《毒理学基础》总结及重点
《毒理学基础》复习资料
毒理学基础复习资料一、毒理学基础概述毒理学是研究毒物对生物体的毒性效应以及毒物的性质、特点和作用机制的学科。
毒物可以通过各种途径进入生物体内，如口服、吸入、注射等，对生物体造成不同程度的伤害。
了解毒物的性质和作用机制对于预防和治疗毒物中毒具有重要意义。
二、毒物的分类根据毒物的性质和来源，毒物可以分为化学毒物、生物毒素和放射性物质等不同种类。
化学毒物又可分为有机毒物和无机毒物，不同种类的毒物具有不同的毒性效应和作用机制。
三、毒物的作用机制毒物通过各种途径进入生物体后，可以通过多种途径发挥毒性效应。
常见的作用机制包括对细胞膜的破坏、对DNA的损害、对细胞色素系统的影响等。
了解毒物的作用机制有助于预防和治疗毒物中毒。
四、毒物的代谢和排泄毒物在生物体内会经历代谢和排泄过程，其中代谢过程主要发生在肝脏，排泄则主要通过肾脏和肠道完成。
毒物代谢和排泄的过程可以影响毒物在体内的浓度和持续时间，从而影响毒性效应的发生和程度。
五、毒物的检测和分析毒物的检测和分析是毒理学研究的重要内容之一，常用的检测方法包括色谱法、质谱法、免疫学方法等。
通过对毒物的检测和分析可以了解毒物在生物体内的分布和代谢规律，为毒物中毒的诊断和治疗提供依据。
六、毒物中毒的临床表现和治疗毒物中毒的临床表现各不相同，常见的症状包括恶心、呕吐、腹泻、头痛、昏迷等。
针对不同种类毒物中毒的临床表现，需要采取相应的治疗措施，如抗毒素治疗、洗胃、血透等，及时有效的治疗可以减轻患者的痛苦并避免不良后果。
七、毒物的环境和健康风险毒物对环境和健康的影响是一个全面而复杂的问题，毒物污染会影响空气、水体和土壤的质量，导致生态系统受损，危害人类健康。
了解毒物对环境和健康的风险有助于采取有效的预防和控制措施，保护环境和人类健康。
八、毒物的法律和政策为了保护公众的健康和维护社会的秩序，各国都出台了相关的毒物管理法律和政策。
这些法律和政策规定了毒物的管理和使用标准，对违反规定的行为进行处罚。
毒理学基础
第二章1.外源化学物：是在人类生活的外界环境中存在、可能与机体接触并进入机体，在体内呈现一定的生物学作用的化学物质，又称为“外源生物活性物质”。
2.毒性：是指化学物引1起有害作用的固有的能力。
3.毒物：在一定的条件下，以较小剂量进入机体就能干扰正常的生化过程或生理功能，引起暂时或永久性的病理改变、甚至危及生命的化学物质。
4.靶器官：毒物被吸收后随血流到全身各组织器官，但起发挥毒作用的部位则只限于一个或几个组织器官，毒物直接发挥作用的器宫称为靶器官。
5.生物学标志：是指外源化学物通过生物学屏障进入组织或体液后，对该化学物或其代谢产物、以及它们所引起的生物学效应的测定指标。
6. 暴露生物学标志：是测定组织、体液或排泄物中的外源化学物、其代谢物或与内源性物质的反应产物，作为吸收剂量或靶剂量的指标，可提供有关化学物质暴露的信息。
7.效应生物学标志：指机体中可测出的生化、生理、行为或其他改变的指标。
8.易感生物学标志：是关于个体对外源化学物的生物易感性的指标，反映机体先天具有或后天获得的对暴露外源性物质产生反应能力的指标。
9.量反应：此类效应的观察结果为计量资料，有强度和性质的差别，可用某种测量的数值表示。
用于表示化学物质在个体中引起的毒效应强度的变化10.质反应：计数资料、没有强度差别，不能以具体数值表示，只能以“＋，-：有、无”表示。
如：死、不死。
用于表示化学物引起的某种毒效应产生的个体在群体中的发生比例11.剂量-效应关系：表示化学物的剂量变化与个体中发生的量反应（效应）强度改变之间的关系。
12.剂量-反应关系：表示化学物的剂量变化与某一群体中质反应发生率高低之间的关系。
13.绝对致死剂量或浓度：化学物质引起受试对象全部死亡所需要的最低剂量或浓度。
14.最小致死剂量或浓度：化学物质引起受试对象中的个别成员出现死亡的剂量,其低一档的剂量即不再引起动物死亡。
15.最大耐受剂量或浓度：化学物质不引起受试对象出现死亡的最高剂量。
毒理学基础知识点
毒理学基础知识点第一篇：毒理学基础知识点剂量－效应关系：表示化学物质的剂量与个体中发生的量反应强度之间的关系。
曲线基本类型是S形曲线。
剂量-反应关系：表示化学物质的剂量与某一群体中质反应发生率之间的关系。
替代法又称“3R”法：优化试验方法和技术，减少受试动物的数量和痛苦，取代整体动物实验的方法。
毒效应谱：①机体对外源化学物的负荷增加；②意义不明的生理和生化改变；③亚临床改变；④临床中毒；⑤甚至死亡。
毒作用的类型：①速发性或迟发性作用；②局部或全身作用；③可逆或不可逆作用；④超敏反应⑤特异质反应。
急性毒作用带：为半数致死剂量与急性阈剂量的比值，表示为：Zac=LD50/Limac。
Zac值小，说明化学物质从产生轻微损害到导致急性死亡的剂量范围窄，引起死亡的危险性大；反之，则说明引起死亡的危险性小。
慢性毒作用带：为急性阈剂量与慢性阈剂量的比值，表示为：Zch= Limac /Limch。
Zch值大，说明Limac 与Limch之间的剂量范围大，由极轻微的毒效应到较为明显的中毒表现之间发生发展的过程较为隐匿，易被忽视，故发生慢性中毒的危险性大；反之，则说明发生慢性中毒的危险性小。
选择性毒性：水平：可发生在物种之间、个体内（易感器官为靶器官）和群体内（易感人群为高危人群三个水平。
原因：①物种和细胞学差异；②不同生物或组织器官对化学物质生物转化过程的差异；③不同组织器官对化学物质亲和力的差异；④不同组织器官对化学物质所致损害的修复能力的差异。
毒性和毒效应的区别：毒性是化学物固有的生物学性质，我们不能改变化学物的毒性。
毒效应是化学物毒性在某些条件下引起机体健康有害作用的表现，改变条件就可能影响毒效应。
ADME过程：吸收：是外源化学物从机体的接触部位透过生物膜屏障进入血液的过程。
分布：是指外源化学物吸收后随血液或淋巴液分散到全身组织器官的过程。
代谢。
排泄：外源性化学物及代谢产物由机体向外转运的过程，是机体中物质代谢过程中最后一个重要环节。
毒理学基础知识点
毒理学基础知识点毒理学这门学问可有意思啦！它就像是我们生活中的一个神秘侦探，专门研究各种毒物对我们身体的影响。
咱先来说说啥是毒理学。
简单来讲，毒理学就是研究毒物和毒性作用的科学。
那啥是毒物呢？比如说，我们都知道农药要是不小心吃进肚子里，那可不得了，这农药就是一种毒物。
还有一些药物，要是用错了量，也可能变成毒物。
毒物进入我们身体的方式那也是五花八门。
有的是通过我们的嘴巴吃进去的，像不小心吃了变质的食物；有的是通过呼吸吸进去的，比如工厂排放的有害气体；还有的能通过皮肤接触进入身体，像有些化学物质不小心沾到手上。
给大家讲个我亲身经历的事儿吧。
有一次我去一个果园，看到果农在给果树喷农药。
那刺鼻的味道一下子就冲进了鼻子里。
我就赶紧往后退，生怕吸进去太多。
果农伯伯还笑着跟我说：“这农药可厉害啦，能杀虫，但对人也有害，可得小心着点。
”这让我一下子就深刻体会到了毒物就在我们身边，稍不注意就可能会对我们造成危害。
再来说说毒性作用。
毒物进入身体后，会对我们的器官、细胞啥的产生各种各样的影响。
有的会让我们头疼、恶心，有的会损害我们的肝脏、肾脏。
比如说，长期喝酒过量，酒精在身体里就会损害肝脏，导致肝脏出问题。
还有啊，不同的人对毒物的反应也不太一样。
就像有些人对花粉过敏，稍微接触一点花粉就浑身不舒服；但有些人就没啥事儿。
这是因为每个人的身体状况、基因啥的都不一样。
毒理学还会研究怎么检测毒物，以及怎么避免中毒。
比如说，在食品检测中，会检测有没有农药残留、有没有添加有害的化学物质。
在工作场所，会有各种防护措施，防止工人接触到有害的毒物。
而且，毒理学在医学、环境保护等领域都发挥着重要的作用。
医生通过毒理学的知识来诊断和治疗中毒的病人；环保部门依靠毒理学来评估环境中的污染物对人类健康的潜在威胁。
总之，毒理学基础虽然听起来有点深奥，但其实和我们的生活息息相关。
了解它，能让我们更好地保护自己，远离毒物的危害。
就像那次在果园的经历，时刻提醒着我要小心身边可能存在的毒物，保护好自己的健康。
《毒理学基础》重点大全
精心整理《毒理学基础》重点大全：先说一句，六，七，八，十二章是本书重点中的重点。
注意详细看课本。
一.名词解析：?13.遗传负荷(genetic?load)：指一种物种的群体中每一个携带的可遗传给下一代的有害基因的平均水平。
?14.危险度评定（risk?assessment）：指特定的靶机体、系统或（亚）认为群暴露于某一危害，考虑到有关因素固有特征和特定靶系统的特征，计算或估计预期的危险的过程，包括评定伴随的不确定性。
?15.外源化学物（xenobiotic）：是在人类生活的外界环境中存在可能与机体接触并进入机体在体内呈现一定生物学作用的化学物质。
?16.生物学标志（biomarker）：是外源化学物通过生物学屏障进入组织或体液后对该外源化合物或其生物学后果的测定指标。
可分为暴露标志?效应标志?易感性标志?17.暴露生物学标志（biomarker?of?exposure）：是测定组织体液或排泄物中吸收的外源化学物其代谢产物或与内源性物质的反应产物作为吸收剂量或靶剂量的指标，提供关于暴露于外源化学物的信息。
?18.效应生物学标志（biomarker?of?effect）：机体中可测出的生化生理行为和其他改变的指标，包括反应早期的生物效应结构和功能改变及疾病的三类标志物，提示与不同靶剂量的外源化学物或其代谢物有关联的对健康有害效应的信息。
?19.蓄积作用(accumlation)：外源化合物连续地、反复地进入机体，而且吸收速度或总量超过代谢转化排出速度或总量时，化学物质就有可能在体内逐渐增加或贮留，这种现象称为化学物质的蓄积作用。
分为物质蓄积和损伤蓄积。
?20.抑癌基因（anti-oncogen）：指机体内正常细胞内所具有的能致癌的遗传信息，在DNA加合物的作用下原癌基因突变、激活成为癌基因而导致疾病发生。
?34.最小致死剂量或浓度：MLD，LD01或MLC：LC01指一组试验动物中仅引起个别动物死亡的最小剂量或浓度?35.最大非致死量或浓度：LD0或LC0：指在一组受试实验动物中，不引起动物死亡的最大剂量或浓度?36.观察到有害作用的最低水平LOAEL：?在规定的暴露条件下，通过实验和观察一种物质引起机体某种有害作用的最低剂量或浓度。
毒理学基础复习资料(终极总结版)★
ADME过程吸收(Absorption) 、分布(Distribution) 、代谢(Metabolism)、排泄(Excretion致突变：外来因素，特别是化学物引起细胞核中的遗传物质发生改变的能力，而且次种改变可随细胞分裂过程而传递。
毒理学安全性评价：是利用规定的毒理学程序和方法评价化学物对机体产生有害效应（损伤、疾病或死亡），并外推和评价在规定条件下化学物暴露对人体和人群的健康是否安全。
自由基：是在其外层轨道中含有一个或多个不成对电子的分子或分子片段。
化学物通过接受一个电子、丢失一个电子或共价键均裂而形成自由基。
三段生殖毒性试验主要是根据以上发育阶段的区分来设计的，每一段试验大致相当于上述两个阶段。
三段生殖毒性试验分别为：1段：生育能力和早期胚胎发育毒性试验（一般生殖毒性试验）2段：胚体—胎体毒性试验（致畸试验）3段：出生前后发育毒性试验（围生期毒性试验）3R原则：替代、减少和优化致畸：致畸物引起畸形（发育物体解剖学上形态结构的缺陷）。
脂/水分配系数：当一种物质在脂相和水相之间的分配达到平衡时，其在脂相和水相中溶解度的比值。
机体负荷：是指在体内化学物和（或）其代谢物的量及分布。
0201633、适应：是机体对一种通常能引起有害作用的化学物显示不易感性或易感性降低。
0201734、受体：是能与配体或激活剂高度选择性结合，并随之发生特异性效应的生物大分子或生物大分子复合物。
02023第一章绪论《毒理学基础》第5版+第6版，预防医学人民卫生出版社主编：王心如（一）概念毒理学（Toxicology）：研究外源性化学物质对生物机体的损害作用的学科(传统定义) 。
现代毒理学(modern Toxicology )：研究所有外源因素（如化学、物理和生物因素）对生物系统（living systems）的损害作用、生物学机制(biologic mechanisms)、安全性评价(safty evaluation)与危险性分析(risk analysis)的科学。
《毒理学基础》总结及重点
《毒理学基础》重点大全：一.名词解析：1.毒理学（toxicology）：的传统定义是研究外源化学物对生物体损害作用的学科，现代毒理学已发展为所有外源因素对生物系统的损害作用，生物学机制，安全性评价与危险性分析的学科。
2.最大耐受剂量（maximal tolerance dose）：指化学物质不引起受试对象出现死亡的最高剂量3.自由基(free radical)：是独立游离存在的带有不成对电子的分子、原子和离子，它主要由化合物的共价键发生均裂而产生。
4.易感生物学标志（biomarker of susceptibility）：是关于个体对外源化学物的生物易感性的指标即反应机体先天具有或后天获得的对暴露外源物质产生反应能力的指标。
5.半减期（half life）：外源化学物的血浆浓度下降一半所需要的时间，它是衡量机体消除化学物能力的一个重要参数。
6.癌基因（Oncogene）：一类在自然或试验条件下，具有诱发恶性转化的潜在基因。
7.急性毒性(acute toxicity)：是指机体（实验动物或人）一次或24小时内接触多次一定剂量外源化合物后在短期内所产生的毒作用及死亡。
包括一般行为、大体形态变化及死亡效应。
8.基准剂量BMD\benchmark dose：是依据动物试验剂量-反应关系的结果，用一定的统计学模式求得的引起一定比例动物出现阳性反应剂量的95%可信限区间的下限值。
9.生物转化（Biotransformation）：又称代谢转化，指外源化学物在体内经历酶促反应或非酶促反应而形成的代谢产物的过程。
10.代谢酶遗传多态性：不同种属，不同个体内的同一种代谢酶的基因编码不同，从而导致了其功能的不同，这就是代谢酶遗传多态性11.危险度（risk）：又称危险或危险性，指在特定条件下，因接触某种水平的化学毒物而造成机体损伤、发生疾病，甚至死亡的预期概率。
12.细胞凋亡（apoptosis）：是指细胞在一定的生理或病理条件下，受内在遗传机制的控制自动结束生命的过程，是一种自然的生理过程。
《毒理学基础》重点大全资料讲解
《毒理学基础》重点大全资料讲解《毒理学基础》重点大全：先说一句，六，七，八，十二章是本书重点中的重点。
注意详细看课本。
一.名词解析：1. 毒理学( toxicology )：的传统定义是研究外源化学物对生物体损害作用的学科，现代毒理学已发展为所有外源因素对生物系统的损害作用，生物学机制，安全性评价与危险性分析的学科。
2. 最大耐受剂量( maximal tolerance dose )：指化学物质不引起受试对象出现死亡的最高剂量3. 自由基(free radical) ：是独立游离存在的带有不成对电子的分子、原子和离子，它主要由化合物的共价键发生均裂而产生。
4. 易感生物学标志( biomarker of susceptibility )：是关于个体对外源化学物的生物易感性的指标即反应机体先天具有或后天获得的对暴露外源物质产生反应能力的指标。
5. 半减期( half life )：外源化学物的血浆浓度下降一半所需要的时间，它是衡量机体消除化学物能力的一个重要参数。
6?癌基因(Oncogene): 一类在自然或试验条件下，具有诱发恶性转化的潜在基因。
7. 急性毒性(acute toxicity) ：是指机体(实验动物或人)一次或24 小时内接触多次一定剂量外源化合物后在短期内所产生的毒作用及死亡。
包括一般行为、大体形态变化及死亡效应。
8. 基准剂量BMD\benchmark dose :是依据动物试验剂量-反应关系的结果，用一定的统计学模式求得的引起一定比例动物出现阳性反应剂量的95%可信限区间的下限值。
9. 生物转化( Biotransformation ):又称代谢转化，指外源化学物在体内经历酶促反应或非酶促反应而形成的代谢产物的过程。
10. 代谢酶遗传多态性:不同种属，不同个体内的同一种代谢酶的基因编码不同，从而导致了其功能的不同，这就是代谢酶遗传多态性11. 危险度(risk)：又称危险或危险性，指在特定条件下，因接触某种水平的化学毒物而造成机体损伤、发生疾病，甚至死亡的预期概率。
《毒理学基础》总结及重点
《毒理学基础》重点大全：先说一句，六，七，八，十二章是本书重点中的重点。
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15.急性毒性实验的目的？a、通过实验测定毒物的致死剂量以及其他急性毒性参数，以LD50为最主要参数；b、通过观察动物中毒表现，毒作用强度和死亡情况，初步评价毒物对机体的毒作用效应特征、靶器官、剂量-反应关系和对人体产生所害的危险性；c、为后续的重复剂量、亚慢性和慢性毒性实验研究以及其他毒理实验提供接触剂量设计依据d、提供毒理学机制研究的初步线索。
16.常用的致突变试验？a细菌回复突变试验（Ames试验）；b微核试验：c染色体畸变分析；d姐妹染色单体交换试验SCE；e果蝇伴性隐性致死试验；f显性致死试验；g程序外DNA合成试验；h单细胞凝胶电泳试验。
17.微核试验的原理和其检测的终点是什么？原理：是染色体或染色单体的无着丝点断片或纺锤丝受损伤而丢失整个染色体，在细胞分裂后期遗留在胞质中，单独形成的次核，因其比主核小，故称微核。
检测的终点：（1）染色体或染色单体的损伤（2）纺锤丝的损伤。
18、简述Ames 试验、微核试验的基本原理。
答：⑴Ames 试验，又称细菌回复突变试验，是利用突变体的测试菌株，观察受试动物能否纠正或补偿突变体所携带的突变改变，判断其致突变性。
⑵微核试验MNT，是观察受试动物能否产生微核的试验，主要可检出DNA 断裂剂和非整倍体诱变剂。
19.发育毒性概念及表现？a、指出生前后接触有害因素，子代个体发育为成体之前诱发的任何有害影响。
b、表现：发育生物体死亡，生长改变，结构异常，功能缺陷。
20.举例说明致突变试验所反应的遗传学终点？a.DNA完整性的改变b.DNA重排或交换c.DNA碱基序列改变 d.染色体完整性改变e.染色体分离改变。
21.急性毒性试验的目的：急性毒性（acute toxicity）是指机体（实验动物或人）一次或24h 内多次接触一定剂量外源化学物后在短期内所产生的毒性效应，包括一般行为、外观改变、大体形态变化以及死亡效应。
毒理学基础复习资料(终极总结版)★【范本模板】
ADME过程吸收(Absorption) 、分布（Distribution）、代谢（Metabolism)、排泄(Excretion致突变:外来因素，特别是化学物引起细胞核中的遗传物质发生改变的能力，而且次种改变可随细胞分裂过程而传递。
毒理学安全性评价：是利用规定的毒理学程序和方法评价化学物对机体产生有害效应（损伤、疾病或死亡),并外推和评价在规定条件下化学物暴露对人体和人群的健康是否安全.自由基:是在其外层轨道中含有一个或多个不成对电子的分子或分子片段。
化学物通过接受一个电子、丢失一个电子或共价键均裂而形成自由基.三段生殖毒性试验主要是根据以上发育阶段的区分来设计的,每一段试验大致相当于上述两个阶段。
三段生殖毒性试验分别为：1段:生育能力和早期胚胎发育毒性试验（一般生殖毒性试验)2段：胚体—胎体毒性试验（致畸试验）3段:出生前后发育毒性试验（围生期毒性试验）3R原则:替代、减少和优化致畸：致畸物引起畸形（发育物体解剖学上形态结构的缺陷）。
脂/水分配系数：当一种物质在脂相和水相之间的分配达到平衡时，其在脂相和水相中溶解度的比值。
机体负荷：是指在体内化学物和（或）其代谢物的量及分布。
0201633、适应：是机体对一种通常能引起有害作用的化学物显示不易感性或易感性降低.0201734、受体：是能与配体或激活剂高度选择性结合,并随之发生特异性效应的生物大分子或生物大分子复合物。
02023第一章绪论《毒理学基础》第5版+第6版，预防医学人民卫生出版社主编:王心如（一）概念毒理学（Toxicology）：研究外源性化学物质对生物机体的损害作用的学科（传统定义）。
现代毒理学（modern Toxicology ):研究所有外源因素(如化学、物理和生物因素）对生物系统（living systems)的损害作用、生物学机制(biologic mechanisms）、安全性评价(safty evaluation)与危险性分析(risk analysis)的科学。
第七版-毒理学基础总结 (2)
第七版-毒理学基础总结
毒理学基础研究生物体对有毒物质的反应和影响。
毒理学
的研究范围包括有毒物质的起源，毒性的检测和评估，毒
性机制的探索，以及毒性事件的预防和治疗。
毒理学研究的基本原则和方法有以下几点：
1. 单剂量-反应关系：毒物的毒性与剂量之间存在关系，剂量越高，毒性越大。
通过实验测定不同剂量下的毒性表现，可以建立剂量与毒性之间的关系。
2. 毒物吸收、分布、代谢和排泄：了解毒物在体内的吸收、分布、代谢和排泄特点，可以揭示毒物在体内的作用机制，以及毒物的潜在危害。
3. 作用机制和靶标识别：毒物通过与生物体内的特定靶标
发生相互作用，引发毒性效应。
研究毒物的作用机制和靶标，对于预测和评估毒性效应具有重要意义。
4. 毒性评估方法：根据毒物的性质和特点，结合实验数据
和流行病学调查，采用各种毒性评估方法，进行毒性评价
和风险评估。
5. 毒性相互作用：不同毒物在体内可能会发生相互作用，
导致毒性效应的增强或减弱。
研究不同毒物间的相互作用，可以预测和评估复合毒性。
6. 毒物的防控和治疗：通过研究毒物的毒性机制和作用途径，可以为毒物的防控和治疗提供理论依据。
总的来说，毒理学基础研究是为了了解有毒物质对生物体
的作用机制和潜在危害，从而预测和评估毒性效应，为毒
物的防控和治疗提供科学支持。
毒理学基础
第一章绪论一、机制毒理学1.证明与人类直接相关的试验动物中所观看到的损害作用。
例如：有机磷杀虫剂OPI 一般作用机制〔抑制乙酰胆碱酯酶活性〕和OPI 在不同动物物种体内的生物转化差异的了解，推想OPI 对啮齿动物和昆虫的相对毒作用。
2.验证可能与人类无关的发生于试验动物中的有害效应。
例如：人造甜味剂糖精可致大鼠膀胱癌但正常饮食中的糖精摄取率并不引起人类膀胱癌。
3.设计和生产较为安全的化学物以合理治疗化学中毒和临床疾病。
例如：沙丽度胺在怀孕的关键时期服用可致诞生缺陷，但可被用于治疗某些传染病〔麻风、AIDS〕、很多炎症性疾病以及某些癌症。
4.进一步加深对根底生理学、药理学、细胞生物学和生物化学的了解。
例如：河豚毒素、DDT—神经轴突膜离子梯度的调整；有机氟乙醇和酸---糖和脂类的根底代谢；6-巯基嘌呤---治疗白血病，但假设无解毒力量可致中毒。
其次章毒理学根本概念一、毒性和毒效应1.毒性toxicity 是指化学物引起有害作用的固有力量2.毒效应：是化学物毒性在某些条件下引起机体安康有害作用的表现，转变调价就可能影响毒性。
3.中毒poisoning：是生物体受到毒物作用而引起功能性或器质性转变后消灭的疾病状态。
4.毒物toxic substance，poison，toxicant：是指在较低的剂量下可导致机体损伤的物质，对于急性毒性规定在某个剂量下可引起机体的损害作用的物质为毒物，而对其他毒性则依据证据的充分性来确定为人或动物的致癌物、致畸物、致突变物及特定靶器官毒物。
二、毒作用分类1.速发性或迟发性作用；2.局部或全身作用；3.可逆或不行逆作用；4.超敏反响；5.特异质反响三、选择性毒性、靶器官和高危人群靶器官：外源化学物可以直接发挥毒作用的器官称为该物质的靶器官。
四、生物学标志1.定义：是指外源化学物通过生物学屏障进入组织或体液后，对该外源化学物或其生物学后果的测定指标，可分为：暴露标志，效应标志和易感性标志。
毒理学基础知识点
毒理学基础知识点一、毒理学的定义和研究范畴毒理学，简单来说，就是研究外源化学物对生物体产生有害作用的一门科学。
它不仅关注化学物质，还包括物理因素、生物因素等对生物系统的不良影响。
其研究范畴非常广泛。
首先是毒物的来源和特性，了解各种可能对生物体造成危害的物质是从哪里来的，具有怎样的化学结构和物理性质。
其次是毒物的作用机制，也就是这些物质是如何在生物体内发挥作用，导致损害的。
再者是毒物的毒性表现，包括中毒后的症状、体征以及对身体各个器官和系统的影响。
二、毒物的吸收、分布、代谢和排泄（一）吸收毒物进入生物体的途径多种多样。
常见的有经消化道吸收，比如我们误食了有毒的食物或药物；经呼吸道吸入，像一些有害气体或粉尘；经皮肤接触吸收，例如某些化学物质直接接触皮肤并渗透进去。
（二）分布一旦毒物被吸收，就会在体内进行分布。
不同的毒物在体内的分布具有选择性，这与它们的化学特性以及生物体内的组织器官特点有关。
比如，有些毒物容易在脂肪组织中蓄积，而有些则更倾向于分布在肝脏、肾脏等代谢活跃的器官。
（三）代谢毒物进入体内后，通常会经过代谢过程。
代谢主要发生在肝脏，通过一系列酶的作用，毒物可能被转化为更具活性或更不具活性的物质。
这种代谢转化对于毒物的毒性有着重要影响。
（四）排泄生物体有一套自身的排泄机制，以将毒物排出体外。
主要的排泄途径包括肾脏排泄，通过尿液将毒物及其代谢产物排出；还有通过胆汁排泄到肠道，随粪便排出；以及通过呼吸、汗液、乳汁等途径排泄。
三、毒性作用的影响因素（一）毒物本身的性质毒物的化学结构、物理性质、剂量等都会影响其毒性。
一般来说，化学结构相似的毒物，其毒性可能具有一定的相似性。
剂量更是关键因素，所谓“量变引起质变”，剂量不足可能不会产生明显毒性，而剂量过大则可能导致严重中毒甚至死亡。
（二）生物体的因素不同的物种、个体、年龄、性别、健康状况等都会影响对毒物的敏感性。
比如，儿童和老人通常对毒物的耐受性较差；某些人由于遗传因素，可能对特定的毒物更为敏感。
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《毒理学基础》重点大全：先说一句，六，七，八，十二章是本书重点中的重点。
注意详细看课本。
一.名词解析：1.毒理学（toxicology）：的传统定义是研究外源化学物对生物体损害作用的学科，现代毒理学已发展为所有外源因素对生物系统的损害作用，生物学机制，安全性评价与危险性分析的学科。
2.最大耐受剂量（maximal tolerance dose）：指化学物质不引起受试对象出现死亡的最高剂量3.自由基(free radical)：是独立游离存在的带有不成对电子的分子、原子和离子，它主要由化合物的共价键发生均裂而产生。
4.易感生物学标志（biomarker of susceptibility）：是关于个体对外源化学物的生物易感性的指标即反应机体先天具有或后天获得的对暴露外源物质产生反应能力的指标。
5.半减期（half life）：外源化学物的血浆浓度下降一半所需要的时间，它是衡量机体消除化学物能力的一个重要参数。
6.癌基因（Oncogene）：一类在自然或试验条件下，具有诱发恶性转化的潜在基因。
7.急性毒性(acute toxicity)：是指机体（实验动物或人）一次或24小时内接触多次一定剂量外源化合物后在短期内所产生的毒作用及死亡。
包括一般行为、大体形态变化及死亡效应。
8.基准剂量BMD\benchmark dose：是依据动物试验剂量-反应关系的结果，用一定的统计学模式求得的引起一定比例动物出现阳性反应剂量的95%可信限区间的下限值。
9.生物转化（Biotransformation）：又称代谢转化，指外源化学物在体内经历酶促反应或非酶促反应而形成的代谢产物的过程。
10.代谢酶遗传多态性：不同种属，不同个体内的同一种代谢酶的基因编码不同，从而导致了其功能的不同，这就是代谢酶遗传多态性11.危险度（risk）：又称危险或危险性，指在特定条件下，因接触某种水平的化学毒物而造成机体损伤、发生疾病，甚至死亡的预期概率。
12.细胞凋亡（apoptosis）：是指细胞在一定的生理或病理条件下，受内在遗传机制的控制自动结束生命的过程，是一种自然的生理过程。
13.遗传负荷(genetic load)：指一种物种的群体中每一个携带的可遗传给下一代的有害基因的平均水平。
14.危险度评定（risk assessment）：指特定的靶机体、系统或（亚）认为群暴露于某一危害，考虑到有关因素固有特征和特定靶系统的特征，计算或估计预期的危险的过程，包括评定伴随的不确定性。
15.外源化学物（xenobiotic）：是在人类生活的外界环境中存在可能与机体接触并进入机体在体内呈现一定生物学作用的化学物质。
16.生物学标志（biomarker）：是外源化学物通过生物学屏障进入组织或体液后对该外源化合物或其生物学后果的测定指标。
可分为暴露标志效应标志易感性标志17.暴露生物学标志（biomarker of exposure）：是测定组织体液或排泄物中吸收的外源化学物其代谢产物或与内源性物质的反应产物作为吸收剂量或靶剂量的指标，提供关于暴露于外源化学物的信息。
18.效应生物学标志（biomarker of effect）：机体中可测出的生化生理行为和其他改变的指标，包括反应早期的生物效应结构和功能改变及疾病的三类标志物，提示与不同靶剂量的外源化学物或其代谢物有关联的对健康有害效应的信息。
19.蓄积作用(accumlation)：外源化合物连续地、反复地进入机体，而且吸收速度或总量超过代谢转化排出速度或总量时，化学物质就有可能在体内逐渐增加或贮留，这种现象称为化学物质的蓄积作用。
分为物质蓄积和损伤蓄积。
20.抑癌基因（anti-oncogen）：指机体内正常细胞内所具有的能致癌的遗传信息，在DNA加合物的作用下原癌基因突变、激活成为癌基因而导致疾病发生。
21.管理毒理学（regulatory toxicology）：是现代毒理学的重要组成部分，管理毒理学包括收集、处理和评价流行病学和实验毒理学数据，以及基于毒理学针对化学物又害效应保护健康和环境的决策。
22阈值threshold：为一种物质使机体开始发生效应的剂量或浓度，即低于阈值时不发生，而达到阈值时效应将发生。
23.Ames实验：是利用突变体的测试菌株，观察受试动物的能否纠正或补偿突变体所携带的突变改变，判断其致突变性。
24.微核实验（micronuleus test,MNT）：是观察动物是否产生微核的实验。
25.染色体畸变分析（chromosome aberration analysis）：观察染色体形态结构和数目改变。
26.姐妹染色单体SCE：指染色体同源座位上DNA复制产物的相互交换，其频率与DNA断裂和修复有关。
27.遗传多态性：（genetic polymorphism）是一个衡量遗传变异的数据，即群体中多态基因的比例。
28.发育毒理学(developmental toxicology)：研究出生前暴露于环境有害因子导致的异常发育结局及有关的作用机制、发病原理、影响因素和毒物动力学等。
发育毒性(Developmental toxicity)指出生前经父体和母体接触外源性理化因素,引起的在子代到达成体之前内出现的有害作用，包括：结构畸形、生长迟缓、功能障碍及死亡29.实际安全剂量：指与可接受的危险度相对应的化学读物的接触剂量。
30.联合作用：同时或先后接触两种或两种以上外源化学物对机体产生的毒性效应被称为联合作用31.致死剂量或浓度：指在急性毒性试验中外源化学物引起受实验动物死亡的剂量或浓度，通常按照引起动物不同死亡率所需剂量赖表示32.绝对致死剂量或浓度：LD100或LC100：指引起一组受试验动物全部死亡的最低剂量或浓度。
33.半数致死剂量或浓度：LD50或LC50：指引起一组受试验动物半数死亡的剂量或浓度。
34.最小致死剂量或浓度：MLD，LD01或MLC：LC01指一组试验动物中仅引起个别动物死亡的最小剂量或浓度35.最大非致死量或浓度：LD0或LC0：指在一组受试实验动物中，不引起动物死亡的最大剂量或浓度36.观察到有害作用的最低水平LOAEL：在规定的暴露条件下，通过实验和观察，一种物质引起机体某种有害作用的最低剂量或浓度。
37.为观察到有害作用水平NOAEL：在规定的暴露条件下，通过实验和观察，一种外源化学物不引起机体可检测到的有害作用的最高剂量或浓度。
38.观察到作用的最低水平LOEL：在规定的暴露条件下，通过实验和观察，与适当对照机体比较，一种物质引起机体某种作用的最低剂量或浓度。
39.未观察作用水平NOEL：在规定暴露条件下，通过实验和观察，与适当的对照体比较，一种物质不引起机体任何作用的最高剂量或浓度40.毒性（toxicity）：是指化学物引起有害作用的固有能力。
41.中毒（poisoning）：是生物体受到毒物作用而引起功能性或器质性改变后出现的疾病状态。
41.毒物（poison）：是指在较低的剂量下可导致机体损伤的物质。
42.效应和反应：在毒理学研究中根据所测定的有害作用的生物学和统计学特点，将终点分为效应和反应两类。
效应effect是量反应：表示暴露一定剂量外源化学物后所引起的一个生物个体，器官或组织的生物学改变。
反应response是质反应：指暴露某一化学物的群体中出现某种效应的个体在群体中所占比率。
43、皮肤致敏试验2 阶段：诱导接触和激发接触。
二.简答题（一）01、发育毒性表现为：发育生物体死亡、生长改变、结构异常、功能缺陷。
02、化学致癌的过程大致分为三个阶段：引发阶段、促长阶段、进展阶段。
03、化学致癌物根据作用机制不同，可以分为：遗传毒性致癌物、非遗传毒性致癌物。
04、危险度评价由四个因素组成：危害识别、危害表征、暴露评定、危险度表征。
05、I相反应主要包括：氧化反应、还原反应、水解反应。
06、危险性分析包括三部分：危险度评定、危险性管理、危险性交流。
07、终毒物可以分为以下四类：亲电子剂、自由基、亲核物、氧化还原性反应物。
08、常用的致突变试验：细菌回复突变试验（Ames试验）、微核试验、姐妹染色单体交换试验、单细胞凝胶电泳试验。
09、机体对外源化学物的处臵包括四个过程：吸收、分布、代谢、排泄。
10、蓄积作用的评价方法：K系数法、半衰期法。
11、毒理学安全性评价程序的基本内容为：毒理学试验前的准备、四个不同阶段的毒理学试验项目、人群接触资料。
12、毒理学主要分为三个研究领域：描述毒理学，机制毒理学和管理毒理学。
13、书写LD50值时要标明：动物的物种和品系、染毒途径、性别、时间。
14、基因突变分为：碱基臵换、移码突变；染色体突变分为：染色体畸变、染色体数目异常。
15、生物标记物的可以分为三类：接触生物学标志、效应生物学标志、易感生物学标志。
16、一般情况下剂量效应或剂量反应曲线有三种类型：S形曲线、直线、抛物线形三.简答题（二）1、简述经胃肠道、呼吸道和皮肤吸收的主要特点及影响因素。
答：⑴经胃肠道吸收：吸收方式主要通过简单扩散，还可以通过主动转运、滤过、胞饮或吞噬；吸收部位主要在小肠。
影响胃肠道吸收的因素：①化学物的脂溶性和水溶性；②胃肠道的酸碱度；③消化道内容物的数量和性质、胃肠的蠕动和排空速度以及肠道菌丛等也可对吸收产生一定的影响。
⑵经呼吸道吸收：吸收对象气态物质（气体、蒸汽）气溶胶（烟、雾、粉尘）；吸收的方式——简单扩散；主要的吸收器官——肺；经肺吸收的特点经肺吸收十分迅速，仅次于静脉注射；不经过肝脏的生物转化，直接进入体循环而分布全身。
影响因素：①主要取决于脂溶性和浓度；②外源化学物在肺泡气中与肺毛细血管血液中的浓度差；③血气分配系数；④肺通气量和经肺血流量；⑤气溶胶颗粒的直径大小。
⑶经皮肤吸收：外源化学物经表皮分为两个阶段，第一阶段为穿透阶段，第二阶段为吸收阶段。
主要的影响因素：①化学物溶解性：既有脂溶性，又有水溶性，脂/水分配系数接近于1，易被吸收进入血液。
光有水溶性或光有脂溶性吸收困难；②皮肤条件表皮损伤可促进外源化学物吸收。
皮肤潮湿，促进吸收充血和炎症。
2、简述体内主要的贮存库及分布的毒理学意义。
答：⑴毒物在组织中的贮存：①血浆蛋白作为贮存库（清蛋白）；②肝和肾作为贮存库；③脂肪组织作为贮存库；④骨骼组织作为贮存库。
⑵意义：外源化学物在体内的贮存具有两重意义，一方面对急性中毒具有保护作用，可减少靶器官中外源化学物的量，毒效应强度降低；另一方面贮存库是不断释放毒物的源头，使毒物在机体作用的时间延长，并可能引起毒性反应，故认为贮存库中蓄积的毒物是慢性毒性作用发生的物质基础。
3、试述几种主要的排泄途径及排泄的主要物质。
答：⑴经肾脏（尿）排泄：分子量＜60000，且未与血浆蛋白结合的外源化学物分子，机制：肾小球滤过和肾小管排泌。