细胞基本功能

2、拉长收缩 拉长收缩又称离心收缩，肌肉收缩时所产生的张力小于外力 此时，肌肉虽积极地收缩但仍然被拉长了，这种收缩称为拉长收缩。 3、等长收缩 肌肉收缩产生的张力等于外力，肌肉虽然积极收缩，但是 其长度并不变化，这种收缩叫等长收缩。
三、肌肉收缩的力学特征 1、肌肉收缩的张力—速度关系 肌肉收缩的张力与速度关系 是指负荷对肌肉收缩速度的影响。
实验发现，肌肉的收缩速度随着肌肉收缩时所对抗的负荷量(称后负荷) 的变化而变化，即随负荷的增加而减小。
2、肌肉收缩的长度—张力关系
肌肉收缩的长度张力关系 是指肌肉收缩前的初长度对肌肉收缩时产 生的张力的影响。 如果在肌肉收缩前就给予肌肉一定的负荷(称为前负荷)，使肌肉拉长 以改变其初长度，将可看到：随着前负荷的增大，肌肉的初长度逐渐增加， 肌肉的收缩效果也逐渐增大，当肌肉初长度增加到某一长度时，肌肉将产 生最大的收缩效果 一般认为，人体中肌肉最适初长度稍长于肌肉在身体中的―静息长度‖ （大约为静息长度的125%）
（三）酪氨酸蛋白激酶受体（RTK）信号传导系统
第三节 细胞的生物电
一. 概述 二. 静息电位（Resting Potential,Rp ） 三. 动作电位（Action Potential,Ap ） 四. 局部兴奋
一. 概述
（一）生物电：活细胞膜内外两侧存在的跨膜电位
（二）分类
单细胞 安静时静息电位（Rp）
滑行过程
骨骼肌细胞兴奋、收缩过程： Ap在神经纤维上传导 局部电流流动传导 电—化学—电传导 局部电流流动传导
N-M接头处兴奋传递 Ap在骨骼肌细胞上传导
骨骼肌的兴奋-收缩耦连 骨骼肌肌丝滑行收缩
四. 骨骼肌收缩的机械变化
一、单收缩和强直收缩 肌肉的收缩是由刺激引起的，根据引起肌肉收缩的刺激的频率而分为 单收缩和强直收缩。 1.单收缩 整块骨路肌或单个肌细胞受到一次短促的刺激则被刺激的细胞产生一次 动作电位，紧接着进行一次收缩，称为单收缩。 单收缩：1次刺激1次Ap 1次收缩，包括：潜伏、收缩和舒张期
（三）Ap产生的条件
1．阈刺激是产生Ap的必须条件 不需 Nhomakorabea何刺激 可兴奋组织（Rp）——阈电位——Ap 阈刺激、阈上刺激 2．阈强度为衡量组织兴奋性高低的指标，与兴奋性成反比 3．阈电位： 膜去极化到一临界值，Na通道爆发性开放产生Ap，此膜电位既阈电位
（四）Ap的特点
1．“全或无”现象；Ap要末不产生（无），一旦产生即达最大（全） 2．不衰减性传导
一. 通道蛋白完成的跨膜信号转导 二. 受体-G蛋白-第二信使组成的跨膜信号转导
一.通道蛋白完成的跨膜信号转导 ——门控离子通道模型
二. 受体-G蛋白-第二信使组成的跨膜信号转导
（一）G-蛋白（鸟苷酸结合蛋白）
1．是受体与效应器间具有信息传导功能的蛋白 2．分激活型G-蛋白（Gs）、抑制型G-蛋白（Gi）
三. 骨骼肌收缩的分子机制（滑行学说 ）
（一） 骨骼肌肌丝的分子结构——肌肉收缩的分子机器
1．粗肌丝：由肌凝蛋白组成杆+头（横桥）
与细肌丝可逆结合，拖动细肌丝向M线滑行
具ATP酶活性，分解ATP供能 2．细肌丝：由三种蛋白组成（F） 1）肌动蛋白：可与横桥可逆结合，被拖动滑行 2）原肌凝蛋白：隔离横桥与肌动蛋白 3）肌钙蛋白： Ｃ（钙受体）、Ｔ（连接 ）、Ｉ亚基（传递 ）
受刺激时动作电位（Ap） 反应 组织器官：心电、脑电、肌电等所有细胞Ap的综合表现
（三）生物电产生基础
1．机制：带电离子（Na和K）经离子通道产生跨膜转运 2．离子跨膜转运的二个必备条件 有通透性：离子通道的开放 有动力：膜内外离子分布差异大，具很高的浓度差（内K外Na）
二. 静息电位（Rp ） 跨膜电位、膜电位、K平衡电位
3．Ap产生机制 1）去极化：细胞受刺激时 Na通道开放，Na快速内流（内正外负）
膜内外Na浓度比约110 (动力) Na内流 受刺激时Na通道开放 ( 通透性)
浓度差（动力） Na 平衡电位
电位差（阻力）
即Ap去极化至+30mv时
=
2）复极化：细胞去极化至一定程度 Na通道关闭，K通道开放， 在细胞内外K 的作用下 K外流，形成复极化 3）后电位：钠泵排钠摄钾形成微小的电位波动
3．绝对不应期的意义：决定两次兴奋的最小间隔时间
（六）Ap在同一细胞上的传导
局部电流流动学说（细胞膜依次产生Ap的结果）
四. 局部兴奋（局部反应、局部电位）
（一）定义
阈下刺激少量Na内流产生低于阈电位的去极化局部兴奋（F）
（二）特点
1．非“全或无”式：其大小随刺激强度的变化而变化 2．递减式传播；传播很小的距离就消失
近肌膜产生Ap
2．传递特点
1）单向传递：只能从神经肌肉
2）时间延搁：因为是化学传递，而非电传递
3）Ach被胆碱酯酶失活
有机磷使胆碱酯酶失活大量Ach堆积肌肉震颤 肉毒杆菌、美洲箭毒抑制Ach作用肌肉松弛
二. 骨骼肌的兴奋收缩耦连
（一）定义：将肌细胞兴奋与肌纤维收缩连接起来的中介过程 （二）骨骼肌细胞在光镜下结构 ——骨骼肌的兴奋收缩耦连的结构基础
3．肌肉收缩力改变
1）定义：除前、后负荷外，肌肉内部功能状态改变
2）受多种因素影响：神经-体液调节、药物、病理状态等
缺氧、膝中毒、肌肉能源物质缺乏，以及其它可 引起肌收缩过程各环节如兴奋—收缩偶联、横桥功能 特性改变的因素：都可降低肌肉的收缩效果。 而钙离子，咖啡因，肾上腺素等体液因素则可通 过影响肌肉的收缩机制而提高肌肉收缩效果
1．肌原纤维 暗带（粗肌丝）：M线连接，中间较明的为H区 明带（细肌丝）：Z线连接 肌小节：暗带+ 2个1/2的明带 2．肌管系统 横管：肌膜延续，内为细胞外液传递电信号 纵管（肌质网）：末端称终池（钙池） 贮存、释放Ca 三联体：横管+两侧2个终池，兴奋-收缩耦连的关键部位
3．兴奋-收缩耦连过程 肌膜Ap 至横管膜三联体（关键部位）终池Ca通道开放 Ca内流 肌浆中Ca（关键耦连物）肌丝滑行收缩
载体运输： 象船，eg：GS，AA
通道运输： 象水龙头，eg：各种离子（K、，Ca、 Na）(F) 电压依赖性离子通道 化学依赖性离子通道 特点：特异性、饱和性、竞争性
3）渗透作用；H2O进出细胞的方式，P渗低P渗高
单纯扩散：气体（O2，CO2），P高P低
易化扩散：需膜蛋白参与
2．主动转运：逆梯度，耗能（动力）
（二）Ap和兴奋性
1．兴奋性：可兴奋细胞或组织受刺激后产生反应或Ap的能力
神经和肌肉细胞
刺激 可兴奋细胞 动作电位 反应（兴奋和抑制 ） 前提 本质表现 外在表现
2．刺激
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1）刺激三要素：刺激强度、时间、强度-时间变化率
2）分类 按性质分：机械性、化学性、生物性、精神性等
按强度分：阈刺激、阈下刺激、阈上刺激 刚能引起组织产生反应的最小刺激，此时刺激强度即阈强度（阈值） 3）阈上刺激、阈刺激Ap反应 阈下刺激局部反应
三. 动作电位（Ap ）
（一）Ap 的分期及产生机制
1．定义：可兴奋细胞受刺激后，膜两侧出现快速而连续的电位变化
2．Ap分期（以神经细胞为例） 锋电位 去极化（-90 — 0— +30mV“超射”）
复极化（ “超射” +30 — 0 — -90mV）
后电位：锋电位后一种时间较长，波动较小的电位变化
3．脉冲式：因绝对不应期的存在，动作电位不可能融合
（五）Ap与Na通道功能状态
1．Na通道功能状态：激活、失活、备用 2．组织细胞在受刺激产生Ap过程中，其兴奋性的周期性变化 分期 绝对不应期 相对不应期 超常期 低常期 对应于Ap 锋电位 后电位 (前) 后电位 (后) Na通道 失活 开始复活 逐渐复活 备用状态 兴奋性 0 阈上Ap 阈下 Ap 阈上Ap
接头间隙 接头后膜（终板膜）：有Ach –R、Na、K通道等
（二）兴奋传递过程
1．传递过程：
电（神经纤维上Ap）—化学(Ach)—电（骨骼肌上Ap）传递 神经纤维上Ap 前膜前膜上Ca通道开放，Ca内流大 量Ach释放至间隙形成Ach-R（受体配体复合物）终板膜上
Na、K通道开放Na内流终板电位（局部电流）总和相
Components of the Sarcomere Tropopin 肌钙蛋白 α-Tropomyosin 原肌球蛋白
（二）滑行学说
肌肉收缩时，无肌丝缩短和卷曲，是细肌丝在粗肌丝间滑行的结果
（三）滑行过程
肌浆中Ca Ca与肌钙蛋白Ｃ亚基结合Ｉ亚基传递信息 原肌凝蛋白变构暴露横桥与肌动蛋白结合位点横桥与肌动蛋 白结合拖动细肌丝滑行肌肉收缩 肌小节、明带、H区变短 暗带长度不变
2. 单收缩的复合
分类 不完全强直收缩：锯齿状 2在1的舒张期 完全强直收缩：直线 2在1的收缩期
特点： 肌张力随刺激强度 而 ，且为单收缩的4-5倍
二、 肌肉收缩的形式
1. 缩短收缩 又称向心收缩，当肌肉收缩时产生的张力大于外界阻力时牵 拉它附着的骨杠杆做向心运动，这种收缩叫缩短收缩。 它是人体得以实现各种加速度运动的基础，如屈肘、高抬腿、挥臂等等 缩短收缩 包括： 等张收缩：其负荷即外加阻力在整个收缩过程中是恒定 等动收缩：整个关节运动范围内以恒定速度（称等动）进行最大收 缩
（一）概述
2．细胞膜转运的物质有 1）小分子物质 气体：CO2、O2 H2 O 无机盐：Na+、K + 、Cl-、Ca 2+等 有机物：氨基酸 葡萄糖 2）大分子物质；如酶、激素、吞噬的细菌等
3．物质转运存在于：
膜内外、消化道对物质的吸收、肾小管的重吸收等结构
（二）小分子物质的跨膜转运形式
1．被动转运：顺梯度（动力），不耗能 1）单纯扩散：气体（O2，CO2），P高P低 2）易化扩散：需膜蛋白参与