血管性痴呆的神经病理探析

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血管性痴呆(VaD)

血管性痴呆(VaD)

VaD治疗
VaD
脑血管病及危险因素
抗降抗降
高血凝血
血糖


改善认知
抗脑神作 改
氧循经用 善
化环保于 脑
剂促护神 组
进剂经 织

递代
质谢
行为精神
抗镇 抑静 郁
1、防治卒中
➢ 针对危险因素:高血压、高血脂、糖尿病、心脏病等的治 疗。戒烟。
➢ 早期诊断与治疗卒中。 ➢ 预防卒中:抗血小板聚集、抗凝、颈动脉内膜剥离术等。
Va D 鉴 别 诊 断
主要是和AD鉴别;改良的Hachinski缺血量表,用于AD
与VD的鉴别。
其次:引起痴呆的其他疾病
Loeb评分表(改良的Hachinski缺血量表)
•( 0~2分为Alzheimer病,5~9分为多发性脑梗死性痴呆,3~4 分不定)。
VaD防治
治疗原则
• 控制脑血管疾病及其危险因素 • 改善认知功能 • 对症治疗行为精神症状
❖明显的白质低密度影伴局灶性梗塞也是VD特点。
CT 影 像 图 片
CT示:左额叶脑梗塞后脑萎 缩
VaD结构影像学特点 MRI
• 敏感性高较CT更容易发现小的梗塞灶,是诊断伴有皮层下缺血性血管病痴呆的 首选解剖影像学方法。
• 探讨白质高信号、梗塞灶、脑萎缩与认知功能损害间关系是VD影像 MRI研究 中的重要内容。
• 功能影像的检查手段较结构性影像学检查对痴呆的早期 病理观察更具优势。
VD病变功能影像学特点
SPECT、PET
❖多呈不对称性多发性 脑血流减低或缺损。
❖可涉及到两侧大脑半 球灰质、白质及基底 节
❖范围一般大于CT、 MRI所示范围。
Va D 临 床 诊 断

【精品】血管性痴呆

【精品】血管性痴呆

【精品】血管性痴呆血管性痴呆英文名称:vascular dementiame 简称:VaD [编辑本段]疾病定义因血管病导致脑梗塞造成的痴呆,包括高血压性脑血管病。

痴呆可发生于多次短暂性脑缺血发作或连续的急性脑血管意外之后,个别人也可发生在一次严重中风后。

梗塞灶一般较小,但效应可累加。

一般在晚年起病,包括多发脑梗塞性痴呆。

由脑血管病所致的痴呆叫血管性痴呆。

[编辑本段]疾病表现血管性痴呆是脑血管病(如脑梗塞或脑出血等)所致精神障碍中的一种,一般在 5060 岁发病。

近年来发病年龄趋于中年化,男性多于女性。

病程短则 2 个月账达 20 多年,平均 5.2 年。

其早期表现主要是头痛眩晕、肢体麻木、睡眠障碍、耳鸣等,可有近期记忆力轻度受损、注意力不集中和一些情绪变化,无明显的痴呆,所常将此表现称为脑衰弱综合征。

但随着病情的发展,就会出现神经精神症状,如发音不清、吞咽困难、而肌麻痹、失认、尿失禁、偏竣、凭空听见声音(幻听)、看见实际不存在的东西(幻视),或情感脆弱易激惹、哭笑无常等等。

1/ 18[编辑本段]血管性痴呆分类 VaD 的神经病理分类包括缺血性和出血性脑损害所致的痴呆、低血氧-低灌流性痴呆。

1 多发性脑梗死性痴呆(MID) MID 定义为大血管阻塞所导致的大面积梗死,尤其是多发生在内环状动脉或 Willis 环及其它主要大脑动脉上。

2 关键性梗死性痴呆关键性梗死性痴呆是由重要皮质、皮质下功能区域的几个小面积梗死灶,有时甚至是单个梗死病灶所引起[6]。

最为人们所知的是双侧丘脑梗死导致的具额叶特征的痴呆,其它关键部位如角回、基底前脑-基底下丘脑结构、带状回的病灶也可导致痴呆。

3 小血管性痴呆小血管疾病引起的损害可以是皮质性的,也可是皮质下的。

皮质下梗死可出现在丘脑背内侧核,尾状核,额叶皮质和上述结构在白质的联系通路等部位。

发生在基底节和脑桥的多发性腔隙性梗死可出现假性球麻痹,额叶皮质的多发性腔隙性梗死可产生伴额叶体征的痴呆综合征。

血管性痴呆的研究进展

血管性痴呆的研究进展

血管性痴呆的研究进展血管性痴呆(VD)是由一系列脑血管因素导致脑组织损害引起的痴呆综合征。

其发病率逐年上升,目前多数促智药物临床疗效不十分明显,因此寻求新的治疗途径已成为必然。

中医针灸以其操作简便、无毒副作用、疗效确切而被广大患者所接受。

本文对VD的发病机制、危险因素、诊断治疗等研究进展做出分析,以便为后来者有所帮助。

标签:VD;发病机制;诊断治疗VD主要是由于缺血性脑血管病和出血性脑血管病引起,其次各种类型的炎症性脑血管性疾病,包括非特异性血管炎,以及结核、梅毒、真菌、寄生虫等均可成为脑血管性痴呆的病因。

在少数情况下,也可由心跳骤停,全脑缺血缺氧引起。

其发生机制、危险因素、诊断治疗的研究进展有必要做出阐述。

一,发病机制1,脑血管损害的研究绝大多数研究证实,脑血管病是卒中后痴呆的基本原因,认为近一半的卒中后痴呆患者是由于脑血管病所致,要害性梗死、腔隙状态、伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病(CADASIL)、遗传性淀粉样变性脑出血等脑血管损害都可能是导致痴呆的血管性因素。

2,脑白质异常的研究脑白质异常主要指病变位于脑白质,特别是脑室周围的深部白质区受缺血影响而导致的缺血性脱髓鞘改变。

正常的神经功能取决于轴索髓鞘的完整,而脑白质异常可能引起神经功能障碍。

有研究表明当白质疏松达10cm以上者,均有明显的包括大脑额叶功能,注意力及信息处理速度等认知操作功能的下降。

主观记忆损害在白质疏松者比不伴有白质疏松者更显著。

白质异常是皮质功能损害的基础,轻微的注意力下降以及控制能力及思维速度较差等,可能是额叶或皮质下功能受损后最敏感的表现,是因为白质疏松引起各皮质间的分离,加之皮质区血流灌注率减低的结果。

二,危险因素一般认为VD的危险因素与卒中的危险因素相同,但这多是理论上的推测。

尽管目前对这些因素做了不少系统研究,但仍未取得一致意见。

除年龄因素外,目前还没有足够的流行病学依据可证明这些因素是VD的危险因素。

从中医角度解读血管性痴呆

从中医角度解读血管性痴呆

医诊通慢病血管性痴呆是一种由缺血性脑卒中或缺血缺氧导致的一种综合性疾病,呈慢性进展状,主要病症为认知功能损害,该疾病发生后直接影响患者正常生活。

从中医的角度解读该病,通过科普来提高对血管性痴呆疾病的理解,并积极做好相应治疗及预防措施,最大程度减少疾病的影响。

血管性痴呆作为临床神经内科疾病之一,虽然不会直接对患者生命造成威胁,但疾病发生后可直接影响患者的执行功能及认知功能,使其无法独立自主面对生活诸事。

血管性痴呆的具体病因较多,包括暴力因素、脑卒中、高龄、心脏病、糖尿病、吸烟、高血压、高血脂及过度肥胖等,患者脑内血管受上述因素影响出现破损情况,无法满足脑实质组织正常对于营养及氧气的需求,从而引发脑功能衰竭。

随着病灶不断扩大,在影响足够容量的脑组织后可引起患者记忆、注意力、执行功能、语言表达等认知功能下降,最终威胁其正常生活及健康。

从中医角度来看,血管性痴呆最早被称为老年呆病,患者多为老年群体,早在先秦时期《左传》中记载过“不慧,盖世所谓白痴”“呆”等内容,古人释义称之为呆者,癫也、痴也、不慧也,不明事理谓之呆。

随着时代不断进展,汉代《华佗神医秘传》中正式出现了有关“痴呆”一词的注解和说明,《景岳全书》中也记载“癫狂痴呆候”,认为该痴呆本身可以作为一种独立的疾病而存在,并针对痴呆病因、病症、治疗及预后等内容进行了详细说明,可见“痴呆症”,凡平素无痰,而或以郁结或以不遂或以思虑或以疑惑或以惊恐而渐至痴呆。

清代则有学者针对既往经验及记载进行分析,明确提出“脑为原神之府,灵机记性不在心在脑”,“小儿无记性者,髓海未满,高年无记性者,则脑髓渐空。

”等,认为血管性痴呆具体病机为老年群体脏腑机能逐渐衰退,肾精日渐亏损,髓海失充及气海不足,最终痰浊内生、瘀血阻窍所致。

近年来,随着针对血管性痴呆疾病开展的研究和讨论,对该疾病的病因病机有了更加深入的理解和反馈,如有学者提出血管性痴呆发病于五脏皆有一定关系,其中对于心脾肝肾关系尤为密切,而在六腑中,则认为三焦与胆有密切关系。

老年血管性痴呆患者交感神经皮肤反应的特征

老年血管性痴呆患者交感神经皮肤反应的特征

老年血管性痴呆患者交感神经皮肤反应的特征摘要:目的:探讨老年血管性痴呆患者交感神经皮肤反应的特征。

方法:通过对2022年6月至2023年6月期间100例老年血管性痴呆患者进行观察和测量,收集并分析了他们的交感神经皮肤反应数据。

结果:老年血管性痴呆患者在交感神经皮肤反应方面的表现特点。

结论:对于深入了解老年血管性痴呆的病理生理机制,并为临床干预和治疗提供依据。

关键词:老年血管性痴呆;交感神经;皮肤反应引言老年血管性痴呆是一种常见的老年人疾病,其病理生理机制至今尚未完全清楚。

为了更好地理解该疾病的神经系统异常,本次研究旨在探讨老年血管性痴呆患者交感神经皮肤反应的特征。

通过观察研究对象在热、电和冷刺激下的反应变化,我们试图揭示其与老年血管性痴呆的关联,并为将来的诊断和治疗提供新的线索。

本文将对该研究结果进行细致分析和讨论,以期增加对老年血管性痴呆的认识,并为进一步研究和临床实践提供借鉴。

1资料与方法1.1一般资料选择2022年6月至2023年6月期间100例老年血管性痴呆患者作为研究对象。

受试者的选取应满足以下标准:(1)年龄在65岁及以上;(2)痴呆诊断符合国际标准(如DSM-5);(3)排除其他类型的痴呆,如阿尔茨海默病、帕金森病等。

1.2方法收集受试者的基本信息,包括年龄、性别、病程等;测量受试者的交感神经皮肤反应数据,采用传统的皮肤电活动测量方法。

具体步骤包括清洁皮肤表面、贴上电极、使用适当的刺激(如热刺激、电刺激等)进行测试,并记录相应的皮肤电信号。

1.3观察指标交感神经皮肤反应的测量结果1.4统计学方法对交感神经皮肤反应数据进行统计分析,以评估研究结果的显著性。

可根据您的研究设计和数据类型选择合适的统计方法,如t检验、方差分析等。

报告统计结果,并指出是否存在显著差异。

2结果分析所收集的交感神经皮肤反应数据,并描述受试者在不同刺激条件下的皮肤电信号变化。

表1:交感神经皮肤反应测量结果序号刺激类型皮肤电信号变化1热刺激增加2电刺激较小变化3冷刺激无变化3讨论老年血管性痴呆是一种常见的老年人疾病,其病理生理机制尚不完全清楚。

血管性痴呆医学课件

血管性痴呆医学课件

营养支持
为痴呆患者提供合理的营 养支持,保证患者的营养 需求。
预防措施
控制高血压
积极控制高血压,降低脑卒中的风险。
适量运动
进行适量的有氧运动,如散步、游泳、骑 车等,以促进血液循环,预防血管堵塞。
调整饮食ห้องสมุดไป่ตู้
保持低盐、低脂、低糖的饮食习惯,多吃 蔬菜、水果等富含纤维的食物。
戒烟限酒
戒烟限酒有助于改善血管功能,降低痴呆 发生的风险。
药物治疗
改善脑部血液循环
控制高血压
使用抗血小板药物、抗凝药物、溶栓药物等 ,以改善脑部血液循环,预防血栓形成。
积极控制高血压,降低脑卒中的风险。
调整血脂
停止吸烟
通过调整饮食和药物干预,降低血脂水平, 预防血管堵塞。
戒烟有助于改善血管功能,降低痴呆发生的 风险。
外科治疗
01
02
03
颈动脉内膜切除术
发认知功能障碍。
混合性血管性痴呆
由于多种病因的共同作用,如 动脉硬化、高血压等,导致脑 部血管多发性狭窄、闭塞,引 起广泛性的神经元损伤和凋亡 ,进而引发认知功能障碍。
临床表现
记忆力减退
患者常常忘记刚刚发生的事情,难 以回忆以前的经历。
认知能力下降
患者对日常事物和人物的理解、判 断和计算能力下降,甚至不能进行 简单的交流。
通过手术摘除颈动脉内膜 ,减少血管堵塞的机会。
颈动脉血管成形术
通过球囊扩张和支架植入 ,改善颈动脉狭窄,预防 脑卒中。
脑部手术
对于严重的血管性痴呆患 者,可能需要进行脑部手 术,如脑组织移植等。
康复治疗
功能训练
针对痴呆患者的认知、记 忆、语言和运动等功能进 行康复训练。

血管性痴呆的分类、临床与诊断进展

血管性痴呆的分类、临床与诊断进展

i t mu tpe e e a if r to d me ta, no li l c rbrl n a cin e n i k y pa t n a ci me ta, e rsif r t de n i w ̄e s d e— on rhe c r e r l na c in e e ta,he or gc e b a i r to d m ni f m rha i d — m e i a d u o t a aheo ce o i e — nta n s bc ri l t rs l r ss n c c p alp t e c Cln c lm a ie tto s e h o ahy, t . ii a nf sa in wa da g fln ua e, moy, p c k ls,— ma eo a g g me r s a e s il e
死性 痴呆 是与 高级皮 质功 能有关 的特殊
关键 部 位 缺 血 性 病 变 引 起 的梗 死 所 致 的
执行 功能减退 , 包括 制定 目标 、 动 主
性 、 划性 、 织性 、 序和 执行 能力 、 计 组 排 抽 象 思 维 能 力 等 , 忆 障 碍 相 对 于 A 较 记 D
痴呆 。这些损 害常为局灶的小病变 , 可位
mo in l pe s n lt n o utn a ta t to a , ro aiy a d c mp i g, bsr c
轻 。行为异 常 和精 神症 状 包 括 抑郁 、 人
格 改 变 、 绪 不 稳 、 感 淡 漠 、 钝 、 便 情 情 迟 尿
缺乏主动性和 忍耐 力、 音 困难、 识 障 发 意
梗死性痴呆 由加拿大神经病学 家 H ci— ahn

2024血管性痴呆的病因、临床表现和诊断

2024血管性痴呆的病因、临床表现和诊断

2024血管性痴呆的病因、临床表现和诊断血管性痴呆是指以脑血管病或脑血流受损为主因的痴呆,属千血管性认知障碍(vascular cognitive impairment, VCI)范畴,VCI综合征包括脑血管病或脑血流受损促成的所有认知障碍。

就患病率和发病率而言,血管性痴呆是第二常见的痴呆,仅次千阿尔茨海默病(Alzheimer disease, AD)。

神经影像学极大提高了发现并诊断脑卒中和无症状脑血管病的能力,这两者均可损害认知。

但神经影像学检查也可检出无症状老年患者的脑血管性脑损伤,因此仅有脑血管性脑损伤并不足以诊断血管性痴呆。

必须根据临床特征以及脑成像发现的脑血管性脑损伤位置和严重程度,来临床判断脑血管病是否足以引起血管性痴呆。

与AD等晚年神经变性疾病类似,血管性神经病理改变在老年人中很常见,常伴有其他神经病理改变。

本文将总结成人血管性痴呆的流行病学、临床特征、评估和诊断。

定义血管性痴呆血管性痴呆是指以脑血管病或脑血流受损为主因或促成因素的痴呆。

血管性痴呆通常见千以下两种临床清况:临床确诊脑卒中后出现痴呆或脑成像发现痴呆患者有血管性脑损伤,但无脑卒中临床病史必须根据临床特征以及脑成像发现的脑血管性脑损伤位置和严重程度,来临床判断脑血管病是否足以引起血管性痴呆。

应认识到血管性痴呆是综合征,而非疾病。

可引起血管性脑损伤或功能障碍的心脑血管病都可能导致血管性痴呆,包括任何原因引起的缺血性脑卒中(如心原性栓塞、大动脉粥样硬化性疾病、脑小血管病)或出血性脑卒中。

沪另U出潜在心脑血管病后才算完成血管性痴呆的诊断,需要根据这些信息来制定未来血管性脑损伤的二级预防方案。

血管性认知障碍VCI是由美国国家神经系统疾病与脑卒中研究所-加拿大脑卒中网络VC I 协调标准的编写组和美国心脏协会提出是指“由血管因素引起或与之有关的认知障碍"。

VCI的概念涵盖痴呆,还涵盖轻型认知障碍,包括脑血管病所致轻度认知功能障碍(mild cognitive impairment, MCI)。

1.2.3+血管性痴呆

1.2.3+血管性痴呆

疾病名:血管性痴呆英文名:vascular dementi a缩写:VD别名:脑血管性痴呆疾病代码:ICD:F01.9*概述:血管性痴呆(vascular dementia,VD)属血管病所致精神障碍临床类型中的一种类型,也是脑血管疾病的临床转归的一种类型。

随着人口的老龄化,老年性痴呆已成为一个世界性的医学问题,发病率日益增高。

老年性痴呆有两大类,一类至今病因不明,因为最早为阿尔茨海默氏报道,所以又名“阿尔茨海默病”。

另一类与脑动脉硬化引起脑供血不足有关,又名“脑血管性痴呆”。

欧美国家以前者多见(如美国前总统里根),亚洲国家以后者多见,这与亚洲国家较欧美国家脑血管病发病率更高相一致。

脑血管性痴呆或血管性痴呆 (vascular dementia,VD)是指由脑血管疾病导致脑供血障碍而出现的智能全面减退。

即由于脑血管疾病引起的,以痴呆为主要临床表现的脑功能衰退性疾病。

常在50~60岁起病,约半数并发原发性高血压,以智能阶梯性恶化为主。

脑血管性痴呆多见于反复“小中风”的病人,随着一次次“小中风”发作,病情逐渐加重。

但是,它与“阿尔茨海默病”不一样,智力减退不是进行性加重,而是呈阶梯式发展,在“小中风”康复后,智力有一定程度的恢复,病情稳定;但是,再次“小中风”后,发作又加重,呈间歇性发展,最后出现痴呆。

由于反复脑梗死不一定发生于大脑皮质的“运动区”,所以有些人从未发生过瘫痪,这些人易被误诊为“阿尔茨海默病”。

近年来,随着CT 检查的普及,常发现过去诊断为“阿尔茨海默病”的患者,不少人存在“腔隙性多发性脑梗死”,实际上为脑血管性痴呆,或合并有脑血管性痴呆。

过去曾应用过脑动脉硬化性痴呆的名称,认为脑动脉硬化可以造成脑梗死、出血、和白质脱髓鞘而出现脑实质的病变,引起痴呆。

所以,以脑动脉硬化痴呆代替了多发梗死痴呆、出血性痴呆和Binswanger 病。

事实上,脑动脉硬化主要是小动脉硬化,多见于高血压性脑病,表现为脑内小动脉的玻璃样变性,虽然可以导致管腔狭窄,但只要代偿功能良好,一般只有一些脑衰弱综合征的症状,如C D D C D D C D D C D D头痛、头晕、注意力不集中、肢体麻木等,并不一定导致痴呆。

血管性痴呆的研究进展

血管性痴呆的研究进展

血管性痴呆的研究进展血管性痴呆的研究进展目录摘要关键词引言一流行病学二危险因素2.1 血管性危险因素2.2不可干预因素三 VD的分类四病理机制4.1 血供4.2 缺血性脑神经元的变化4.3神经胶质反应4.4白质的改变五VD的诊断及治疗5.1 VD的诊断5.2 VD的预防5.3 VD的治疗六问题与展望七参考文献血管性痴呆的研究进展摘要:血管性痴呆(Vascular dementia VD)是老年性痴呆症中最常见的类型之一,发病率仅次于Alzheimer病(AD)。

目前世界上VD发病率日益增高, 但其发病机制不明确,缺乏有效的治疗手段, 因此受到全世界研究者的广泛重视。

本文就血管性痴呆的流行病学、危险因素、分类、病理机制以及诊断治疗等方面做一综述,重点在于介绍脑神经元在缺血缺氧情况下的各种层次的病理反应。

关键词: 血管性痴呆分类病理机制预防治疗引言:血管性痴呆是指由于一系列脑血管因素(梗死、低灌注、出血等)或心血管疾病的原因,因缺血性脑组织缺氧或出血性脑损害所导致的认知丧失。

据国外资料报道,VD是迄今为止唯一可防治的痴呆症,如早期治疗会具有可逆性。

因此了解VD发病的相关因素及发病机制,对我们探索VD的有效治疗方法是有着重要作用的;并且这一问题已成为医学基础研究和临床研究的重要课题。

下面就血管性痴呆的研究近况作出如下综述。

【1】【2】一流行病学:血管性痴呆的发病率依研究人群、筛选方法、诊断标准的不同而异。

在欧美,调查表明阿尔茨海默病(AD)占老年痴呆症中发病率的首要位置,约为痴呆病人总数的50~60 %;而VD 居次,占10~20 %;在亚洲,VD 发生率较高,主要与中风的高发率有关。

国际研究表明,随着年龄的增长,VD的发病率呈指数上升。

我国尚无全国性痴呆流行病学统计资料,但总的来说,随着人口的老龄化、饮食结构的改变,VD 的发病率呈逐年增加的趋势。

【3】【4】【5】二危险因素:VD的危险因素包括可干预的血管性危险因素和不可干预的人口学和遗传因素。

血管性痴呆

血管性痴呆

血管性痴呆北京天坛医院龙洁一、概念痴呆(Dementia):是多种原因导致脑功能障碍而产生的一组症状,主要表现为持续性的认知功能障碍,包括记忆力、语言功能、视空间能力、认知功能(计算、理解、判断、抽象思维、学习能力等)障碍,同时可以伴有人格、行为、情感等异常,如:性格改变、情绪不稳、易激惹等。

当上述功能障碍导致患者日常生活能力、工作能力、社交能力严重损害时称之为痴呆。

血管性痴呆(血管病性痴呆 Vascular Dementia VD):由于急性或慢性脑血管病变引起的持续性脑功能障碍而产生的全面认知功能障碍,并严重影响患者的日常生活、工作、社会交往,称之为血管性痴呆。

二、人脑的正常老化人类在出生时脑内有80亿~200亿个神经元及不计其数的神经胶质细胞,以后在人的发育过程中不断地获取外界信息,每个神经元又形成了10万个树突、轴突间的联系。

人类的学习能力在年轻时候最强,以后随着时间的流逝人脑神经元在不断的死亡、减少。

到65岁以前神经元减少30%,70—89岁的人脑容积从1350g减少到930g。

30岁—40岁全脑血流量开始减少,每十年减少3.2ml/100ml。

以上变化发生在正常老人,视为大脑的正常老化。

也就是说,随着年龄老化所带来的脑老化,会导致记忆力下降,认知功能下降。

但一般不足以影响患者的日常生活及社会交往,甚至很多老人可以很好地完成一定的工作。

但是老年人中2-7%存在有痴呆,其中50~60%为(Alzheime Dementia AD);25~33%为(Vascular Dementia VD);15%为混合型痴呆,而这些早期痴呆患者与年龄老化所表现的脑功能减退现象是很不容易区分的。

(一)、脑血流量减少:血管性痴呆患者存在着脑血流量减少,其原因有如下几方面:1、脑血管本身病变:如高血压动脉粥样硬化患者,血管壁损伤、内膜增厚、管腔狭窄甚至闭塞而导致脑血流量减少。

2、血液成分异常:高脂血症、血糖增高、红细胞压积增高、血小板功能亢进等造成高粘、高凝血症,使脑部血流不畅通。

血管性痴呆诊断依据及研究进展

血管性痴呆诊断依据及研究进展

植床和实验医学毒志2009年1鼻第8基弟1期・139・血管性痴呆诊断依据及研究进展刘人杰(综述)涂秋云(审校)(中南大学湘雅三医院神经内科湖南长沙421000)【关键词】血管性痴呆诊断依据智能认知功能障碍血管性痴呆(v鹊cIllardementia,VaD)是一组由脑血管疾病导致的智能及认知功能障碍的临床综合征,是老年期痴呆的常见病因之一。

目前国内外公认的VaD诊断标准的有几种,但由于各诊断标准侧重点不同,导致临床诊断欠清晰,特别是与阿尔茨海默病(alzheimer'sdisease,AD)鉴别时容易混淆,以致临床诊断与病理学诊断的符合率仅为66.17%…。

临床及神经病理学研究表明.血管性痴呆是继AD之后导致痴呆的第二位病因【2J。

国内流行病学调查显示,AD与VaD在痴呆发病率和患病率的研究报道各有不同,但可以肯定的是VaD在老年痴呆中占有重要比例,特别是在心脑血管疾病不断增加以及人口老龄化的今天,VaD的诊断标准的明确,为临床预防及治疗提供重要理论依据。

本文就VaD近10年内国内外诊断研究进展做一综述。

1血管性痴呆概念的提出及其分类20世纪50年代,欧美等国家根据痴呆发生的临床学表现首次提出了“缺血性痴呆”(hchemicdementia)的概念,1970年Tomlison将这种类型痴呆定名为“动脉硬化性痴呆”。

1974年,Haehinski又提出“多发性脑梗死性痴呆”(MID)的概念,直到1992年世界卫生组织(WHO)在国际疾病分类法(ICD一10)中统一了“血管性痴呆”的概念。

国际分类方案将VaD划分为:急性起病的VaD,包括卒中后多发梗塞性痴呆(MID)、单个关键梗塞灶所致的痴呆和与内囊的下膝部腔梗相关的痴呆;亚急性起病VaD,包括腔隙状态、Bingswanger型老年性痴呆、常染色体显性遗传脑动脉病(CADASIL)和淀粉样脑血管病。

2血管性痴呆的诊断标准研究进展血管性痴呆的临床诊断由于始终缺乏理想的生化指标,病理检查仍是唯一的诊断金标准。

血管性痴呆的生物学标记物研究进展

血管性痴呆的生物学标记物研究进展

没有发现统计学差别。通过logistic回归分析发 结果发现在脑脊液中存在γ-sy nuclein。与
现IL-1β和TNF-α增高提示患VaD、晚发AD 正常对照相比,在AD、路易体痴呆(LBD)和
比对照的可能性高,而IL-6没有这种结果;然 VaD的老年人脑脊液中α-和γ-synuclein均升
而高IL-6水平提示患VaD比患晚发AD的可能 高。在LBD中γ-synuclein升高得更显著,在
同;受试者工作特征曲线(receiver operating arteriopathy with subcortical infarcts
character istic,ROC)分析显示Aβ42能够 and leukoencephalopathy,CADASIL)一般 鉴别AD和VaD(AUC=0.85),以493 pg/ml 不合并AD相关的病理改变,而被作为单纯的皮
中国卒中杂志 2009年7月 第4卷 第7期 603
(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细 变(frontotemporaldementia,FTLD),25例
胞介素-10(IL-10)水平。通过协方差分析(根 轻度认知障碍(mild cognitive、冠心病、糖尿病、高血压、吸烟 MCI)和283例对照。结果显示AD、FTLD和
【Key Words】 Dementia, vascular; Biological markers; Diagnosis
血管性痴呆(vascular dementia,VaD)是 影像(结构影像和功能影像)、神经生化标记物
痴呆的常见类型。近期的国际性流行病学调查 (脑脊液和血液)和其他一些生物学标记物等。
度加快相关。过磷酸化tau蛋白可能有助于预 平方面与AD存在差异。Zuliani等[12]在4组受

最新 血管性痴呆(血管性认知功能障碍)的研究进展

最新 血管性痴呆(血管性认知功能障碍)的研究进展
对照1.5SD; 3. 总体衰退量表(GDS)2~3级, 临床痴呆评定量
表(CDR)0.5分; 4. 一般认知功能正常; 5. 日常生活能力正常; 6. 除外其他导致痴呆和脑功能障碍的躯体和精神
疾患;
血管性痴呆(VD)的概念
概念:血管性痴呆(Vascular Dementia,VD) 是指各种脑血管病引起的获得性智能障碍综合 征。
认知功能障碍的表现
6、执行功能(组织或管理能力)
主要是额叶的功能,患者对既往所掌握的知识和技巧 逐渐丧失了运用的能力,包括理解力、计算力、执行 口头命令完成某些动作的能力,因额叶、颞叶和顶叶 病变所致的执行功能障碍,可表现为失写、失用和失 算。
轻度认知障碍的诊断
1. 存在记忆障碍(自诉,他人提供); 2. 记忆检测成绩低于年龄和文化程度匹配的正常
何为认知功能?
原文:cognition 包括: 1. 注意力 2. 记忆力(?) 3. 定向力 4. 语言能力 5. 视空间定向能力 6. 执行功能(组织管理能力)
认知功能障碍的表现
1、注意力 患者在意识清楚的情况下出现注意力减退,表现在对环境变化的 漠不关心;对提问的反应迟钝;不能准确回答或答非所问;严重 者表现为置之不理,无法坚持完成正常交流和病史询问。
痴呆的特征
后天获得性的 持续性的 多个认知功能损害
(1) 记忆损害
(2) 一个或多个其他认知功能损害
认知功能较先前水平明显减退 临床症状进行性加重 在意识清楚的情况下判断 明显地影响日常生活能力和/或社会职业功能,并与以
往水平相比有显著的降低。
Prevalence of dementia syndromes
认知功能障碍的概念
2001年在美国费城举行的美国神经病学会议 上提出对痴呆早期认识、早期诊断、早期治疗 的指导方针,其中指出早期识别的中心是发现 轻度认知功能障碍(Mild Cognitive Impairment,MCI)患者。

临床血管性痴呆和阿尔兹海默病区别及临床表现

临床血管性痴呆和阿尔兹海默病区别及临床表现

临床血管性痴呆和阿尔兹海默病区别及临床表现血管性痴呆和阿尔兹海默病是两种不同类型的痴呆症,虽然它们都会导致记忆力下降和认知功能减退,但其引发原因和病理机制有所不同。

首先,我们先来了解一下血管性痴呆。

血管性痴呆又称为血管性认知障碍,脑血管病变可以包括脑梗死、脑出血、小动脉疾病等。

这些血管问题会导致大脑缺氧或者局部神经损害,进而影响到记忆、思维和行为等方面的功能。

血管性痴呆通常表现为记忆力减退、注意力不集中、思维迟缓、情绪波动等症状,病程较缓慢。

其特点是症状起病较缓慢,与脑血管疾病的发展程度和范围密切相关。

治疗上主要是针对原发病因进行治疗,例如控制高血压、血脂异常等,以减少脑血管病变的发生和进展。

相对而言,阿尔兹海默病是一种逐渐进行性的神经退行性疾病,其病因尚不清楚,但与遗传、老龄化和脑部淀粉样蛋白沉积有关。

这种淀粉样蛋白的沉积会导致神经元的损害和死亡,最终导致记忆力减退和认知功能丧失。

阿尔兹海默病的早期症状包括记忆力丧失、语言障碍、方向感和空间感障碍等,随着疾病进展,患者还可能出现情绪和行为改变,如抑郁、易怒等。

阿尔兹海默病的病程较长,进展逐渐,患者最终可能完全失去自理能力。

治疗上主要是通过药物治疗和康复训练来缓解症状,并提高患者的生活质量。

两种痴呆症的病理机制不同,治疗方法也有所区别。

对于血管性痴呆,早期的预防非常重要,控制高血压、高血脂、糖尿病等慢性病是关键。

这些疾病会影响血管的健康,增加脑血管病变的风险。

此外,日常保持健康的生活方式也能起到预防作用,如均衡饮食、适度运动、戒烟限酒等。

对于已经发展为血管性痴呆的患者,药物治疗和康复训练可以帮助延缓病情进展。

药物治疗包括改善脑血流的药物和针对症状的药物,如记忆改善药物、情绪稳定药物等。

康复训练可以通过物理治疗、语言治疗、认知训练等手段,帮助患者保持或恢复日常生活能力,提高生活质量。

对于阿尔兹海默病,目前尚无特效药物可以治愈或逆转海默病。

然而,早期诊断和干预仍然非常重要。

血管性痴呆研究进展_宋春焕

血管性痴呆研究进展_宋春焕

血管性痴呆研究进展宋春焕【摘要】 血管性痴呆(v ascula r dementia ,V aD )是由脑血管病(如脑梗塞、脑出血、皮层下白质的缺血性改变)引起的有痴呆表现的临床综合征。

血管性痴呆的神经病理分类包括缺血性和出血性脑损害所致的痴呆以及低血氧-低灌流性痴呆。

血管性痴呆实际上是一系列由于血管因素引起的痴呆综合征,临床以多发性脑梗死性痴呆(M ID )较多见。

血管性痴呆的危险因素包括年龄、种族、遗传因素和与中风相关的因素等。

阿尔茨海默病(A D )和血管性痴呆(V aD )是老年人中最常见的两种痴呆类型,两者之间具有极为复杂的关联,其发病率均随年龄增长而增高,而且经常相互伴随发病。

对血管性痴呆最关键的治疗就是预防卒中的发生,而预防的关键则在于控制引起血管性痴呆发生的危险因素。

【关键词】 血管性痴呆 痴呆是指在意识清醒状态下,因脑部功能病变性退化而广泛性影响大脑各项高级功能,最终严重影响患者生活及工作能力的病症,主要分为阿尔茨海默病(Alzheime r 's disease ,AD )、血管性痴呆(va scular dementia ,VaD )和混合型痴呆三大类。

在全世界患痴呆症患者中,阿尔茨海默病约占老年性痴呆的50%,血管性痴呆约占20%;大约有20%的老年痴呆患者同时存在A D 和V aD 的病理变化,称混合性痴呆;余下的10%的老年期痴呆由其它原因或脑部疾病引起[1]。

血管性痴呆由M arie 和Binsw anger 首次提出;1992年,WH O 颁布的《ICD -10精神及行动障碍分类》中统一了血管性痴呆的命名。

VaD 是由脑血管病(如脑梗塞、脑出血、皮层下白质的缺血性改变)引起的有痴呆表现的临床综合征。

VaD 在男性中多发,尤其是在患有脑小血管疾病的人群中更为常见[2-3],而阿尔茨海默病则在女性中多发。

目前随着脑卒中和心脏病的发病率持续增加,血管性痴呆可能会成为老年期痴呆的第一大病因。

血管性痴呆的诊断、鉴别诊断

血管性痴呆的诊断、鉴别诊断

血管性痴呆的诊断、鉴别诊断作者:连占华肖桂芳来源:《中国社区医师》2009年第09期VaD的诊断思路分三步。

●第一步:明确是否有痴呆,应注意患者的临床表现中是否有前述的早期痴呆症状,可同时行相关量表检测对病人进行评分。

●第二步:明确痴呆的发生是否与血管性因素有关,可进行影像学检查(CT或MRI)。

●第三步:排除其他原因的痴呆。

血管性痴呆的诊断标准NINDS-ARIEN(美国国立神经系统疾病与卒中研究所和瑞士神经科学研究国际协会)诊断标准自1993年发表至今,是较公认的国际标准。

NINDS-ARIEN诊断标准要求确定VaD的3个主要因素是痴呆综合征、脑血管疾病和两者之间的关系。

痴呆综合征被定义为从以前较高的智能水平而发生的认知衰退,表现为记忆和至少≥2种认知领域的损害。

这些领域包括定向力、注意力、语言、视空间功能、执行能力、运动控制和行为。

这些损害应该严重到至少一定程度上妨碍了日常生活,并且与卒中单独引起的身体反应不同。

脑血管疾病通常由与卒中有关的神经检查发现的局部体征和脑影像学发现的相关脑血管病证据来证明,无论有无卒中史。

该标准认为VaD是由缺血性卒中、出血性卒中或缺血一缺氧脑损伤引起的复合性疾病。

标准包括临床诊断的不同层次,即可能、可考虑和肯定3个等级,具体如下。

可能VaD的诊断标准①痴呆:认知功能较以往减退,表现为记忆力损害及≥2项认知领域内的功能损害。

最好由临床和神经心理测试确定。

这些功能缺陷足以影响患者日常生活,而不是单纯由卒中所致的躯体障碍引起。

排除标准:有意识障碍、谵妄、精神病、重度失语、明显感觉运动损害,但无神经心理测验证据的病例,且排除其他能引起记忆、认知功能障碍的系统性疾病(如阿尔茨海默病)和其他脑部疾病。

②脑血管病:神经病学检查有局灶性体征,如偏瘫、中枢性面瘫、巴彬斯基征、感觉缺失、偏盲、构音障碍等,与卒中一致(不管有无卒中以上两个疾病诊断具相关性,至少有下列1个表现:痴呆表现发生在卒中后3个月;有突发的认知功能恶化,或波动性、阶段性进展的认知功能缺损。

阿尔茨海默病与血管性痴呆的关系和鉴别

阿尔茨海默病与血管性痴呆的关系和鉴别
(2)至少具备下列1项认知功能损害: ①失语;②失用; ③失认;④ 抽象思维或判断能力损害,包括计划、 组织等能力。
2. 上述两种认知功能的损害明显地影响了个人的职业和社 交活动;或者说,与以往比较存在明显的减退。
3. 不只是发生在谵妄病程中。 4. 上述损害不能用其他的精神疾病来解释。
.
5
AD与VD在临床上不易区分,但两者 的发病机制不同,治疗与预后也不相同。在 实际工作中,如何对痴呆病人及时作出初步 诊断,具有重要的临床意义。
徊为常见。知觉异常以妄想多见。
.
17
VD 的临床症状特点
起病突然:多数病人起病较急,亲属一般能说出病人患病具 体时间,病情加重常常与反复患脑血管病有关。
部分认知功能减退:同AD一样,VD的认知功能障碍也是记忆 力减退和计算力减退为主要临床表现,但定向力下降、抽 象思维能力下降 则不象AD 那样常见。
阿尔茨海默病与血管性痴 呆的关系和鉴别
.
1
痴呆是一个较为常见的获得性临床综合征,是
指在意识清楚的背景下呈现的一种以记忆障碍为
主的全面认知功能损害状态。老年( ≥65岁)和老
年前期(55~64岁)是痴呆的高发人群。临床上,可以 导致痴呆发生的疾病有许多,阿尔茨海默病(AD)和 血管性痴呆( vascular dementia, VD)最为常见,约占 90%。目前,这两大疾病主要依靠临床诊断,而病理 活检和尸检是确诊的惟一途径。
.
10
②典型性多发性梗死性脑病(M IE),约占VD的 40%,损害主要累及大脑半球和基底节区域。
③关键部位梗死性痴呆( SID) ,约占VD的20% ,主 要涉及双侧或单侧大脑半球,多发性梗死灶出现在 双侧丘脑内核、丘脑和纹状体、丘脑和脑干以及 丘脑和海马等结构。

血管性痴呆诊断标准

血管性痴呆诊断标准

血管性痴呆诊断标准血管性痴呆(Vascular Dementia,VaD)是指由于脑血管病变导致的认知功能障碍,是老年人痴呆的常见类型之一。

随着人口老龄化进程的加速,血管性痴呆的发病率逐渐增加,给患者及其家庭带来了巨大的生活负担。

因此,及早诊断并采取有效的治疗和护理对于患者的生活质量至关重要。

一、临床表现。

血管性痴呆的临床表现多种多样,常见的症状包括记忆力减退、注意力不集中、计划能力下降、情绪波动、行为改变等。

患者可能出现步态不稳、大小便失禁、语言障碍等神经系统症状,严重影响日常生活和社会功能。

二、影像学检查。

颅脑CT或MRI检查是诊断血管性痴呆的重要手段。

影像学检查可以帮助医生发现脑血管病变的位置、范围和程度,对于判断病变的病因和类型具有重要意义。

三、脑血管病变。

血管性痴呆的诊断需要结合脑血管病变的证据。

脑血管病变可以通过脑血管造影、颅内外血管超声、脑电图等检查手段来进行评估,以明确病变的性质和程度。

四、认知功能评估。

认知功能评估是诊断血管性痴呆的重要步骤。

常用的评估工具包括Mini-Mental State Examination(MMSE)、Montreal Cognitive Assessment(MoCA)等,通过这些评估工具可以客观地评估患者的认知功能水平,为诊断提供重要依据。

五、排除其他病因。

在诊断血管性痴呆时,需要排除其他病因所致的认知功能障碍,如阿尔茨海默病、帕金森病等。

通过详细的病史询问、体格检查、实验室检查等手段,可以排除其他病因,确保诊断的准确性。

六、诊断标准。

根据国际血管性痴呆诊断标准,血管性痴呆的诊断需要符合以下条件,1)具有脑血管病变的证据;2)具有认知功能障碍的临床表现;3)排除其他原因所致的认知功能障碍。

只有同时满足以上三个条件,才能做出血管性痴呆的诊断。

七、治疗和护理。

对于血管性痴呆患者,及早采取有效的治疗和护理措施至关重要。

包括药物治疗、康复训练、心理护理等多方面的综合治疗措施,可以有效改善患者的症状,延缓病情进展,提高生活质量。

血管性痴呆国际诊断标准的解读与比较

血管性痴呆国际诊断标准的解读与比较

万方数据
圈Chin

Stroke,Jan 2009,Vol 4,No.I
较了对于113例尸检痴呆患者应用ADDTC标 准、NINDS—.AIREN标准和Hachinski缺血评 分量表来诊断可能VaD的敏感度和特异度。研 究发现Hachinski缺血量表的诊断特异度最 高,敏感度最低;ADDTC标准则是敏感度最 高的。这些标准鉴别、,百D和混合型痴呆的敏感 度/特异度分别是30%/97%(Hachinski缺血 量表)、43%/91%(NINDS—AIREN可能血管 性痴呆标准)和58%/88%(ADDTC可能血管 性痴呆标准)。这些标准鉴别VaD和AD准确 度较高。将AD错误分类为VaD的分别只有3.5% (Hachinski缺血量表)、9.4%(NINDS— AIREN标准)和12.7%(ADDTC标准)。此项 研究没有应用神经影像资料。 Gold等u列在2002年发表了第二项同类 研究。作者通过比较89例尸检痴呆患者的临 床和病理诊断结果,比较了NINDS-AIREN、 ADDTC、DSM一Ⅳ和ICD-10标准的敏感度 和特异度。受试者有死亡前6个月内的颅脑 CT和MRI扫描资料。通过神经病理检查诊 断VaD20例,混合型痴呆23例,AD46例。与 临床诊断资料对照后发现这些标准的敏感 度/特异度分别为:70%/78%(ADDTC可能 VaD标准),55%/84%(NINDS—AIREN可能 VaD标准)、50%/84%(DSM-IV标准)、25% /91%(ADDTC很可[挹VaD诊断标准)、20% /93%(NINDS—AIREN很可能血管性痴呆 诊断标准),20%/94%(ICD-10VaD诊断标 准)。病理诊断与DSM一Ⅳ标准、ADDTC和 NINDS—AIREN的可能VaD标准等3个临床诊 断标准有显著的相关性,但是与ICD-10标准, ADDTC和NINDs—AIREN的很可fl邑VaD标 准等3个临床诊断标准没有显著的相关性。比 较敏感的前3个诊断标准一致性较好(kappa 值9,0.67-0.81);后3个诊断标准虽然诊断敏 感度和特异度相似,但是一致性差。在病理诊 断AD的患者中临床诊断为VaD的分别只有0% (ICD-10)到13%(ADDTC可f毙,VaO标准);在
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2 . 3 . 4 出血性 病变
大体 检 查 时 发 现 大 脑外 表 呈 颗 粒 质产生直接破坏 和间接压迫, 并可阻塞脑脊液循环 实质萎 缩性 改 变 , 通路 , 逐渐导致 V a D的发生。有文献认 为【 7 ] , 大 多 状改 变 , 多见 于分水 岭地带 。 数与脑 出血或 出血性 梗死 有关 的认 知 障碍 患者 有散 3 . 4 皮质 下 白质脑病 a n g i o p a t h y ,C A A) 或伴 有其 他类 型 V a D。 如前 述 B i n s w a n g e r病 , 多 见 以皮质 下 白质 . 特别 是 脑 室 发性或遗传 性脑淀粉样 血管病变 ( c e r e b r a l a m y l o i d 于 大脑皮 质下 动脉硬 化 ,
第2 6卷
半月 刊 第 1 6期
容积 明显 减少 , 造 成 严 重 的 大脑 神 经 元 缺 失 和 脑 萎 能起重要 作 用 [ 。动物 实验显 示 , 缺血 3 d可 见 大 鼠
缩。 出现 V a D。
脑海 马及皮 质 区血 管 周 围及组 织 间 隙水 肿 。 神 经元
细胞肿胀 , 中性 粒 细 胞 浸 润 ; 缺血 7 d , 大 鼠脑 2 . 3 . 2 缺血和缺氧性低灌注 由于高血压和小动 皱缩 , 开始 出现神经 脉硬化等所致 的大脑小血管病变 , 使对缺血和缺氧 组织间隙及血管周 围水肿有所减轻 , 元变性坏死 。 星形胶质细胞增 生及微血管增生。随 较敏感的脑组织中参与认知功能 的重要部位长期处 大 鼠脑组 织 间隙 及 血 管 周 围 水 肿 于缺血性低灌注状态 。 神经元出现迟发性坏死 , 逐渐 着缺 血 时间延 长 . 消失 , 微血管增生 明显 , 正常神经元数 目减少 , 排列 发生认知功能障碍 , 最终导致 V a D 。 细胞形态不规则排列紊乱 , 细胞质 内有不均匀 2 . 3 . 3 皮 质 下 白质 病 变 常 见 于 上 述 B i n s w a n g e r 紊乱 ,
烟雾 病 、 先天性 血 管异 常等均 可导 致 Va D的发 生 。 3 V a D的神 经病 理 改变 缺 氧极 为敏 感 , 而其中的 C A1区是 海 马 中最 易受 损
的区域 。研究显示 , V a D动物模型可见 C A 1区锥体
3 . I 动脉闭塞致灶性缺血性微循环 障碍和神经细 细胞层次减少, 排列稀疏 , 明显脱失。细胞质内尼 氏 胞 损伤 文献 报 导 [ 8 ] 。 动脉 闭塞 致 大脑 缺 血 后 微 循 体消失 , 细胞核体积变小 , 结构不清 , 呈核 固缩表现 , 环损伤 , 以中心区为重 , 周围区较轻。最先出现微血 有 的呈 三角 形 或 多角 形 。 神经 纤 维 排 列 紊 乱 , 胶 质 1 3 , 1 4 ] 。 管 扩张 、 内皮 细胞 吞 饮 小 泡 增 多 , 星 形 细 胞 足 突 水 细胞 增生 [
周围白质脱髓鞘改变合并反应性胶质细胞增生为特 1 ] 。可见 大脑 白质 内小 动 脉壁 玻 璃 样 变性 , 管 2 . 3 . 5 各 种类 型 的炎症 性 脑 血 管 病 非 特 异 性 血 点 [ 管炎及结核杆菌、 梅毒螺旋体 、 真菌、 寄生虫等病原 壁 纤维性 增生 及变厚 。 微 生 物感染 等炎 症性 因素 均可 导致 V a D 。 3 . 5 海 马区病 变 脑 组 织 中海 马 区是 大 脑 的学 习 此外 , 血液病、 一氧化碳中毒、 中枢神经脱鞘病 、 记 忆功 能 、 参 与认 知 功 能 的重 要 脑 区 。海 马 对 缺 血
【 综
述】
血 管 性 痴 呆 的 神 经 病 理 探 析
彭 静 , 明淑 萍 ,张素 华
( 1 . 湖北 中医药大学 临床 医学院 , 湖北 武汉 4 3 0 0 6 1 ; 2 . 湖北省武汉市第三医院 )
【 摘 要】 血管性痴呆是我国中老年人群的常 见病、 多 发病 , 发病率、 致残率高, 严重影响老年人的生活质量。本文从概念、 病理分类、 病

2 . 3 根据病变性质分类 血管病变约 占 V a D的 1 5 %。 . 3 . 1 脑动脉闭塞致梗死性改变和脑组织容积减 2 . 1 . 2 小血管病变 因高龄 和高血压相关 的小血 2 少 脑 动 脉 粥 样 硬 化 性 狭 窄及 闭 塞 致 脑 梗 死 性 改 作者简介 : 彭静( 1 9 7 5 一 ) , 副主任医师, 中医内科学在读博士。 变, 当梗 死 灶 体 积 超 过 8 0~1 0 0 c m 。时 , 可使 脑 组 织
方 面进 行探 讨 :
1 概念
腔 隙性梗 死 为主要 特点 l 5 ) 等。 2 . 2 根 据病 变范 围及部 位分 类 多 由于脑动 脉 主干 ( 如
. 2 . 1 大 面积 梗死 性病 变 痴呆 ( d e m e n t i a ) : 一 种 以 认 知 功 能 缺 损 为 核 心 2
。 。 。 病 。多 因广泛 弥漫 的 白质脱髓 鞘改 变使 皮 质 与皮 质 空 泡
. 3 颗 粒性 萎缩 下 的联 系受损 , 导致 不 同程 度 的认 知 功 能 障碍 而 发 3
生 V a D。
心跳 骤停 、 颈 内动 脉 闭塞 或严 重
狭 窄及 多发 性栓 塞 等 可 引起 , 表 现 为 多灶 性 或 散 在 脑 组织 出血 性 病变 , 可 对脑 实 性 脑 细胞缺 血性 坏死合 并局 部胶 质增 生 的颗 粒性 脑
文献标识码 : B
文章 编 号 :
1 6 7 2 — 0 3 6 9 ( 2 0 1 4 ) 1 6 — 0 0 7 7 — 0 3
血 管性 痴 呆 ( v a s c u l a r d e m e n t i a 。 V a D) 属 于老 年 管低 灌 注 , 包 括血 管 的纤 维 化 、 硬化 、 闭塞 及 血 脑 屏 期 痴呆 的 一 种 , 是 我 国 中老 年 人 群 的 常 见 病 、 多 发 障破坏等 因素引起 _ 3 ] , 主要包括腔隙状态 ( 皮质及皮 病, 随着 社会 老龄 化 , 血管 性痴 呆发 病率 和病 死率 逐 质下 多发 微 小 梗 死 灶 ) 、 重 要部位小梗死 ( 如 丘脑、 年上 升 。认识 血 管性 痴呆 的神 经病 理对 于探 索其 发 基 底节 、 颞 中叶 、 海 马等重 要功 能 区的单 发 或 多发 小 4 ) 、 皮 质下 动脉 硬 化性 脑 病 和 白质 病 变 ( 以脑 病 的相 关 因素 及 发 病 机 制 具 有 重 要 意 义 。本 文 从 梗 死 _ V a D的概 念 、 相关病 理 基础 与分类 、 病 理 改 变特 点 等 室 周 围和深 部皮 质 下 白质 的髓 鞘 脱 失 、 轴 索 消 失 和
2 0 1 4年 0 8月
中国民康 医学
Me d i c a l J o u na r l o f C h i n e s e P e o p l e ' s He a l t h
Au g, 2 01 4
第2 6卷
半月刊
第 1 6期
Vo 1 . 2 6 S e mi mo n t h l y No . 1 6
. 2 . 5 边 缘 带梗死 性痴 呆 ( w a t e r s h e d i n f a r c t d e m e n — ( 颞顶枕) 和( 或) 深部 、 颞 顶、 颞枕和 ( 或) 角 回以及 2 t i a ) 又称为分水岭区梗死性痴呆 , 指 由大脑前 、 中、 皮质支 的大脑 中动脉 ( m i d d l e c e r e b r a l a r t e r y , M C A) 引起严重 的 累及丘脑 、 颞 内侧 叶下部 的大脑后 动脉 ( p o s t e i r o r 后动脉分布区交界部位的长期低灌流 , 而导 致 的 V a D 。 c e r e b r a l a t r e y, r P C A) 损 害等。国外文献 报导 _ 2 ] , 大 脑缺 血甚 至梗 死 ,
血管 性 痴 呆 : 与脑梗死 、 脑 出血 、 皮 质 下 白质 病 硬 化 、 脑血 管病 反复发 作 , 最终造 成 全 面而严 重 的智 变、 动脉炎等各种脑血管 因素有关 的痴呆 , 统称为血 力 衰退 。 2 . 2 . 3 皮质下动脉硬化性脑 病 ( S u b c o r t i c a l a r t e r i o 管 性痴 呆 。 s c l e r o t i c e n c e p h a l o p a t h y , S A E) 以 慢 性 进 行 性 脑 动 2 V a D形成 的相关 病理 基础 及分 类 大 脑皮 质 下 白质萎 缩为特 点, 又 称 为 根 据受 损血 管类 型 、 病 变 范 围及 部位 、 病 变 性质 脉硬 化 , B i n s w a n g e r 病 。临床 表 现 为 慢 性 进 行 性 智 能 障碍 , 的不 同分类 如下 :
理特点等方面探讨 血管性 痴呆 的神经病理 。
【 关键词 】 血管性痴呆; 神经病理
d o i : 1 0 . 3 9 6 9 / j . i s s n . 1 6 7 2 — 0 3 6 9 . 2 0 1 4 . 1 6 . 0 3 9
中图分类号 : R 7 4 9 . 1 3 7 7 源自2 0 1 4年 0 8月
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Me d i c a l J o u na r l o f C h i n e s e P e o p l e " s He a l t h
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Vo 1 . 2 6 S e mi mo n t h l y No . 1 6
肿, 随后 内皮 细胞 肿大 变形 , 微血 管 狭窄 和 闭塞 。观 察 显示 : 缺血 3 h缺 血 中 心 区 毛 细 血 管 周 围 间 隙增
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