肾病综合征患者的抗凝治疗PPT课件
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肾病综合征的抗凝治疗
肾病综合征的抗凝治疗肾小球疾病因免疫炎症损伤或代谢异常，常常导致内皮细胞损伤、活化，进而引起血小板活化和凝血-纤溶平衡紊乱。
而肾病综合征状态下，伴随大量尿蛋白导致的抗凝因子丢失，以及低蛋白血症刺激肝脏凝血因子增多，都将加重凝血-纤溶平衡紊乱，产生凝血亢进状态，不仅引发血栓、栓塞性疾病，加重肾脏组织缺血，而且凝血酶可直接促进肾脏细胞增殖，上调炎症因子的表达，参与肾脏生理病理变化。
因此，抗凝治疗作为肾病综合征的重要辅助治疗，不但可以防治肾病综合征患者的血栓栓塞性疾病，而且更重要的是可以减轻肾脏病变，降低蛋白尿，保护肾脏。
血栓是肾病综合征最常见的并发症。
常见于静脉血栓栓塞症（VTE）、深静脉血栓（DVP）、肺栓塞（PE）。
其中50%DVP患者有无症状PE，而80%PE患者有DVP。
NS合并肾静脉血栓（RVT）21.4%，肺栓塞14%，膜性肾病并发RVT 30%～45%。
肾变病综合征是指由多种病因引起的，以肾小球基膜通透性增加伴肾小球滤过率降低等肾小球病变为主的一组综合征临床具有四大特点：①大量蛋白尿超过3.5g/日，可有脂质尿；②低白蛋白血症血清白蛋白<30g/L；③高脂血症；④水肿根据不同病因和病理将本征分为3类：即原发性肾病综合征先天性肾病综合征、继发性肾病综合征。
肾病综合征典型表现为大量蛋白尿、水肿伴或不伴有高脂血症诊断标准应为大量蛋白尿和低蛋白血症。
大量蛋白尿是肾小球疾病的特征，在肾血管疾病或肾小管间质疾病中出现如此大量的蛋白尿较为少见。
由于低蛋白血症、高脂血症和水肿都是大量蛋白尿的后果，因此认为，诊断的标准应以大量蛋白尿为主。
肾病综合征患者凝血亢进的机制免疫炎症损伤或代谢异常引起肾组织病变的同时诱发凝血活化。
免疫炎症引起补体活化，内皮细胞损伤或剥离，导致肾小球基底膜破坏，胶原暴露，结合、激活凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血途径，而且免疫炎症引起的肾小球内T淋巴细胞浸润，可活化单核细胞、巨噬细胞、释放凝血活化因子，启动外源性凝血途径。
中西医诊治肾病综合征PPT课件
征需要较长时间，患者依 从性难以保证。
未来发展方向
建立统一标准
未来应建立中西医结合 治疗肾病综合征的统一 标准，规范临床治疗。
深入研究机制
深入研究中药和西药在 治疗肾病综合征中的协
同作用机制。
提高患者依从性
通过优化治疗方案、加 强患者教育等方式提高
患者依从性。
降低治疗费用
通过药物研发、政策支 持等方式降低中西医结 合治疗肾病综合征的费
饮食调养
根据患者具体病情，制定个性化饮食方案，以低盐、低脂、优质低蛋白为原则 。
养生保健
提倡适量运动、规律作息、保持良好心态，以增强机体免疫力，促进肾病综合 征的康复。
Part
03
西医诊治肾病综合征的方法
药物治疗
糖皮质激素
用于肾病综合征的起始治疗，通 过抑制炎症和免疫反应，减少尿 蛋白的排出。
其他药物
如抗凝剂、降脂药等，根据病情 需要辅助治疗。
免疫抑制剂
与糖皮质激素联合使用，通过调 节免疫系统减轻炎症反应，进一 步减少尿蛋白。
利尿剂
用于缓解水肿症状，增加尿量， 减轻肾脏负担。
透析治疗
01
02
03
血液透析
通过人工肾脏替代自然肾 脏的功能，清除体内毒素 和多余水分。
腹膜透析
利用腹膜作为半透膜，通 过更换腹膜透析液来清除 体内毒素和多余水分。
用。
Part
05
肾病综合征患者的生活调养与 预防
饮食调养
饮食原则
低盐、低脂、优质低蛋白、高维生素 、高纤维，控制水摄入量。
推荐食物
限制食物
高盐食品（如腌制品、咸鱼等）、高 脂肪食品（如动物内脏、肥肉等）、 高嘌呤食品（如海鲜、啤酒等）。
未来发展方向
建立统一标准
未来应建立中西医结合 治疗肾病综合征的统一 标准，规范临床治疗。
深入研究机制
深入研究中药和西药在 治疗肾病综合征中的协
同作用机制。
提高患者依从性
通过优化治疗方案、加 强患者教育等方式提高
患者依从性。
降低治疗费用
通过药物研发、政策支 持等方式降低中西医结 合治疗肾病综合征的费
饮食调养
根据患者具体病情，制定个性化饮食方案，以低盐、低脂、优质低蛋白为原则 。
养生保健
提倡适量运动、规律作息、保持良好心态，以增强机体免疫力，促进肾病综合 征的康复。
Part
03
西医诊治肾病综合征的方法
药物治疗
糖皮质激素
用于肾病综合征的起始治疗，通 过抑制炎症和免疫反应，减少尿 蛋白的排出。
其他药物
如抗凝剂、降脂药等，根据病情 需要辅助治疗。
免疫抑制剂
与糖皮质激素联合使用，通过调 节免疫系统减轻炎症反应，进一 步减少尿蛋白。
利尿剂
用于缓解水肿症状，增加尿量， 减轻肾脏负担。
透析治疗
01
02
03
血液透析
通过人工肾脏替代自然肾 脏的功能，清除体内毒素 和多余水分。
腹膜透析
利用腹膜作为半透膜，通 过更换腹膜透析液来清除 体内毒素和多余水分。
用。
Part
05
肾病综合征患者的生活调养与 预防
饮食调养
饮食原则
低盐、低脂、优质低蛋白、高维生素 、高纤维，控制水摄入量。
推荐食物
限制食物
高盐食品（如腌制品、咸鱼等）、高 脂肪食品（如动物内脏、肥肉等）、 高嘌呤食品（如海鲜、啤酒等）。
肾病综合征诊疗指南ppt课件
肾病综合征的临床意义
早期诊断
肾病综合征的早期诊断对于阻止 病情恶化、保护肾功能具有重要
意义。
个体化治疗
针对不同病因和病理类型的肾病 综合征患者，需制定个体化的治
疗方案。
改善预后
通过规范化、综合性的治疗措施 ，可有效改善肾病综合征患者的 预后，提高生活质量。同时，对 于防止复发和减少并发症也具有
重要意义。
04
肾病综合征的治疗
一般治疗
饮食调整
根据患者的病情，调整蛋白质、盐分、水分的摄 入量，以减轻肾脏负担。
休息与运动
适当休息，避免过度劳累，根据医生建议进行适 量运动。
心理支持
肾病综合征患者可能伴有焦虑、抑郁等心理问题 ，需提供心理支持与辅导。
药物治疗
利尿剂
用于缓解水肿症状，促进尿液排出。
降压药
肾病综合征患者常伴有高血压，需使用降压药控制血压。
03
治疗策略
一旦发生蛋白质和脂肪代谢紊乱，应根据患者的具体情况选择合适的药
物治疗，如降脂药物、蛋白质补充剂等，同时调整饮食结构和生活方式
。
06
肾病综合征的预后与随访
预后评估
评估指标
包括尿蛋白、血浆白蛋白、肾功能等指标，用于评估肾病综合征的 预后情况。
预后分层
根据评估指标，将肾病综合征患者分为低危、中危和高危三个预后 层级，以指导后续治疗和管理。
主要特征
包括大量蛋白尿、低蛋白血症、 水肿和高脂血症等。
肾病综合征的流行病学
发病率
在全球范围内，肾病综合征的发 病率逐年上升，成为一种常见的
肾脏疾病。
易感人群
儿童、青少年以及老年人等各个年 龄段均可发病，但以中青年为主。
肾病综合征的常规护理ppt课件
18
护理措施
◆ ⒋对症护理
⑴眼睑及颜面部水肿者应抬高枕头，有胸腔积液者宜取半 卧位，阴囊水肿者应用托带将阴囊托起。 ⑵保持皮肤干燥、清洁，避免皮肤长时间受压，经常更换 体位，并有适当支托，预防水肿的皮肤受挤压、摩擦或损伤。 水肿部位皮肤变薄，嘱病人及家属勿过分用力，洗擦要轻，以 避免皮肤破损后不易愈合。 ⑶严格遵守无菌操作，避免医源性感染的发生。
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肾病综合征的常规护理
徐亮
2016.7.
主要内容
◆ 定义 ◆ 临床表现 ◆ 诊断要点 ◆ 治疗要点 ◆ 护理诊断 ◆ 护理措施 ◆ 健康教育
⑴多数病人在应用肾上腺皮质激素治疗1周后，尿量迅速增 加，一般可不用利尿剂。 ⑵对激素效应差、水肿不能消退或尿量减少者，选用噻嗪 类和保钾尿剂并用，效果不佳时改用呋塞咪静脉用药或利尿 酸钠同时加用保钾利尿药，不宜过快过猛，用药宜先从小剂 量开始。 ⑶补充血浆及血清清蛋白。
12
治疗要点
3.抗凝治疗
⑴尤其血浆清蛋白低于20～25g/L时，易形成静脉血栓。 ⑵抗凝、溶栓药常用：肝素、华法令、双嘧达莫、阿司匹林、 尿激酶等。中药丹参等有一定抗凝作用。 4.糖皮质激素
◆ 5.免疫抑制药物 此类药副作用较大，一般不宜作为首选药物， 也不宜单独给药，仅在肾上腺皮质激素无效 时应用。常用药物有环磷酰胺、氮芥、硫唑 嘌呤等。 6.环孢素A 用于糖皮质激素和细胞毒类药物治疗无效的 难治性肾病综合征。
14
护理诊断
⒈体液过多 与清蛋白降低、血浆胶体渗透压下降等因素 有关。 ⒉营养失调：低于机体需要量 与大量蛋白尿、摄入量减 少及肠道吸收障碍等因素有关。 ⒊有感染的危险 与皮肤水肿、抵抗力下降、激素及免疫 制剂的应用有关。 4.有皮肤完整性受损的危险:与水肿、营养不良、某些诊疗 操作损伤有关。 5.活动无耐力:与水肿、用药有关。 6.潜在并发症：血栓形成、急性肾衰竭、电解质紊乱、心 脑血管并发症。
华法林抗凝治疗PPT课件
9
可能影响华法林抗凝作用的部分中药
• 增强作用：丹参、川芎、红花、桃仁、益母草、姜黄、 莪术、水蛭、肉桂、乳香、延胡索、郁金、虎杖、荆 三棱、鸡血藤、赤芍、王不留行
• 减弱作用：地榆、蒲黄、白芨、血余炭、藕节、小蓟、 侧柏、龙牙草、仙鹤草、棕榈、茜草、苎麻、白茅根、 槐角、刺儿菜
10
抗凝治疗的适应证
口服VK1 1～2.5mg；如需快速逆转INR，如手术或 拔牙，可口服VK1 2～4mg，以期使INR在24小时内 明显下降，如果仍然很高，可再口服VK1 1～2mg。 •
28
• 3、INR>9.0，无出血，口服VK1 3～5mg，24～48 小时内INR明显降低，如需要可重复；
• 4、如需要快速逆转INR或出现严重出血或INR超过 20，静脉注射VK1 10mg，适当补充新鲜血浆或凝 血酶原浓缩物，VK1静注可每12小时重复一次。
缩短凝血酶原时间，降低INR值的疾病
• 水肿、高脂血症、遗传性华法林耐药、甲低、肾病综 合征
6
合并用药
• A类：阿司匹林、保泰松、甲灭酸、氯贝丁脂（安妥明）、 磺胺类药、丙磺舒（与血浆蛋白的亲和力比华法林强，使 游离的华法林增多，抗凝作用增强）
• B类：氯霉素、别嘌呤醇、单氨氧化酶抑制药、甲硝唑 （灭滴灵）、西米替丁抑制肝脏微粒体酶，（使华法林的 代谢降低而增效）；
值可能延长至72～96小时，因此华法林不宜单独用于急性抗 栓的情况。
3
华法林的抗栓与抗凝作用
• 华法林的抗栓作用和抗凝作用并不相同。传统观念 认为华法林的抗栓作用主要来自于抗凝作用，由四 种维生素K依赖凝血因子减少引起。最近研究表明， 华法林的抗栓作用主要来自于血浆凝血酶原降低。 抗栓作用中凝血酶原和凝血因子Ⅹ减少比因子Ⅶ、 Ⅸ减少更重要。凝血酶原体内半衰期较长为60-72 小时，而维生素K依赖凝血因子体内半衰期为6-24 小时，因此华发林的抗栓作用发生在治疗后6天，而 抗凝作用发生在治疗后两天。
可能影响华法林抗凝作用的部分中药
• 增强作用：丹参、川芎、红花、桃仁、益母草、姜黄、 莪术、水蛭、肉桂、乳香、延胡索、郁金、虎杖、荆 三棱、鸡血藤、赤芍、王不留行
• 减弱作用：地榆、蒲黄、白芨、血余炭、藕节、小蓟、 侧柏、龙牙草、仙鹤草、棕榈、茜草、苎麻、白茅根、 槐角、刺儿菜
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抗凝治疗的适应证
口服VK1 1～2.5mg；如需快速逆转INR，如手术或 拔牙，可口服VK1 2～4mg，以期使INR在24小时内 明显下降，如果仍然很高，可再口服VK1 1～2mg。 •
28
• 3、INR>9.0，无出血，口服VK1 3～5mg，24～48 小时内INR明显降低，如需要可重复；
• 4、如需要快速逆转INR或出现严重出血或INR超过 20，静脉注射VK1 10mg，适当补充新鲜血浆或凝 血酶原浓缩物，VK1静注可每12小时重复一次。
缩短凝血酶原时间，降低INR值的疾病
• 水肿、高脂血症、遗传性华法林耐药、甲低、肾病综 合征
6
合并用药
• A类：阿司匹林、保泰松、甲灭酸、氯贝丁脂（安妥明）、 磺胺类药、丙磺舒（与血浆蛋白的亲和力比华法林强，使 游离的华法林增多，抗凝作用增强）
• B类：氯霉素、别嘌呤醇、单氨氧化酶抑制药、甲硝唑 （灭滴灵）、西米替丁抑制肝脏微粒体酶，（使华法林的 代谢降低而增效）；
值可能延长至72～96小时，因此华法林不宜单独用于急性抗 栓的情况。
3
华法林的抗栓与抗凝作用
• 华法林的抗栓作用和抗凝作用并不相同。传统观念 认为华法林的抗栓作用主要来自于抗凝作用，由四 种维生素K依赖凝血因子减少引起。最近研究表明， 华法林的抗栓作用主要来自于血浆凝血酶原降低。 抗栓作用中凝血酶原和凝血因子Ⅹ减少比因子Ⅶ、 Ⅸ减少更重要。凝血酶原体内半衰期较长为60-72 小时，而维生素K依赖凝血因子体内半衰期为6-24 小时，因此华发林的抗栓作用发生在治疗后6天，而 抗凝作用发生在治疗后两天。
肾病综合征ppt课件
肾病综合征的治疗
一般治疗
01
02
03
休息与饮食
保证充足的休息，控制饮 食中蛋白质摄入量，以减 轻肾脏负担。
控制水和盐摄入
根据病情调整水和盐的摄 入量，以维持体内水、电 解质平衡。
预防感染
保持室内空气流通，避免 与感染性疾病患者接触， 预防感染。
药物治疗
利尿剂
用于消除水肿，常用药 物有氢氯噻嗪、呋塞米
病因与发病机制
病因
感染、遗传、免疫、药物、环境等因素均可引起肾病综合征 。
发病机制
免疫介导的炎症反应导致肾小球基底膜损伤，血浆蛋白大量 丢失。
临床表现与诊断标准
临床表现
大量蛋白尿、低白蛋白血症、高脂血 症、明显水肿。
诊断标准
尿蛋白大于3.5g/d，血浆白蛋白低于 30g/L，水肿，高脂血症。
02
防措施。
复发预防
01
02
03
04
定期复查
遵循医生的建议，定期进行肾 功能检查、尿液分析等，以便
及时发现病情复发。
坚持治疗
遵循医生的指导，按时服药， 不擅自更改药物剂量或停药，
以免影响治疗效果。
控制危险因素
积极控制高血压、糖尿病等危 险因素，预防肾病综合征复发
。
注意生活调理
保持良好的生活习惯，避免过 度劳累和精神压力，有助于预
等。
糖皮质激素
用于抑制炎症反应，常 用药物有泼尼松、甲泼
尼龙等。
免疫抑制剂
用于抑制免疫反应，常 用药物有环磷酰胺、环
孢素等。
其他药物
如抗凝剂、降脂药等， 根据病情需要选用。
特殊治疗
血浆置换
通过置换血浆，去除体内 免疫复合物和炎症因子， 缓解病情。
一般治疗
01
02
03
休息与饮食
保证充足的休息，控制饮 食中蛋白质摄入量，以减 轻肾脏负担。
控制水和盐摄入
根据病情调整水和盐的摄 入量，以维持体内水、电 解质平衡。
预防感染
保持室内空气流通，避免 与感染性疾病患者接触， 预防感染。
药物治疗
利尿剂
用于消除水肿，常用药 物有氢氯噻嗪、呋塞米
病因与发病机制
病因
感染、遗传、免疫、药物、环境等因素均可引起肾病综合征 。
发病机制
免疫介导的炎症反应导致肾小球基底膜损伤，血浆蛋白大量 丢失。
临床表现与诊断标准
临床表现
大量蛋白尿、低白蛋白血症、高脂血 症、明显水肿。
诊断标准
尿蛋白大于3.5g/d，血浆白蛋白低于 30g/L，水肿，高脂血症。
02
防措施。
复发预防
01
02
03
04
定期复查
遵循医生的建议，定期进行肾 功能检查、尿液分析等，以便
及时发现病情复发。
坚持治疗
遵循医生的指导，按时服药， 不擅自更改药物剂量或停药，
以免影响治疗效果。
控制危险因素
积极控制高血压、糖尿病等危 险因素，预防肾病综合征复发
。
注意生活调理
保持良好的生活习惯，避免过 度劳累和精神压力，有助于预
等。
糖皮质激素
用于抑制炎症反应，常 用药物有泼尼松、甲泼
尼龙等。
免疫抑制剂
用于抑制免疫反应，常 用药物有环磷酰胺、环
孢素等。
其他药物
如抗凝剂、降脂药等， 根据病情需要选用。
特殊治疗
血浆置换
通过置换血浆，去除体内 免疫复合物和炎症因子， 缓解病情。
肾病综合征(共129张PPT)【129页】
肾病综合征不是疾病的最后诊断。因由多种 病因引起，故其机制、临床表现、转归和防治各 有特点。本章主要阐述原发于肾小球疾病所表现 的肾病综合征。
4
第四页，共129页。
1. 大量蛋白尿：尿蛋白≥。 2. 低白蛋白血症：血浆白蛋白≤30g/L。 3. 水肿 4. 高脂血症
1与2必备。
5
第五页，共129页。
31
第三十一页，共129页。
治疗：本组轻度病变且临床表现为
肾病综合征者，对糖皮质激素及细胞毒 药物的治疗反应好，重度患者疗效差。
32
第三十二页，共129页。
33
第三十三页，共129页。
34
第三十四页，共129页。
35
第三十五页，共129页。
36
第三十六页，共129页。
37
第三十七页，共129页。
1. 感染： 乙肝病毒相关性肾炎 2.药物、中毒、过敏 3.肿瘤：肺癌、结肠癌、胃癌、多发性骨髓瘤 4.系统性疾病：SLE，过敏性紫癜、血管炎、淀粉样变 。 5.代谢性疾病：糖尿病
遗传性肾病综合征：Alport’s综合征
8
第八页，共129页。
肾病综合征的分类和常见病因２
分类 儿童
青少年
中老年
原发性 继发性
和C3在病变肾小球呈节段性团块样沉积。电镜下可 见肾小球上皮细胞足突融合及其与肾小球基底膜 分离现象。
55
第五十五页，共129页。
根据硬化的部位及细胞增殖情况可分为以下几型：
经典型：硬化部位主要在肾小球血管极周围的 毛细血管袢
塌陷型：小球外周毛细血管袢塌陷，呈节段分 布，小球脏层上皮细胞呈特征性增生 及空泡变性
光阴性。电镜下可见肾小球脏层上皮细 胞足突广泛融合是其诊断依据。
4
第四页，共129页。
1. 大量蛋白尿：尿蛋白≥。 2. 低白蛋白血症：血浆白蛋白≤30g/L。 3. 水肿 4. 高脂血症
1与2必备。
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第五页，共129页。
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第三十一页，共129页。
治疗：本组轻度病变且临床表现为
肾病综合征者，对糖皮质激素及细胞毒 药物的治疗反应好，重度患者疗效差。
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第三十二页，共129页。
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第三十五页，共129页。
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第三十六页，共129页。
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第三十七页，共129页。
1. 感染： 乙肝病毒相关性肾炎 2.药物、中毒、过敏 3.肿瘤：肺癌、结肠癌、胃癌、多发性骨髓瘤 4.系统性疾病：SLE，过敏性紫癜、血管炎、淀粉样变 。 5.代谢性疾病：糖尿病
遗传性肾病综合征：Alport’s综合征
8
第八页，共129页。
肾病综合征的分类和常见病因２
分类 儿童
青少年
中老年
原发性 继发性
和C3在病变肾小球呈节段性团块样沉积。电镜下可 见肾小球上皮细胞足突融合及其与肾小球基底膜 分离现象。
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第五十五页，共129页。
根据硬化的部位及细胞增殖情况可分为以下几型：
经典型：硬化部位主要在肾小球血管极周围的 毛细血管袢
塌陷型：小球外周毛细血管袢塌陷，呈节段分 布，小球脏层上皮细胞呈特征性增生 及空泡变性
光阴性。电镜下可见肾小球脏层上皮细 胞足突广泛融合是其诊断依据。
抗凝药 ppt课件
PPT课件 18
利伐沙班
注意事项：
• • • •
有明显肝脏损害或严重肾功能损害患者禁用。 预防使用不推荐联合用药。 当使用新型口服抗凝药物后出血并危及生命时,最佳处理方 案可能是选用大剂量新鲜冻血浆或重组活化VII因子 接受X a因子直接抑制剂治疗的患者应避免或谨慎使用所 有CYP3A4诱导剂或抑制剂(例如利福平、大环内酯类抗生 素、苯妥英钠、抗人类免疫缺陷病毒药物、抗抑郁药、钙 拮抗剂、类固醇和吡咯类抗真菌药)以及P-糖蛋白类药物 (例如地高辛、胺碘酮和免疫抑制剂等)。
PPT课件 13
一、直接凝血酶（ IIa ）抑制剂
达比加群酯
TF/VIIa
X VIIIa
IXa
IX
Va Xa
II 达比加群 Dabigatran 纤维蛋白原
PPT课件
IIa 纤维蛋白
14
达比加群酯
达比加群酯是第一个进入临床的非维生素K拮抗剂类药物。 是一种新型、非肽类、竞争性、可逆的凝血酶抑制剂。 特点： 前体药物代谢为达比加群发挥抗凝作用 达比加群酯的口服生物利用度是6% 浆达峰时间为2h，半衰期长 14-17h 主要由肾脏清除。 对游离和结合的凝血酶都有抑制作用 还可以抑制凝血酶诱导的血小板聚集。 其不依赖于肝脏细胞色素P450系统代谢，因此在治疗剂量 下，本品与其他药物的相互作用较少，安全性较高 达比加群酯比华法林可显著减少出血和卒中事件，且没有 肝毒性
抗血小板聚集
尿激酶 链激酶
阿司匹林 氯吡格雷 双嘧达莫
PPT课件
5
PPT课件
6
阻止纤维蛋白形成抗凝血药种类 1、维生素K拮抗剂：华法林 2、肝素
3、低分子肝素
4、直接凝血酶抑制剂：达比加群 5、X因子抑制剂：磺达肝癸钠、利伐沙班
利伐沙班
注意事项：
• • • •
有明显肝脏损害或严重肾功能损害患者禁用。 预防使用不推荐联合用药。 当使用新型口服抗凝药物后出血并危及生命时,最佳处理方 案可能是选用大剂量新鲜冻血浆或重组活化VII因子 接受X a因子直接抑制剂治疗的患者应避免或谨慎使用所 有CYP3A4诱导剂或抑制剂(例如利福平、大环内酯类抗生 素、苯妥英钠、抗人类免疫缺陷病毒药物、抗抑郁药、钙 拮抗剂、类固醇和吡咯类抗真菌药)以及P-糖蛋白类药物 (例如地高辛、胺碘酮和免疫抑制剂等)。
PPT课件 13
一、直接凝血酶（ IIa ）抑制剂
达比加群酯
TF/VIIa
X VIIIa
IXa
IX
Va Xa
II 达比加群 Dabigatran 纤维蛋白原
PPT课件
IIa 纤维蛋白
14
达比加群酯
达比加群酯是第一个进入临床的非维生素K拮抗剂类药物。 是一种新型、非肽类、竞争性、可逆的凝血酶抑制剂。 特点： 前体药物代谢为达比加群发挥抗凝作用 达比加群酯的口服生物利用度是6% 浆达峰时间为2h，半衰期长 14-17h 主要由肾脏清除。 对游离和结合的凝血酶都有抑制作用 还可以抑制凝血酶诱导的血小板聚集。 其不依赖于肝脏细胞色素P450系统代谢，因此在治疗剂量 下，本品与其他药物的相互作用较少，安全性较高 达比加群酯比华法林可显著减少出血和卒中事件，且没有 肝毒性
抗血小板聚集
尿激酶 链激酶
阿司匹林 氯吡格雷 双嘧达莫
PPT课件
5
PPT课件
6
阻止纤维蛋白形成抗凝血药种类 1、维生素K拮抗剂：华法林 2、肝素
3、低分子肝素
4、直接凝血酶抑制剂：达比加群 5、X因子抑制剂：磺达肝癸钠、利伐沙班
肾病综合症PPT课件
编辑版ppt
目录
6
1病因及发病机制 2病理 3病理生理 4临床表现 5并发症 6诊断 7鉴别诊断 8治疗 9预后
编辑版ppt
1病因及发病机制
7
NS可分为 原发性及 继发性两 大类，可 由多种不 同病理类 型的肾小 球病所引 起。
编辑版ppt
2病理
8
引起原发性NS的肾小球病主要病理 类型有微小病变型肾病、系膜增生 性肾小球肾炎、系膜毛细血管性肾 小球肾炎、膜性肾病及局灶性节段 性肾小球硬化。它们的病理及临床 特征
2系膜增生性肾小球肾炎：
17
本组疾病在我国的发病率很高，在原发性NS中约
占30％，显著高于西方国家。本病男性多于女性，
好发于青少年。约50％患者有前驱感染，可于上
呼吸道感染后急性起病，甚至表现为急性肾炎综
合征。部分患者为隐匿起病。本组疾病中，非IgA
系膜增生性肾小球肾炎者约50％患者表现为NS，
约70％患者伴有血尿；而IgA肾病者几乎均有血尿，
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局灶性节段性肾小球硬化:
13
光镜下可见病变呈局灶、节段分布，表现为受累 节段的硬化（系膜基质增多、毛细血管闭塞、球 囊粘连等），相应的肾小管萎缩、肾间质纤维化。 电镜下可见肾小球上皮细胞足突广泛融合、足突 与GBM分离及裸露的GBM节段。
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3病理生理
14
大量蛋白尿: 肾小球滤过膜具有分子屏障及电荷屏障作用，当这些屏 障作用受损时，致使原尿中蛋白含量增多，当其增多明显超过近曲 小管回吸收量时，形成大量蛋白尿。在此基础上，凡增加肾小球内 压力及导致高灌注、高滤过的因素（如高血压、高蛋白饮食或大量 输注血浆蛋白）均可加重尿蛋白的排出。 血浆蛋白变化:除外血浆白蛋白减少外，血浆的某些免疫球蛋白（如 IgG）和补体成分、抗凝及纤溶因子、金属结合蛋白及内分泌素结合 蛋白也可减少，患者易产生感染、高凝、微量元素缺乏、内分泌紊 乱和免疫功能低下等并发症。 水肿: NS时低白蛋白血症、血浆胶体渗透压下降，使水分从血管腔内 进人组织间隙，是造成NS水肿的基本原因。 高脂血症: 其发生机制与肝脏合成脂蛋白增加和脂蛋白分解减弱相关， 目前认为后者可能是高脂血症更为重要的原因。
肾病综合征高凝状态治疗
肾病综合征高凝状态治疗肾病综合征(NS)的高凝状态很早就被人们所认识，它是客观的病理过程，其程度常与肾小球病变的严重性和活动性相平行，且日益受到普遍重视。
肾病综合症(NS)并发不同程度的高凝状态、尤其血栓形成，严重影响病人的预后，是肾病综合征病人常见的致残和死亡的原因，给予抗凝治疗已取得可喜效果。
一、发病情况肾病综合征并发血栓形成，多见于成年病人，也见于儿童病人。
不仅发生于静脉系统，而且也发生于动脉系统。
儿童肾病综合征并发血栓发病率为1.8%～5%，最常见部位为肾静脉，其发病率为5～62%，平均为35%；其次为深部静脉及肺动脉，其发病率分别为25%和15%～20%，成年肾病综合征病人并发血栓形成的发病率约为10%～40%。
二、肾病综合征高凝状态形成的机理肾病综合征存在高凝状态，易出现血栓形成，其有关因素为凝血因子、抗凝血物质、纤溶系统成份的含量改变，血小板功能及活化状态异常、静脉瘀滞、血液粘滞度增加、遗传因素以及药物的应用等。
（一）凝血系统异常⒈凝血因子肾病综合征病人血中因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ含量升高，且因子Ⅰ大多可高达600mg/dl以上；而因子Ⅸ、Ⅺ、含量不足，因子Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅹ和Ⅺ活性增强；据研究表明上述凝血因子的含量改变是由于小分子蛋白从尿中丢失和肝脏代偿合成蛋白增加所致。
⒉抗凝物质肾病综合征病人血中抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)含量降低，蛋白C、蛋白S含量正常或降低，蛋白C活性减弱，α2-巨球蛋白和肝素辅助因子Ⅱ含量升高，且AT-Ⅲ下降的水平与低白蛋白水平成正相关；据研究表明以上抗凝血物质的改变是由于从尿选择及肝代偿合成增加所。
⒊纤溶系统纤溶酶系统包括组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI)及抗纤溶酶（α2-AP）的改变。
组织型纤溶酶原激活剂可激活纤溶酶原，纤溶酶原激活物抑制物则可与组织型纤溶酶原激活剂形成复合物抑制其活性，抗纤溶酶可与已激活的纤溶酶原结合从而使其失去活性。
肾病综合征患者的抗凝治疗ppt课件
肾病综合征患者的 血栓防治
可编辑课件
1
目录
肾病综合症的定义 高凝状态与血栓 血栓的预防与治疗 NOAC较传统抗凝方法的优势
可编辑课件
2
肾病综合征定义
是由多种病因和多种病理类型引起的肾小球 疾病中的一组临床综合征，典型的临床表现 为大量蛋白尿，低蛋白血症，水肿伴或不伴 有高脂血症。
不是一个独立的疾病
低白蛋白血症
液体从血管漏出
尿液丢失 凝血抑制 物,纤溶酶 原增加
内皮细胞 功能受损
↑血小 板聚集
↑肝脏合成 血液浓缩 纤维蛋白原、 辅因子、脂
蛋白等
高凝状态
可编辑课件
类固醇治疗 利尿剂 免疫性损伤
肾病综合征发生高凝状态机制
6
肾病综合征并发血栓
静脉血栓栓塞症 （VTE）
动脉血栓
深静脉血栓
（DVT）
50%DVT有无症状
可编辑课件
15
抗凝剂使用方法（治疗）
肝素： 1000 u/h VD 8~10h 低分子肝素： 5000u 皮下 2/d 华法令： 需在肝素或低分子肝素使用后叠加
使用，监测INR 立伐沙班：30mg/d（15mg，bid，21d）
20mg/d（qd，3，6 or12month）
可编辑课件
16
目录
肾病综合症的定义 高凝状态与血栓 血栓的预防与治疗 NOAC较传统抗凝方法的优势
确证的安全性，不增加大出血风险
拜瑞妥®的安全性在各亚组中结果一致*
*亚组包括年龄、性别、体重、肾功能不全亚组 拜瑞妥®治疗组大出血和临床相关非大出血发生率与低分子肝素/华法林组相当
可编辑课件
26
EINSTEIN Investigators. N Engl J Med 2010;363:2499-510.
可编辑课件
1
目录
肾病综合症的定义 高凝状态与血栓 血栓的预防与治疗 NOAC较传统抗凝方法的优势
可编辑课件
2
肾病综合征定义
是由多种病因和多种病理类型引起的肾小球 疾病中的一组临床综合征，典型的临床表现 为大量蛋白尿，低蛋白血症，水肿伴或不伴 有高脂血症。
不是一个独立的疾病
低白蛋白血症
液体从血管漏出
尿液丢失 凝血抑制 物,纤溶酶 原增加
内皮细胞 功能受损
↑血小 板聚集
↑肝脏合成 血液浓缩 纤维蛋白原、 辅因子、脂
蛋白等
高凝状态
可编辑课件
类固醇治疗 利尿剂 免疫性损伤
肾病综合征发生高凝状态机制
6
肾病综合征并发血栓
静脉血栓栓塞症 （VTE）
动脉血栓
深静脉血栓
（DVT）
50%DVT有无症状
可编辑课件
15
抗凝剂使用方法（治疗）
肝素： 1000 u/h VD 8~10h 低分子肝素： 5000u 皮下 2/d 华法令： 需在肝素或低分子肝素使用后叠加
使用，监测INR 立伐沙班：30mg/d（15mg，bid，21d）
20mg/d（qd，3，6 or12month）
可编辑课件
16
目录
肾病综合症的定义 高凝状态与血栓 血栓的预防与治疗 NOAC较传统抗凝方法的优势
确证的安全性，不增加大出血风险
拜瑞妥®的安全性在各亚组中结果一致*
*亚组包括年龄、性别、体重、肾功能不全亚组 拜瑞妥®治疗组大出血和临床相关非大出血发生率与低分子肝素/华法林组相当
可编辑课件
26
EINSTEIN Investigators. N Engl J Med 2010;363:2499-510.
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静脉血栓栓塞症 （VTE）
动脉血栓
深静脉血栓
（DVT）
50%DVT有无症状 PE
.
肺栓塞 （PE）
80%的PE有DVT
7
7/14/2020
NS并发血栓症状隐匿
33例并发RVT者：仅24.2%有临床症状
肾区胀痛 14.7%
肉眼血尿 5.9%
AKI 1例
17例PE，9例有症状：
5例（29.4%）胸闷、呼吸困难
不是一个独立的疾病
.
3
7/14/2020
肾病综合征并发症
◇感染
◇高凝状态与血栓栓塞
◇急性肾衰
◇内分泌与代谢紊乱等 病情复发，加重病情的主要原因 影响治疗效果的重要因素 影响预后的重要因素
.
4
7/14/2020
目录
肾病综合症的定义 高凝状态与血栓 血栓的预防与治疗 NOAC较传统抗凝方法的优势
.
13
7/14/2020
肾V血栓诊断治疗指征：
◇急性腰痛或腹痛，常较剧烈，可伴有肾叩击痛； ◇胸膜炎样胸痛； ◇尿检异常：几乎全有镜下血尿，常出现肉眼血尿，
发生RVT后尿蛋白可突然增加； ◇病侧肾脏体积增大；彩色多谱勒下可见肾V近肾段增
粗，血流量↓ ◇肾功能异常：急性Rdl
抗磷脂抗体，或狼疮抗凝物质阳性者
有中心静脉导管者
有血栓栓塞病史
长期卧床
.
12
7/14/2020
吴燕，胡伟新等，CNDT，2010
抗凝剂使用方法（预防）
低分子肝素： 5000u 皮下 1/d 华法令：需在肝素或低分子肝素使用
后叠加使用，检测INR 利伐沙班：10mg/d
• 拜瑞妥®治疗窗宽 • 拜瑞妥®疗效可预测
拜瑞妥®血药浓度与凝血酶原时间的关系呈线性相关
50
观察值
模型预测值
40
凝血酶原时间 (s)
30
20 10
0
0
100 200 300 400 500 600
利伐沙班血药浓度(µg/l)
健康受试
.
者 21
目录
肾病综合症的定义 高凝状态与血栓 血栓的预防与治疗 NOAC较传统抗凝方法的优势
.
17
7/14/2020
肝素类药物的局限性
需皮下或静脉注射给药，依从性差 肝素诱导的血小板减少症（HIT） 长期应用有导致骨质疏松的风险 NS 时 血 ATIII 明 显 下 降 时 ， 抗 凝 疗 效 降低
.
18
4例（23.5%) 胸痛、咯血
.
8
李世军等，CNDT,20127;/2141/2:20290
膜性肾病VTE发生率
•100例MN伴NS，CT血管成像 •36例（36%）并发VTE；D-二聚体+：94.4%
血栓部位 肾静脉 下腔静脉 生殖静脉 髂静脉 腘静脉 肺动脉栓塞
例数(%) 33 19 5 2 2 17
.
20
*对于轻、中度肾功能损害患者无需调整剂量。对于 Child PughB 的肝硬化患者，如果
不伴有凝血异常，可以谨慎使用利伐沙班。对于患有其它肝脏疾病的患者，无需调整剂
在Child Pugh A 类的肝硬化患者 中，药代动力学 与健康对照组相 近。
7/14/2020
拜瑞妥®无需监测，使用更简便
肾病综合征患者的 血栓防治
.
1
7/14/2020
目录
肾病综合症的定义 高凝状态与血栓 血栓的预防与治疗 NOAC较传统抗凝方法的优势
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2
7/14/2020
肾病综合征定义
是由多种病因和多种病理类型引起的肾小球 疾病中的一组临床综合征，典型的临床表现 为大量蛋白尿，低蛋白血症，水肿伴或不伴 有高脂血症。
.
5
7/14/2020
↑肾小球滤 过膜通透性
低白蛋白血症
液体从血管漏出
尿液丢失 凝血抑制 物,纤溶酶 原增加
内皮细胞 功能受损
↑血小 板聚集
↑肝脏合成 血液浓缩 纤维蛋白原、 辅因子、脂
蛋白等
高凝状态
类固醇治疗 利尿剂 免疫性损伤
肾病综合征发生高凝状态机制
.
6
7/14/2020
肾病综合征并发血栓
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15
7/14/2020
抗凝剂使用方法（治疗）
肝素： 1000 u/h VD 8~10h 低分子肝素： 5000u 皮下 2/d 华法令： 需在肝素或低分子肝素使用后叠加
使用，监测INR 立伐沙班：30mg/d（15mg，bid，21d）
20mg/d（qd，3，6 or12month）
.
16
7/14/2020
. 平均每例2.2处血栓
9
李世军等，CNDT,2012;72/114/:220290
目录
肾病综合症的定义 高凝状态与血栓 血栓的预防与治疗 NOAC较传统抗凝方法的优势
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10
7/14/2020
NS伴以下症状应高度考虑血 栓：
✓一 侧 肾 脏 明 显 增 大 ， 腰 痛 ， 血 尿 ， Scr 升 高 （RVT）
✓双侧肢体周径不对称（深静脉血栓）
✓不能解释的胸闷、胸痛和昏厥、呼吸困难、心 动过速、低血压、休克咯血等（PE）
✓动脉缺血症状
.
✓D-二聚体升高（>0.51m1 g/L）
7/14/2020
预防性抗凝指征
膜性肾病伴严重NS
NS＞8周不缓解，血清白蛋白≤20g/L，胆固 醇>12ｍmol/L
纤 维 蛋 白 原 ≥600mg/dl ， 血 小 板 >300×109/L
7/14/2020
与低分子肝素不同， 拜瑞妥®单靶点直接抑制Xa因子
拜瑞妥®
(
) AT Ⅲ
)
低分子肝素
u 依赖ATIII（抗凝血酶III）， 间接抑制Xa和IIa
u 灭活IIa，影响血小板活化 和聚集
血小板聚集
u 单靶点直接抑制Xa因子 u 抑制1分子Xa可抑制1000分子IIa，
更高效抗凝 u 不直接影响血小板聚集
纤维蛋白原
.
19
纤维蛋白
血栓
7/14/2020
拜瑞妥®固定剂量，使用更简便
拜瑞妥®固定剂量，广泛适用各类人群 拜瑞妥®剂量不受下列因素影响：
18岁–94岁
男性、女性
37–173 kg 白种人、中 国人、非洲 裔美国人、 西班牙人等
轻、中度肾 脏损害无需 调整剂量
拜瑞妥（利伐沙班）产品说明书. 拜耳医药保健.
侧急性RVT可致少尿和ARF； ◇发热：急性RVT有时可出现发热
◇V造影
.
14
7/14/2020
NS并发血栓的抗凝治疗原则
抗凝是VTE最基本的治疗，严重病例才溶栓 疑诊VTE，即应给予抗凝 选择LMWH或NOAC（如拟溶栓，应选普通肝素） （推荐24h内开始口服华法林） 监测凝血指标，确保抗凝有效 足够疗程：至少3-6m，直至NS缓解 去除诱因及原发病的治疗