病毒的感染与免疫.ppt
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病毒感染与自身免疫病课件
预防与治疗病毒感染与自身免 疫病的方法
让我们一起探讨预防和治疗病毒感染和自身免疫疾病的方法，包括疫苗接种、 药物治疗和养生保健。
结论和总结
最后，我们将总结我们对病毒感染和自身免疫病的探索，并强调预防措施的 重要性，以保护我们的免疫系统的健康。
病毒感染与自身免疫病的关系
我们将研究病毒感染与自身免疫病之间的复杂关系，包括免疫系统对病毒的应对和自身免疫病的发展。
常见的病毒感染和免疫疾病
我们将深入研究一些常见的病毒感染病例，以及与之相关的免疫疾病。了解 这些疾病可以帮助我们更好地预防和治疗。
自身免疫疾病的发展机制
通过研究自身免疫疾病的发展机制，我们可以更好地了解免疫系统出现问题 的原因，并探索潜在的治疗方法。
病毒感染与自身免疫病课 件
欢迎来到本课程，我们将探讨病毒感染与自身免疫病之间的染与自身免疫病的定义
我们将首先了解病毒感染和自身免疫病的基本定义，以便于更好地理解它们 之间的联系。
病毒感染的过程
让我们探索病毒感染是如何发生的，了解病毒侵入机体、复制和扩散的过程。
病毒的感染与免疫
第二十四章 病毒的感染与免疫
第一节 病毒的致病作用
一、病毒感染的传播方式 二、病毒感染的致病机制 三、病毒感染的类型 四、病毒与肿瘤
传播方式
1.水平传播（horizontal transmission）
病毒在人群中不同个体间的传播
Infected host
Susceptible host
传播方式
病毒的 免疫逃逸
病毒感染的致病机制
逃避免疫监视
阻止免疫反应发生
合胞体 胞内寄生
抗原变异/多态性 减弱抗原递呈 损伤免疫细胞
第一节 病毒的致病作用
一、病毒感染的传播方式 二、病毒感染的致病机制 三、病毒感染的类型 四、病毒与肿瘤
三、病毒感染的类型
病毒感染机体一方面取决于病毒的毒 力或致病力，一定的数量和合适的侵入门 户；另一方面取决于机体的免疫力。
人类免疫缺陷病毒、乙型肝炎病毒、 丙型肝炎病毒
虫媒病毒、狂犬病病毒、疱疹病毒
性行为（泌尿生殖道感染） 单纯疱疹病毒2型、人类免疫缺陷 病毒、乙型肝炎病毒
经胎盘或经产道感染
风疹、巨细胞、单纯疱疹病毒2型、 人类免疫缺陷病毒
第一节 病毒的致病作用
一、病毒感染的传播方式 二、病毒感染的致病机制 三、病毒感染的类型 四、病毒与肿瘤
病毒感染的类型
有无临床症状
隐性感染 显性感染
临床症状长短
急性感染
潜伏感染
持续性感染 慢性感染 慢发病毒感染
急性病毒感染 的迟发并发症
病毒感染的类型
隐性感染（inapparent infection）
病毒进入机体不引起临床症状的感染称 隐性感染或亚临床感染。多数可获得免疫力 而终止感染。部分隐性感染者可在体内增殖 并向外界排泄播散，成为重要的传染源，称 为病毒携带者（viral carrier）。
第一节 病毒的致病作用
一、病毒感染的传播方式 二、病毒感染的致病机制 三、病毒感染的类型 四、病毒与肿瘤
传播方式
1.水平传播（horizontal transmission）
病毒在人群中不同个体间的传播
Infected host
Susceptible host
传播方式
病毒的 免疫逃逸
病毒感染的致病机制
逃避免疫监视
阻止免疫反应发生
合胞体 胞内寄生
抗原变异/多态性 减弱抗原递呈 损伤免疫细胞
第一节 病毒的致病作用
一、病毒感染的传播方式 二、病毒感染的致病机制 三、病毒感染的类型 四、病毒与肿瘤
三、病毒感染的类型
病毒感染机体一方面取决于病毒的毒 力或致病力，一定的数量和合适的侵入门 户；另一方面取决于机体的免疫力。
人类免疫缺陷病毒、乙型肝炎病毒、 丙型肝炎病毒
虫媒病毒、狂犬病病毒、疱疹病毒
性行为（泌尿生殖道感染） 单纯疱疹病毒2型、人类免疫缺陷 病毒、乙型肝炎病毒
经胎盘或经产道感染
风疹、巨细胞、单纯疱疹病毒2型、 人类免疫缺陷病毒
第一节 病毒的致病作用
一、病毒感染的传播方式 二、病毒感染的致病机制 三、病毒感染的类型 四、病毒与肿瘤
病毒感染的类型
有无临床症状
隐性感染 显性感染
临床症状长短
急性感染
潜伏感染
持续性感染 慢性感染 慢发病毒感染
急性病毒感染 的迟发并发症
病毒感染的类型
隐性感染（inapparent infection）
病毒进入机体不引起临床症状的感染称 隐性感染或亚临床感染。多数可获得免疫力 而终止感染。部分隐性感染者可在体内增殖 并向外界排泄播散，成为重要的传染源，称 为病毒携带者（viral carrier）。
微生物学第九章感染与免疫(共71张PPT)
相应抗原作用所产生的特异性免疫。 体液免疫是抗体的免疫作用。
二、免疫学（Immunology）
• 即是研究免疫系统的结构与功能，探 索其对机体有益的防卫功能和有害的病理作 用及其机制的科学。可用以发展有效的免疫 学措施，实现动物和人类的防病、治病。
• 实际上免疫学理论和方法已经扩展到化 学分析、分子生物学、生物传感器等诸多学科 和领域。
可从一个宿主个体直接或间接传播到另一宿主个体 的疾病。
决定传染结局的三大因素：病原体；宿主的免疫力 ；环境因素。
三、病原微生物的致病性
1、细菌：
毒力(virulence) ：某种微生物对一定宿主，在一定 条件下引起疾病的能力，亦称为致病性 (pathogenicity) 。强弱取决于侵袭力和毒素。
•根据刺激机体细胞产生抗体是否需要细胞辅助 又可分为：
–胸腺依赖性抗原 –非胸腺依赖性抗原。
绝大多数天然抗原属于前一种。
（四）、微生物的抗原结构
细菌、病毒、立克次氏体等都是很好的抗原，由 它们刺激机体所产生的抗微生物抗体，一般都 有保护机体不再受该微生物侵害的能力。
微生物的各种化学成分如蛋白质及与蛋白质结合的 各种多糖和脂类，都可能是抗原，并可产生各种 相应的抗体。
• 现代免疫的概念具有了更为广泛的意义和更为复杂的内涵。 免疫系统是由免疫组织和器官、免疫细胞及免疫活性分子等组成 。免疫细胞对病原体或肿瘤细胞的适当应答，使之清除，执行免 疫防卫功能。另一方面，免疫细胞的不适当应答，或应答过高， 会致过敏性疾病；或应答过低，易致严重感染，对自身组织发生 应答，导致自身免疫病，均会对生物机体有害。
② 复合半抗原：复合半抗原的分子量较大，有多 个抗原决定簇．一般的半抗原都属于此类，能 与相应的抗体发生沉淀反应。二硝基氯苯、多 糖类、脂质、脂多糖等都属于这类抗原 。
二、免疫学（Immunology）
• 即是研究免疫系统的结构与功能，探 索其对机体有益的防卫功能和有害的病理作 用及其机制的科学。可用以发展有效的免疫 学措施，实现动物和人类的防病、治病。
• 实际上免疫学理论和方法已经扩展到化 学分析、分子生物学、生物传感器等诸多学科 和领域。
可从一个宿主个体直接或间接传播到另一宿主个体 的疾病。
决定传染结局的三大因素：病原体；宿主的免疫力 ；环境因素。
三、病原微生物的致病性
1、细菌：
毒力(virulence) ：某种微生物对一定宿主，在一定 条件下引起疾病的能力，亦称为致病性 (pathogenicity) 。强弱取决于侵袭力和毒素。
•根据刺激机体细胞产生抗体是否需要细胞辅助 又可分为：
–胸腺依赖性抗原 –非胸腺依赖性抗原。
绝大多数天然抗原属于前一种。
（四）、微生物的抗原结构
细菌、病毒、立克次氏体等都是很好的抗原，由 它们刺激机体所产生的抗微生物抗体，一般都 有保护机体不再受该微生物侵害的能力。
微生物的各种化学成分如蛋白质及与蛋白质结合的 各种多糖和脂类，都可能是抗原，并可产生各种 相应的抗体。
• 现代免疫的概念具有了更为广泛的意义和更为复杂的内涵。 免疫系统是由免疫组织和器官、免疫细胞及免疫活性分子等组成 。免疫细胞对病原体或肿瘤细胞的适当应答，使之清除，执行免 疫防卫功能。另一方面，免疫细胞的不适当应答，或应答过高， 会致过敏性疾病；或应答过低，易致严重感染，对自身组织发生 应答，导致自身免疫病，均会对生物机体有害。
② 复合半抗原：复合半抗原的分子量较大，有多 个抗原决定簇．一般的半抗原都属于此类，能 与相应的抗体发生沉淀反应。二硝基氯苯、多 糖类、脂质、脂多糖等都属于这类抗原 。
病毒的感染与免疫幻灯片PPT
如 流感病毒、鼻病毒等。 3.易发生抗原变异的病毒，免疫力短暂
总结
v 病毒感染的传播方式和途径 v 病毒感染的类型 v 病毒的致病机制 v 机体抗病毒免疫
习题
1.简述病毒感染的传播方式与病毒感染 的类型？
2.试述病毒致病机制与细菌致病机制有 何不同？
3.什么是干扰素? 它有哪些特性，是怎样 产生的，其抗病毒作用机理如何?
类型 α、β、γ三型
天然干扰素α 、β、γ三型的特性比较
型别 产生细胞
作用
IFN-α 主要为白细胞 抗病毒作用强
IFN-β 主要为成纤维细胞 抗病毒作用强
IFN-γ 主要为致敏淋巴细 免疫调节作用
胞
强
的干 两扰 种素 途抑 径制 示病 意毒 图蛋
白 翻 译
干扰素
2’-5’〔A〕合成酶 AVP PKR
降低抗原表达 腺病毒、巨细胞病毒可 抑制MHC-Ⅰ转录、表达
三、病毒感染的类型
〔一〕隐性感染 病毒进入机体不引起临床病症的感染。
原因 机体防御能力强，病毒毒力弱 病毒侵犯机体后不能到达靶细胞
意义:局部个体成为病毒携带者，是重要 的传染源
〔二〕显性感染 病毒感染后引起明显临床病症。
可表现为局部感染〔单纯疱疹〕 或全身感染〔麻疹〕
2.细胞介导的免疫病理损伤〔Ⅳ型〕 3.自身免疫反响
病毒感染使细胞隐蔽成分暴露 共同抗原 4.致炎性细胞因子的病理作用 INF-γ、TNF-α、IL-1等活化血管活性
因子，引起休克、DIC、恶病质等。 5.免疫抑制作用
〔三〕病毒的免疫逃逸机制
病毒的免疫逃逸---是反响病毒毒力的另 一重要因素。
病毒通过逃防止疫监视、防止免疫激 活或阻止免疫反响发生等方式来逃脱免 疫应答。
总结
v 病毒感染的传播方式和途径 v 病毒感染的类型 v 病毒的致病机制 v 机体抗病毒免疫
习题
1.简述病毒感染的传播方式与病毒感染 的类型？
2.试述病毒致病机制与细菌致病机制有 何不同？
3.什么是干扰素? 它有哪些特性，是怎样 产生的，其抗病毒作用机理如何?
类型 α、β、γ三型
天然干扰素α 、β、γ三型的特性比较
型别 产生细胞
作用
IFN-α 主要为白细胞 抗病毒作用强
IFN-β 主要为成纤维细胞 抗病毒作用强
IFN-γ 主要为致敏淋巴细 免疫调节作用
胞
强
的干 两扰 种素 途抑 径制 示病 意毒 图蛋
白 翻 译
干扰素
2’-5’〔A〕合成酶 AVP PKR
降低抗原表达 腺病毒、巨细胞病毒可 抑制MHC-Ⅰ转录、表达
三、病毒感染的类型
〔一〕隐性感染 病毒进入机体不引起临床病症的感染。
原因 机体防御能力强，病毒毒力弱 病毒侵犯机体后不能到达靶细胞
意义:局部个体成为病毒携带者，是重要 的传染源
〔二〕显性感染 病毒感染后引起明显临床病症。
可表现为局部感染〔单纯疱疹〕 或全身感染〔麻疹〕
2.细胞介导的免疫病理损伤〔Ⅳ型〕 3.自身免疫反响
病毒感染使细胞隐蔽成分暴露 共同抗原 4.致炎性细胞因子的病理作用 INF-γ、TNF-α、IL-1等活化血管活性
因子，引起休克、DIC、恶病质等。 5.免疫抑制作用
〔三〕病毒的免疫逃逸机制
病毒的免疫逃逸---是反响病毒毒力的另 一重要因素。
病毒通过逃防止疫监视、防止免疫激 活或阻止免疫反响发生等方式来逃脱免 疫应答。
病毒的感染与免疫
• 非显性感染、亚临床感染 • 病毒侵入机体内，不引起临床症状的感染。 • 形成原因：病毒毒力较弱、机体防御较强，病
毒不能大量增殖，未造成细胞、组织严重损伤； 或最终不能侵入靶细胞。 • 意义：获得免疫力；
传染源；
显性感染（apparent infection）
病毒感染后，患者出现明显的临床症状。可表现为局部和全身感染； • 急性感染：潜伏期短，发病急，病程短，恢复后
经胎盘、产道、哺乳，病毒直接由亲代(母亲)传播给子代(胎儿/新生儿) 的传播方式。导致的感染，称为垂直感染(vertical infection)。
04 感染途径
水平传播: 呼吸道：表面感染(流感病毒) 、全身感染(麻疹病毒) 消化道：表面感染(轮状病毒) 、全身感染(脊髓灰质炎病毒) 黏膜接触：眼结膜(腺病毒)、性接触(疱疹病毒2型, 乳头瘤病毒) 皮肤损伤：叮咬(登革病毒)、咬伤(狂犬病毒)、机械损伤 血液途径：输血、注射(HIV)
传染源
患者、病毒携带者； 病畜、携带病毒的动物或中间宿主；
03 病毒传播方式 ▪ 水平传播（horizontal transmission）
病毒在人群中不同个体之间的传播和动物－人之间的传播，称为水平传 播，引起的感染叫水平感染(horizontal infection)。
▪ 垂直传播（vertical transmission）
谢谢观看
麻疹缺陷病毒 → 亚急性硬化性脑炎（SSPE）； • 非寻常致病因子引起：
朊粒→羊痒疫(scrapie)，库鲁病(Kuru)等。
第二节 病毒的致病机制
01 病毒对பைடு நூலகம்主细胞的直接作用
1.溶(杀)细胞性感染(cytocidal effect) 2.稳定状态感染(steady state infection) 3.病毒基因整合与细胞转化 4.细胞凋亡(apoptosis); 5.包涵体(inclusion body )的形成;
毒不能大量增殖，未造成细胞、组织严重损伤； 或最终不能侵入靶细胞。 • 意义：获得免疫力；
传染源；
显性感染（apparent infection）
病毒感染后，患者出现明显的临床症状。可表现为局部和全身感染； • 急性感染：潜伏期短，发病急，病程短，恢复后
经胎盘、产道、哺乳，病毒直接由亲代(母亲)传播给子代(胎儿/新生儿) 的传播方式。导致的感染，称为垂直感染(vertical infection)。
04 感染途径
水平传播: 呼吸道：表面感染(流感病毒) 、全身感染(麻疹病毒) 消化道：表面感染(轮状病毒) 、全身感染(脊髓灰质炎病毒) 黏膜接触：眼结膜(腺病毒)、性接触(疱疹病毒2型, 乳头瘤病毒) 皮肤损伤：叮咬(登革病毒)、咬伤(狂犬病毒)、机械损伤 血液途径：输血、注射(HIV)
传染源
患者、病毒携带者； 病畜、携带病毒的动物或中间宿主；
03 病毒传播方式 ▪ 水平传播（horizontal transmission）
病毒在人群中不同个体之间的传播和动物－人之间的传播，称为水平传 播，引起的感染叫水平感染(horizontal infection)。
▪ 垂直传播（vertical transmission）
谢谢观看
麻疹缺陷病毒 → 亚急性硬化性脑炎（SSPE）； • 非寻常致病因子引起：
朊粒→羊痒疫(scrapie)，库鲁病(Kuru)等。
第二节 病毒的致病机制
01 病毒对பைடு நூலகம்主细胞的直接作用
1.溶(杀)细胞性感染(cytocidal effect) 2.稳定状态感染(steady state infection) 3.病毒基因整合与细胞转化 4.细胞凋亡(apoptosis); 5.包涵体(inclusion body )的形成;
病毒的感染与免疫
病毒感染的临床类型是一样的吗？
我们的机体如何防御病毒的感染？
病毒的致病机制09/n253889237.shtml
干扰素出现的背景——病毒肆虐的年代
50年代之前由病毒造成的传染病大流行 严重影响了人类的健康，仅1918年的一次 全球爆发的流感大流行就造成了4千万人的 死亡。然而，人类一直没有找到抗病毒的 有力武器，当时人类疫苗的研制成功，抵 御住了天花、麻疹、脊髓灰质炎的侵袭， 而对于流感病毒感染却一直没有取得很好 的突破。
③ 慢发感染（slow virus infection）
概念:病毒显性或隐性感染后有很长的潜 伏期，可达数月，数年甚至数十年。 在症状出现后呈进行性加重，最终死 亡。 特点:是慢性发展的进行性加重的病毒感 染，死亡率高。 常见的病毒:HIV、RV、麻疹病毒
慢 发 病 毒 感 染 ： 库 鲁 病
第二节 抗病毒免疫
（二）显性感染 病毒感染后引起明显临床症状。 可表现为局部感染（单纯疱疹） 或全身感染（麻疹）
根据病毒在体内感染的过程、滞留的时 间 ：急性感染和持续性感染
（一）急性病毒感染 如流行性感冒 也称为病原消灭型感染 特点：潜伏期短，发病急，病程数日 至数周,病愈后体内不再有病毒存在。 常可获得特异性免疫。
Ⅲ型：病毒本身与抗体结合形成免疫复 合物，可沉积在机体任何部位。 如慢性病毒性肝炎患者的关节症状、 婴儿呼吸道合胞病毒感染引起的细 支气管炎和肺炎、登革病毒感染引起 的血管病变等
2.细胞介导的免疫病理损伤（Ⅳ型） 3.自身免疫反应 病毒感染使细胞隐蔽成分暴露 共同抗原 4.致炎性细胞因子的病理作用 INF-γ 、TNF-α 、IL-1等活化血管活性 因子，引起休克、DIC、恶病质等。 5.免疫抑制作用
病毒的感染和免疫
感染的过程与结局
局部感染：病毒局限于入侵部位增殖， 如鼻病毒、轮状病毒、流感病毒。 全身感染：入侵机体后释放入血循环， 感染过程涉及多个组织、器官，如麻疹 病毒、腮腺炎病毒等。 感染的过程与结局取决于机体与病毒的 相互作用，可引起机体严重损伤甚至死 亡，也可仅出现隐性感染或顿挫感染。
三、 病毒感染对机体细胞的致病 作用
ⅱ MHC-I/-II ↓；
ⅲ 趋化因子类似物； ⅳ EBV-BCRF1 Th1 IL-10
3. 免疫病理作用：
ⅰ 超敏反应：II、III、Ⅳ； ⅱ 自身免疫性疾病： a. 隐蔽抗原释放； b.组织细胞新抗原形成；
4. 致瘤作用：
四、抗病毒免疫
干扰素（IFN）
先天性免疫
（非特异性免疫）
NK cells 体液免疫
Fig Cultured rat pancreatic cells and transformed cells.
5. 细胞凋亡 apoptosis
调节细胞凋亡的部分病毒基因 E1A E1B
p53 (– ) apoptosis
整体水平的病毒感染
1. 对组织器官的损害： 2. 对免疫系统的作用：
ⅰ 侵犯免疫细胞；
传染源
病毒携带者
(viral carrier)
（2）显性感染 apparent infection
ⅰ 急性病毒感染 acute viral infection 大多数病毒感染属之；
ⅱ 持续性病毒感染 persistent viral infection 症状可有可无；
传染源
病毒携带者
(viral carrier)
c. 慢发病毒感染 slow viral infection
潜伏期长，病程呈亚急性、进行性， 常导致死亡。如SSPE; Kuru etc..
病毒的感染与免疫全套课件
第三节
医学微生物学发展简史
医学微生物学发展过程大致可 分三个时期。
一、微生物学经验时期
将水煮沸后饮用；病人的衣服蒸过再穿 就不会感染到疾病 已康复者去护理天花病人，则不会再得 天花。预防天花的人痘接种法。
二、实验微生物学时期
（一）微生物的发现
荷兰人列文虎克（A. van Leeuwenhoek） 法国巴斯德（Louis Pasteur） 德国郭霍（Robert Koch） 俄国伊凡诺夫斯基（Ивановский ДИ）
德国学者郭霍（Robert Koch,1843～1910）：
创用固体培养基，分离细菌成单一菌落。同时又创 用了染色方法和实验性动物感染，为发现各种传染病 的病原体提供了有利条件。
著名的郭霍法则（Koch‘s postulates， 1884）：①特殊的病原菌应在同一种疾病中查见，
在健康人中不存在；②该特殊病原菌能被分离培养得 纯种；③该纯培养物接种至易感动物，能产生同样病 症；④自人工感染的实验动物体内能重新分离得该病 原菌纯培养。 郭霍法则在鉴定一种新病原体时有重要的指导意义。
Robert Koch
Germany
The Nobel Prize in Physiology or Medicine 1905
1843-1910
俄国学者伊凡诺夫斯基（ Ivanovsky）：
于1892年发现了第一种病毒即烟草花叶病病毒。
二、实验微生物学时期
（二）免疫学的兴起
英国琴纳：牛痘预防天花 法国巴斯德：鸡霍乱、炭疽和狂犬病疫苗 德国贝林格：被动免疫治疗 对免疫机制的认识 澳大利亚伯耐特抗体生成的克隆选择学说
Prion， Avian
（二）微生物全基因组的研究已取得进展 （三）微生物诊断技术快速发展 （四）疫苗研制的高速发展
抗感染免疫(共44张PPT)
血吸虫
侵入途径： 水、潮湿泥土和露珠，尾蚴钻皮肤入侵
致病：
1、尾蚴性皮炎 （奇痒，再次感染重，
I+IV型超敏反应）
童虫移行
成虫分泌物、排泄物、脱落表膜致静脉炎（III型超敏）
虫卵（最主要）
沉积肝脏、结肠壁致肉芽肿（IV型超敏） 晚期血吸虫巨脾、腹水、肝硬化患者中，HLA-A1和B13显著增
CK
菌血症、
败血症、 脓毒血症
血脑屏障、 血胎屏障
细胞免疫 应答
识别抗原
T细胞活化的第一信号：
T细胞活化的第二信号：
细胞因子作用
增殖分化 效应阶段
Th1:分泌CK，介导DTH
CD4+T细胞 Th2:体液、寄生虫、变态反应 Tfh:淋巴滤泡中辅助B产生抗体
CD8+T细胞 细胞毒机制： 颗粒酶、穿孔素、FasL
嗜酸性粒细胞增多
尘螨
（常见如：疟原虫带虫免疫、
成虫分泌物、排泄物、脱落表膜致静脉炎（III型超敏）
在抵抗胞外感染的化脓性细菌时发挥重要作用。
(二) 抗菌性细胞免疫
临床表现：一般接触抗原后4-8小时出现畏寒/发热/胸闷/咳嗽/呼吸困难，如脱离抗原，病情可于24-48小时内恢复。
入院第22天在全麻下行右中下叶肺切除术，术中见右肺下叶内有一5*5*4CM包块，质硬，色泽苍白，周边血管丰富，并侵犯右中叶大部分，呈
A.CD4+T细胞
B.CD8+T细胞
C.红细胞
淋巴细胞
E.巨噬细胞
哪些细胞可以受到HIV攻击？
CD4+T细胞、单核巨噬细胞、DC、神经胶质细胞。
临床表现
请一个同学讲述
HIV-I感染周期及药物靶 点
16.病毒的感染与免疫
节
病毒潜伏在三叉神经
主要引起唇部及口鼻周围的疱疹
水痘-带状疱疹病毒引起的水痘（原发感染）
病毒潜伏在脊髓后根神经节或脑神经节 带状疱疹（再发性感染）。
3. 慢发病毒感染
特点：原发→潜伏→再发→死亡
慢性发展的进行性加重的病毒感染 潜伏期很长，通常潜伏期达数月、数年或 数十年，出现进行性加重，直至死亡。 如：HIV、狂犬病病毒、朊粒的感染及麻疹
如：流感V在穿入及以出芽方式释放时，感染细
胞表面可形成血凝素，能吸附某些动物的红细胞（红
细胞吸附试验阳性）。
3.细胞凋亡
V感染
细胞
细胞凋亡基因被激活
凋亡
这一过程可促进感染细胞中病毒的释放，
但也限制了病毒的生产数量。
4.包涵体
概念：细胞被病毒感染后，在细胞浆或细胞核内 出现光镜下可见的斑块状结构，称为包涵体。
HA（糖蛋白）+ RBC表面糖蛋白受体→血凝 HA → 机体 →抗HA （血凝抑制抗体）
V(HA) + 抗HA + RBC(HA-R)→RBC凝集被抑制
保护性Ab 中和病毒作用
抗体的抗病毒作用
作用对象
游离病毒
作用方式
抗体单独 抗体+补体
作用机制
①阻止吸附和侵入细胞；②形成免疫复合 物促进吞噬
裂解包膜病毒 ①病毒感染细胞溶解； ②发挥调理作用
其本质为：
① 病毒颗粒的堆积；② 病毒抗原组成； ③ 病毒增殖的场所；④ 细胞的反应产物。 意义 ①导致细胞病变或死亡；②可作为诊断依据。
5.基因整合与细胞转化
V-DNA（全部/部分） V-RNA
逆转录
整合至细胞染 色体DNA中
病毒潜伏在三叉神经
主要引起唇部及口鼻周围的疱疹
水痘-带状疱疹病毒引起的水痘（原发感染）
病毒潜伏在脊髓后根神经节或脑神经节 带状疱疹（再发性感染）。
3. 慢发病毒感染
特点：原发→潜伏→再发→死亡
慢性发展的进行性加重的病毒感染 潜伏期很长，通常潜伏期达数月、数年或 数十年，出现进行性加重，直至死亡。 如：HIV、狂犬病病毒、朊粒的感染及麻疹
如：流感V在穿入及以出芽方式释放时，感染细
胞表面可形成血凝素，能吸附某些动物的红细胞（红
细胞吸附试验阳性）。
3.细胞凋亡
V感染
细胞
细胞凋亡基因被激活
凋亡
这一过程可促进感染细胞中病毒的释放，
但也限制了病毒的生产数量。
4.包涵体
概念：细胞被病毒感染后，在细胞浆或细胞核内 出现光镜下可见的斑块状结构，称为包涵体。
HA（糖蛋白）+ RBC表面糖蛋白受体→血凝 HA → 机体 →抗HA （血凝抑制抗体）
V(HA) + 抗HA + RBC(HA-R)→RBC凝集被抑制
保护性Ab 中和病毒作用
抗体的抗病毒作用
作用对象
游离病毒
作用方式
抗体单独 抗体+补体
作用机制
①阻止吸附和侵入细胞；②形成免疫复合 物促进吞噬
裂解包膜病毒 ①病毒感染细胞溶解； ②发挥调理作用
其本质为：
① 病毒颗粒的堆积；② 病毒抗原组成； ③ 病毒增殖的场所；④ 细胞的反应产物。 意义 ①导致细胞病变或死亡；②可作为诊断依据。
5.基因整合与细胞转化
V-DNA（全部/部分） V-RNA
逆转录
整合至细胞染 色体DNA中
病毒的感染与免疫
第三章 病毒感染与抗病毒免疫
• 第一节 病毒感染 • 第二节 抗病毒免疫
第一节 病毒的感染
viral infection
病毒以一定方式侵入机体, 在易感细胞内增殖， 并与机体发生相互作用的过程.
• 病毒感染类型 • 病毒的传播方式 • 病毒在机体内的播散 • 病毒致病的机制
一. 病毒感染的类型
病毒侵入宿主体后，因病毒种类、毒力和机体免疫 力等不同，可表现出不同的感染类型。有以下分类方法：
在消除细胞外的游离病毒中起主要作用。
包括IgM, IgA ,IgG 三类。
血凝抑制抗体: 表面含有血凝素(hemagglutinin, HA)的病毒刺激机体产生的抑制血凝现象的抗体。
血凝现象: HA能选择性地凝集多种哺乳类动 物和鸟类的红细胞，引起红细胞凝集。
体液免疫的其它抗病毒功能：
• 免疫调理作用：促进吞噬细胞对病毒的吞噬；
全身感染
systemic infection
•根据病毒在机体内滞留的时间
急性感染
Acute infection
持续性感染
Persistent infection
病毒感染类型
急性感染(acute infection)
• 指病毒在感染机体后，短时间内即被清除或 导致机体死亡的过程。 • 临床上表现为起病急、发病快，症状迅速加 重然后又迅速减轻直至康复，整个过程仅为数 天至数周。病后获特异性免疫。
Th细胞: 释放多种淋巴因子，如TNF,IFN,IL-2 等,并活化CTL及巨噬细胞,发挥杀伤等功能，破 坏病毒感染细胞，终止感染。
三、抗病毒免疫持续时间
引起病毒血症的病毒的感染 单一血清型的病毒的感染 不易发生抗原变异的病毒的感染
病后引起持 久的免疫力
• 第一节 病毒感染 • 第二节 抗病毒免疫
第一节 病毒的感染
viral infection
病毒以一定方式侵入机体, 在易感细胞内增殖， 并与机体发生相互作用的过程.
• 病毒感染类型 • 病毒的传播方式 • 病毒在机体内的播散 • 病毒致病的机制
一. 病毒感染的类型
病毒侵入宿主体后，因病毒种类、毒力和机体免疫 力等不同，可表现出不同的感染类型。有以下分类方法：
在消除细胞外的游离病毒中起主要作用。
包括IgM, IgA ,IgG 三类。
血凝抑制抗体: 表面含有血凝素(hemagglutinin, HA)的病毒刺激机体产生的抑制血凝现象的抗体。
血凝现象: HA能选择性地凝集多种哺乳类动 物和鸟类的红细胞，引起红细胞凝集。
体液免疫的其它抗病毒功能：
• 免疫调理作用：促进吞噬细胞对病毒的吞噬；
全身感染
systemic infection
•根据病毒在机体内滞留的时间
急性感染
Acute infection
持续性感染
Persistent infection
病毒感染类型
急性感染(acute infection)
• 指病毒在感染机体后，短时间内即被清除或 导致机体死亡的过程。 • 临床上表现为起病急、发病快，症状迅速加 重然后又迅速减轻直至康复，整个过程仅为数 天至数周。病后获特异性免疫。
Th细胞: 释放多种淋巴因子，如TNF,IFN,IL-2 等,并活化CTL及巨噬细胞,发挥杀伤等功能，破 坏病毒感染细胞，终止感染。
三、抗病毒免疫持续时间
引起病毒血症的病毒的感染 单一血清型的病毒的感染 不易发生抗原变异的病毒的感染
病后引起持 久的免疫力
人卫版医学微生物学之病毒感染与免疫教学护理课件
护理措施
免疫增强、免疫调节和免疫抑制等。
评估与护理的意义
了解患者的免疫状态，制定针对性的护理方案，提高治疗效果。
抗病毒药物的合理使用与护理
抗病毒药物分类
01
核苷类似物、非核苷类似物、免疫调节剂等。
护理要点
02
药物的给药方式、剂量和疗程，观察不良反应等。来自合理使用的意义03
规范抗病毒药物的使用，提高治疗效果，减少耐药性的产生。
THANKS
感谢观看
自然选择与进化
在长期进化过程中，变异 积累导致病毒种群不断进 化，适应不同的宿主和环 境条件。
03
病毒感染的预防与控制
疫苗接种
疫苗种类
接种效果
包括减毒活疫苗、灭活疫苗、亚单位 疫苗和基因工程疫苗等，每种疫苗有 其特定的接种对象和接种方案。
通过大规模的疫苗接种，可以有效降 低病毒的传播和感染，减少疾病的发 生和死亡。
通过高通量筛选技术，从大量化合物中筛选出具有抗病毒活 性的候选药物。
抗病毒药物的临床试验
对候选药物进行严格的临床试验，评估其疗效和安全性，确 保药物的有效性和安全性。
免疫治疗在病毒感染中的应用
疫苗的研发与应用
通过研制针对病毒的疫苗，激发人体免疫系统产生特异性抗体，预防病毒感染。
免疫调节治疗
通过调节人体免疫系统功能，增强机体免疫力，抑制病毒复制和传播，减轻病毒 感染症状。
复制与释放
病毒在细胞内复制，最终 以出芽、裂解或细胞融合 等方式释放。
基因表达与调控
病毒基因在宿主细胞内进 行表达和调控，影响细胞 功能。
免疫系统对病毒的应答
非特异性免疫
包括天然屏障、吞噬细胞和炎症 反应等。
特异性免疫
包括细胞免疫和体液免疫，产生 针对病毒的特异性抗体和细胞毒 性T细胞。
免疫增强、免疫调节和免疫抑制等。
评估与护理的意义
了解患者的免疫状态，制定针对性的护理方案，提高治疗效果。
抗病毒药物的合理使用与护理
抗病毒药物分类
01
核苷类似物、非核苷类似物、免疫调节剂等。
护理要点
02
药物的给药方式、剂量和疗程，观察不良反应等。来自合理使用的意义03
规范抗病毒药物的使用，提高治疗效果，减少耐药性的产生。
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自然选择与进化
在长期进化过程中，变异 积累导致病毒种群不断进 化，适应不同的宿主和环 境条件。
03
病毒感染的预防与控制
疫苗接种
疫苗种类
接种效果
包括减毒活疫苗、灭活疫苗、亚单位 疫苗和基因工程疫苗等，每种疫苗有 其特定的接种对象和接种方案。
通过大规模的疫苗接种，可以有效降 低病毒的传播和感染，减少疾病的发 生和死亡。
通过高通量筛选技术，从大量化合物中筛选出具有抗病毒活 性的候选药物。
抗病毒药物的临床试验
对候选药物进行严格的临床试验，评估其疗效和安全性，确 保药物的有效性和安全性。
免疫治疗在病毒感染中的应用
疫苗的研发与应用
通过研制针对病毒的疫苗，激发人体免疫系统产生特异性抗体，预防病毒感染。
免疫调节治疗
通过调节人体免疫系统功能，增强机体免疫力，抑制病毒复制和传播，减轻病毒 感染症状。
复制与释放
病毒在细胞内复制，最终 以出芽、裂解或细胞融合 等方式释放。
基因表达与调控
病毒基因在宿主细胞内进 行表达和调控，影响细胞 功能。
免疫系统对病毒的应答
非特异性免疫
包括天然屏障、吞噬细胞和炎症 反应等。
特异性免疫
包括细胞免疫和体液免疫，产生 针对病毒的特异性抗体和细胞毒 性T细胞。
版病毒感染ppt课件
增强其杀伤力。 还能调节癌基因的表达，抑制肿瘤细胞分裂。 （3）免疫调节：活化中性粒细胞、NK细胞、促进 Th1细胞发育等。
（二）NK细胞和巨噬细胞：早期发挥作用
三、特异性免疫
（一）体液免疫---阻止病毒扩散
1、中和抗体（ neutralizing antibody） 能与抗体结合，降低或消除病毒的感染能力。
但不是病毒感染的必然结局！！
重点内容：
1. 病毒感染的致病机制 2. 病毒持续性感染的类型及主要特点
第三节 抗病毒免疫
一、概述
包括固有性（天然）免疫和适应性（特异）免疫 一）固有性免疫机制 （一）屏障结构
1、皮肤与粘膜的屏障作用：机械阻挡、分泌杀病毒 物质、正常菌群的拮抗
2、血脑屏障：紧密连接和微弱的吞饮作用 3、胎盘屏障：主要是妊娠3月内
第19章 病毒的感染与免疫
p.215
第一节 病毒感染的传播方式与感染类型
一、传播方式 1、水平传播(horizontal transmission)：
指病毒在人群个体间的传播。 2、 垂直传播(vertical ~)：
指病毒通过生殖细胞、胎盘、产道、 哺 乳及密切接触由亲代直接传给子 代。 如风疹病毒、HIV、HBV、HCMV等。
机械性损伤。
多数以一种途径，少数是多途径（HIV）
三、病毒感染的类型
（一）隐性感染(inapparent viral infection)： 病毒进入机体不引起临床症状。
（二）显性感染(apparent ~)： 表现出临床症状的感染。可表现为局部感染
或全身感染。显性感染发生率见下表！ 1、急性病毒感染(acute ~)：
2、细胞免疫病理作用： CTL可杀伤病毒感染并带新抗原的靶细胞，可引 起组织损伤或功能障碍。如HBV感染的肝细胞损 伤。
（二）NK细胞和巨噬细胞：早期发挥作用
三、特异性免疫
（一）体液免疫---阻止病毒扩散
1、中和抗体（ neutralizing antibody） 能与抗体结合，降低或消除病毒的感染能力。
但不是病毒感染的必然结局！！
重点内容：
1. 病毒感染的致病机制 2. 病毒持续性感染的类型及主要特点
第三节 抗病毒免疫
一、概述
包括固有性（天然）免疫和适应性（特异）免疫 一）固有性免疫机制 （一）屏障结构
1、皮肤与粘膜的屏障作用：机械阻挡、分泌杀病毒 物质、正常菌群的拮抗
2、血脑屏障：紧密连接和微弱的吞饮作用 3、胎盘屏障：主要是妊娠3月内
第19章 病毒的感染与免疫
p.215
第一节 病毒感染的传播方式与感染类型
一、传播方式 1、水平传播(horizontal transmission)：
指病毒在人群个体间的传播。 2、 垂直传播(vertical ~)：
指病毒通过生殖细胞、胎盘、产道、 哺 乳及密切接触由亲代直接传给子 代。 如风疹病毒、HIV、HBV、HCMV等。
机械性损伤。
多数以一种途径，少数是多途径（HIV）
三、病毒感染的类型
（一）隐性感染(inapparent viral infection)： 病毒进入机体不引起临床症状。
（二）显性感染(apparent ~)： 表现出临床症状的感染。可表现为局部感染
或全身感染。显性感染发生率见下表！ 1、急性病毒感染(acute ~)：
2、细胞免疫病理作用： CTL可杀伤病毒感染并带新抗原的靶细胞，可引 起组织损伤或功能障碍。如HBV感染的肝细胞损 伤。
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带状疱疹(水痘病毒感染后 潜伏在脊髓后跟N节)
Mechanism of Persistent Infection
• Immunity is weak； • Viral antigenicity is weak； • Viruses is in protective position； • Viral variation； • Viral genes integration.
第24章 病毒的感染与免疫
•Processes and fates of infections
1. local
Infection processes：2. systemic
1. die 2. Subclinical infection
Infection fates：
3. Abortive infection 4. Recover
occult, or cryptic, from most of the time. There will be intermittent flare-ups of clinical disease , Infectious virus can be recovered during flare-ups . Latent virus infections typically persist for the entire life of the host
Transmission and portal of entry
• Vertical transmission • Horizontal transmission
Several forms of vertical transmission can be distinguished:
• 1.Neonatal infection at birth, e.g. gonorrhorea, AIDS.
cytocidal effect
include
Steady state infection Apopotosis Transformation Integrated viral infection Formation of inclusion body
Cytocidal infection
• Severe，cells lyse and die • Occur in non-enveloped virus • Cause Cytopathological effects(CPE)
• 2.Infection in utero e.g. syphilis, CMV, Rubella (CRS), AIDS.
• 3. Germ line infection - via ovum or sperm.
第24章 病毒的感染与免疫
Section II Types of viral infection
Cells rounding Degeneration, Aggregation Loss of attachments to substrate
上皮细胞epithelial cells – 腺病毒adenovirus
uninfected
slides from CDC
early infection
late infection
上皮细胞epithelial cells – 呼吸道合胞病毒respiratory syncytial virus
uninfected
slides from CDC
respiratory syncytial virus
纤维母细胞fibroblastic cells – 单纯疱疹病毒herpes simplex virus
• ③ Slow virus infection ： A prolonged incubation
period, lasting months or years, daring which virus continues to multiply. Clinical symptoms are usually not evident during the long incubation period .
第24章 病毒的感染与免疫
Persistent Infection
• ① Chronic Infection ：Virus can be
continuously detected ; mild or no clinical symptoms may be evident.
• ② Latent infection ：The Virus persists in an
Inapparent infection ( Subclinical infection) .
1、
Apparent infection
2、
Aion
chronic
3、 Persistent Infection
latent
Slow virus infections
C24 Viral infection and immunity
樊晓晖 教授
第24章 病毒的感染与免疫
Section I Mode of viral infection
Direct person-to-person spread.
Horizontal Transmission
vertical infection Relies on PERSISTENCE of the agent to transfer infection from parents to offspring.
uninfected
slides from CDC
early infection
late infection
•Animal model
第24章 病毒的感染与免疫
Section III Pathogenicity of viruses
I. Effects of viral infection on cells
• According to the interaction between host cells and viruses