型的建立方法，观察家兔急性
失血期间及停止失血后其动脉血压的变化及血红蛋白浓度的变化。

2.方法：应用液压传递系统直接测定动脉血压，通过压力换能器将压力变
化转化为电信号变化，用微机生物信号采集处理系统记录动脉血压变化
曲线。

3.结果：无
4.结论：当家兔大动脉失血时动脉压缓慢下降，当失血停止后动脉压将迅
速回升并在一定时间内稳定在略低于失血前的水平，单血红蛋白浓度仍
继续下降并最终维持在较低水平。

二、关键词：动脉血压血红蛋白急性失血
三、引言：在生理情况下，人和其它哺乳动物的血压相对稳定，这种相对稳定是通过神经和体液因素的调节而实现的，其中颈动脉窦—主动脉弓压力感受性反射起着重要作用。

此反射既可在血压升高时降压，又可在血压降低时升压，反射的传入神经为主动脉神经与窦神经。

家兔的主动脉神经为独立的一条神经，又称减压神经，易于分离和观察其作用。

在人、犬等动物，主动脉神经与迷走神经混为一条，不能分离。

反射的传出神经为心交感神经、心迷走神经和交感缩血管纤维，心交感神经兴奋，其末梢释放去甲肾上腺素，去甲肾上腺素与心肌细胞膜上的b受体结合，引起心脏正性的变时变力变传导作用，心迷走神经兴奋，其末梢释放乙酰胆碱，乙酰胆碱与心肌细胞膜上的M受体结合，引起心脏负性的变时变力变传导作用，交感缩血管纤维兴奋，其末梢释放去甲肾上腺素，去甲肾上腺素与血管平滑肌细胞膜上的a受体结合，引起阻力血管的收缩。

机体对一定量的急性失血有代偿能力。

急性失血使动脉血压下降，血容量减少，在失血的瞬时，通过压力感受性反射和容量感受性反射，阻力血管、容量血管收缩、心脏活动增强以维持动脉血压。

急性失血引起交感-肾上腺髓质系统兴奋，导致儿茶酚胺大量分泌，出现血管的明显收缩。

静脉系统属于容量血管，可容纳血液总量的60%~70%。

静脉的收缩可以迅速而短暂地增加回心血量。

微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力比后阻力升高更明显，毛细血管灌流不足，流体静压下降，使组织液进入血管，循环血量增加。

抗利尿激素、血管紧张素Ⅱ、皮质激素的产生和分泌增加也参与急性失血的代偿。

四、材料和方法：
1.实验对象：家兔
2.实验仪器：微机生物信号采集处理系统，血压换能器，血球计数仪(或血红
蛋白比色计)
3.实验药品和试剂：氨基甲酸乙酯，肝素，生理盐水,去甲肾上腺素，乙酰胆
碱
4.实验方法：
1)实验装置与连接：动脉插管与放血瓶相连，瓶内盛60ml生理盐水并放入
肝素0.5ml ，排出放血管道内空气。

记下瓶内液体量，调节放血瓶高度，
使瓶内液平面距离颈心脏水平约65cm。

采血注射器置于器械盘中。

2)处理系统调节：血压换能器固定于铁支柱上，置与心脏在同一平面，压
力换能器输出线接微机生物信号处理系统第1通道，仪器参数：时间常
数为直流，滤波频率100Hz，灵敏度12Kpa，采样频率800Hz。

3)麻醉固定：氨基甲酸乙酯按1g/kg体重的剂量于耳缘静脉注射麻醉家兔，
动物仰卧固定，暴露颈部气管、颈总动脉、颈静脉、分离左侧颈总动脉
和两侧颈静脉，各穿一线备用。

4)手术：按1000u/kg体重静注肝素。

左颈总动脉远心端结扎，近心端用动
脉夹夹住，用眼科剪在靠近结扎处动脉壁剪一“Ｖ”字形切口，将动脉
套管向心方向插入颈总动脉内，扎紧固定，打开动脉夹。

沿股腹面正中
线从腹股沟下缘向膝部切开皮肤4~5cm。

分离皮下组织和肌肉。

分离股
动脉2~3cm，穿线，结扎远心端的血管，近心端用动脉夹夹闭血管。

靠
近远心端血管结扎线，用眼科角剪开血管直径的1/3，插入血管导管
2~4cm，在近心端结扎血管导管。

5)实验观察：
1.记录正常血压，从颈静脉内取血0.5ml测定血红蛋白浓度。

2.打开放血装置上的三通阀，使动脉血进入放血瓶，持续失血3分钟
后关闭三通阀，终止失血。

连续观察放血过程中血压动态变化，于
失血后即刻、10min、20min、30min分别从颈静脉采血0.5ml测定血
红蛋白浓度。

五、实验结果
停止失血10、20、30min的平均动脉压和血红蛋白浓度分别为……，见表1。

表1 家兔急性失血后动脉血压和血红蛋白浓度的变化
六、实验讨论
1.家兔大动脉急性失血，其动脉血压并没有直线下降，而是缓慢下降。

急
性失血使动脉血压下降，血容量减少，在失血的瞬时，通过压力感受性
反射和容量感受性反射，阻力血管、容量血管收缩、心脏活动增强以维
持动脉血压，急性失血引起交感-肾上腺髓质系统兴奋，导致儿茶酚胺
大量分泌，出现血管的明显收缩。

静脉系统属于容量血管，可容纳血液
总量的60%~70%。

静脉的收缩可以迅速而短暂地增加回心血量[3]。

2.家兔急性失血停止后，血压逐渐升高，血红蛋白浓度逐渐降低。

这说明
有液体进入血管使血容量增加。

急性失血可引起儿茶酚胺大量分泌，微
动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管
前阻力比后阻力升高更明显，毛细血管灌流不足，流体静压下降，使组
织液进入血管，循环血量增加[1]。

3.抗利尿激素、血管紧张素Ⅱ、皮质激素的产生和分泌增加也参与急性失
血的代偿[1] 。

血管紧张素Ⅱ能使全身小动脉收缩而升高血压，此外，还
可促进肾上腺皮质分泌醛固酮，醛固酮作用于肾小管，起保钠、保水、
排钾作用，引起血量增多。

血管紧张素Ⅱ可刺激抗利尿激素分泌。

抗利
尿激素改变远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，从而影响水的重
吸收；增加髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收和内髓部集合管对尿素的
通透性，使髓质组织间液溶质增加，渗透浓度提高，利于尿浓缩，从而
升高血压。

七、实验结论：当家兔大动脉失血时动脉压缓慢下降，当失血停止后动脉压将迅速回升并在一定时间内稳定在略低于失血前的水平，单血红蛋白浓度仍继续下降并最终维持在较低水平。

参考文献
[1]陆源、林国华、杨午鸣主编《机能学实验教程》朱大年、王庭槐第8版《生理学》
[2]朱大年、王庭槐第8版《生理学》
[3]陈主初.病理生理学.第1版.北京：人民卫生出版社。