第2章细胞和组织适应损伤和修复病理学基础教学课件

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组织细胞适应、损伤和修复 修复 损伤的修复 病理学课件

组织细胞适应、损伤和修复 修复 损伤的修复 病理学课件

骨母细胞增生+纤维化 纤维性骨痂
三、骨性骨痂
(4-8w)
骨母细胞 新骨质形成
↓ 骨基质
骨样组织
↓ 钙沉着
骨性骨痂(编织骨)
四、骨性骨痂改建
骨折愈合过程
影响再生修复的因素
–全身因素:年龄、营养、激素的作用 –局部因素
•感染与异物 •局部血液循环 •神经支配 •电离辐射
本章节小结
萎缩

肥大




平滑肌 再生功能很弱。
神经组织再生
中枢神经:
脑脊髓内由神经细胞坏死不能再生 ,由神经胶质 细胞增生修补形成胶质瘢痕。
周围神经:
神经纤维受损 → 两断髓鞘和轴索发生崩解 →巨噬细胞消除→ 两断端Schwamn细胞增生→ 两 端连接成管→ 轴索长入管内增长 → Schwamn细 胞产生髓鞘。
神经纤维再生
• 修复过程两种形式
–再生 –纤维性修复
再生的概念
• 再生:由同种细胞来完成修复 。
–生理性再生:表皮的角化细胞经常脱落,由新生的 同种细胞不断增生、分化,予以补充;消化道黏膜 上皮约2天就更新一遍;血细胞有各自的平均寿命, 需要不断从淋巴造血组织输出新生的细胞进行补充; 子宫内膜周期性脱落,又由基底部细胞增生加以恢 复。
–病理性再生ຫໍສະໝຸດ 各种组织的再生能力不稳定细胞
稳定细胞
永久性细胞
持续分裂细胞 静止细胞
非分裂细胞
表皮、粘膜上皮、各种腺上皮细胞、神经细胞、骨骼 淋巴、造血细胞 间皮、骨髓 、肝、肌细胞 、心肌细
胰、涎腺、内分 胞 泌腺、间叶组织、 平滑肌
各种组织的再生过程
上皮组织再生 被覆上皮再生 表皮 基底细胞分裂增生 粘膜上皮 储备细胞分裂增生

细胞、组织的适应、损伤与修复 损伤的修复 病理学课件

细胞、组织的适应、损伤与修复 损伤的修复 病理学课件
三大组 成成分
1、新生毛细血管 2、成纤维细胞 3、炎细胞浸润
1、新生毛细血管
镜下观:
圆形或椭圆形的 管腔结构 有大量内皮细胞 增生形成
毛细血管
毛细血管
2、成纤维细胞
镜下观:
胖梭形,体积比较大
功能:
合成并分泌基质和胶原。
3、炎细胞浸润
镜下观:
体积小,染色深 以巨噬细胞为主, 多少不等的中性粒 细胞和淋巴细胞。
肉芽组织
肉眼观:
鲜红色 (红)
颗粒状 柔软 湿润
(粒) (软) (湿)触Leabharlann 易出血肉芽组织的肉眼观特点
(红) 颜色鲜红 (软) 摸一摸软软 (湿) 表面湿润
(粒)颗粒状外观
血管含量丰富 新生毛细血管管壁比较薄
血管对着创面垂直生长, 以小动脉为轴心在周围形 成袢状弯曲的毛细血管网。
袢状结构
垂直生长
肉芽组织
3.骨性骨痂形成期:纤维性骨痂—骨样组织—钙 盐沉着—骨性骨痂 形成。(2-3个月)
4.骨性骨痂改建期:骨性骨痂—改建成板层骨— 骨折愈合(1-2年)。
影响损伤修复的因素
(一)全身因素: 1.年龄:青少年机体组织再生力强,愈合 快,老年人反之。 2.营养:与蛋白质关系极大,还与维生素C、 微量元素锌、钙、
皮 肤 和 软 组 织 的 创 伤 愈 合
二期愈合:组织创伤大,坏死组织较多,创 缘不整,无法整齐对合,伴有感染的创口。
(二)骨折的愈合 骨折分为外伤性骨折和病理性骨折。 其愈合过程为:
1.血肿形成期:骨折处大量出血---形成血肿– -血肿凝固---粘合 骨折断端。(数小时)
2.纤维性骨痂形成期:肉芽组织取代血肿---机 化---形成纤维性骨 痂—连接断端。(2-3周)

最新第2章 细胞和组织的适应、损伤和修复(病理学基础教学课讲学课件

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(1)部位:最常见于肝,也见于心、肾 等。
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(2) 肝细胞脂肪变性病因与机制
1) 脂肪肝病因主要有: • (1)营养过度; • (2)代谢异常:如糖尿病、高血脂症患者; • (3)化学物质、酒精、药物、感染对肝损伤等.
2) 发病机制: • ① 脂肪酸进入过多 • ② 脂肪酸氧化障碍 • ③ 脂蛋白合成障碍
⑴ 凝固性坏死: • 组织坏死后蛋白质变性凝固为主,
常见于心、肾、脾、缺血性梗死灶. • 镜下:坏死组织细胞结构消失,组织
结构轮廓依然可见.
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第2章 细胞和组织的适应、 损伤和修复(病理学基础教
学课
正常细胞
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萎缩 肥大 适应细胞 增生 化生
坏死
细胞死亡
凋亡
可逆性损伤的细胞
细胞变性
2
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二、增生
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• 定义:实质细胞数量增多使组织器官 体积增大。 1. 增生的类型:
① 再生性增生(损伤后) ② 内分泌性增生
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(3) 病理变化:
1)肉眼: 肝体积↑,包膜紧张, 色浅黄, 边缘钝,
有油腻感。
2) 镜 下: 肝细胞胞质内有大小不等园形空泡,
核被脂滴挤压而偏于一侧。
(4) 影响和结局:
功能↓ , 病因持续,可发展为细胞坏死并导致 肝硬变.
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(三) 玻璃样变性
概念: 指结缔组织、血管壁或细胞内出现 均匀、红染无结构物质,又称透明变性。

第二章细胞 组织的适应 损伤和修复 ppt课件

第二章细胞 组织的适应 损伤和修复 ppt课件

一、萎缩
概念: 发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小
通常为细胞体积缩小,可伴随数量减少。 合成代谢降低,功能下降
发育不全、未发育(不属于)
11
(一)原因及类型:
1)生理性萎缩: 是生命过程的正常现象,如
青春期的胸腺萎缩;分娩后子宫;老年期
各脏器和组织的萎缩
(退化)
12
A:82岁男性萎缩大脑
B:36岁男性正常大脑
形和组织轮廓仍保存 肉眼:灰白或黄白色,干燥,质硬 与健康
组织周围有一红色充血出血带 常见于:心、肾和脾的梗死
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肾凝固性坏死(肾贫血性梗死)
110
111
脾凝固性坏死(脾贫血性梗死)
112
肾凝固性坏死(肾贫血性梗死)
113
2)液化性坏死 组织坏死因酶性分解而变成液态。含脂质多,蛋 白少的器官,如脑(脑软化)和含蛋白酶多的组织 如胰腺炎化脓菌感染时,大量嗜中性粒细胞的渗出 ,释放水解酶,坏死组织溶解形成(脓肿)
大体:灰白、半透明、质地坚韧、缺乏弹性 镜下: 纤维细胞明显变少,胶原纤维增粗
并互相融合成梁状、带状、片状的 半透明均质无结构物质
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结缔组织玻璃样变 92
胸膜玻璃样变性
93
2)血管壁玻璃样变性
见于:高血压病时的肾、脑、脾及视 网膜的细动脉
大体:细动脉管壁增厚变硬、管腔狭窄 或闭塞
镜下:细动脉壁增厚、均质红染、管腔 狭窄或闭塞
5. 免疫反应
变态反应、自身免疫性疾病
6. 遗传性缺陷
染色体畸变或突变
7. 营养失衡 8. 其它
内分泌因素, 医源性、衰老、心理和社会因素等
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损伤的类型: 变性、死亡
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细胞、组织适应、损伤与修复PPT课件

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组织损伤的原因和机制
组织损伤可由多种因素引起,如缺氧、感染、炎症、外伤、化学物质和辐射等。损伤机制 涉及细胞膜通透性改变、线粒体功能障碍、蛋白质合成减少和DNA损伤等。
修复的类型和过程
修复是组织对损伤的反应,包括再生和纤维性修复两种类型。再生是指同类细胞补充缺失 或受损部分的过程,纤维性修复则通过肉芽组织增生和瘢痕形成来修复损伤。
遗传物质损伤
细胞间连接损伤
DNA是细胞的遗传物质,当受到损伤时, 会导致基因突变或染色体畸变,进而引发 细胞异常增殖或凋亡。
细胞间连接是维持组织完整性的重要结构 ,其损伤将导致组织疏松、水肿等病理改 变。
04
修复过程与方法介绍
修复类型划分
生理性修复
指细胞、组织在受到轻度损伤后,通 过自身的代谢和再生能力进行的修复 ,如皮肤擦伤后的愈合。
细胞分类
根据细胞结构和功能的不同,细胞可分为原核细胞和真核细胞两 大类。
细胞结构组成
细胞膜
细胞的外层结构,由脂质双层和蛋白质组成,具有 物质运输、信息传递和细胞识别等功能。
细胞质
细胞膜内的半透明物质,包括各种细胞器和细胞内 液。
细胞核
真核细胞的重要组成部分,包含遗传物质DNA和RNA, 控制细胞的生长和分裂。
内源性因素
包括遗传缺陷、免疫异常、代谢 障碍和内分泌失调等,可间接导 致组织损伤。
损伤机制探讨
细胞膜损伤
细胞器损伤
细胞膜是细胞与外界环境的屏障,当受到 损伤时,会导致细胞内外环境失衡,进而 引发细胞功能障碍。
细胞器如线粒体、内质网等是细胞进行生 命活动的重要场所,其损伤将直接影响细 胞的正常生理功能。
组织通过调整代谢途径和 速率,以适应内外环境的 变化,如脂肪组织的脂肪 代谢和糖代谢的调整。

细胞和组织适应、损伤和修复PPT课件

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01
02
03
04
细胞膜通透性增加
细胞膜受到损伤后,通透性增 加,导致细胞内外物质交换异 常。
细胞水肿
细胞容积和胞质离子浓度调节 机制的功能下降,胞内水钠聚 集增多。
脂肪变性
细胞浆内甘油三酯蓄积,多发 生于肝细胞。
细胞坏死
局部组织细胞的死亡,包括凝 固性坏死、液化性坏死等类型 。
损伤对机体的影响
组织器官功能障碍
修复的分子机制
细胞因子
促进细胞增殖、分化和 迁移,参与炎症反应和
组织修复。
生长因子
促进细胞生长和分化, 参与血管生成和组织再
生。
整合素
介导细胞与细胞外基质 之间的黏附,参与细胞
迁移和组织修复。
细胞外基质
提供细胞生长的支架, 参与组织结构的维持和
修复。
修复对机体的影响
有利影响
及时有效的修复可以恢复组织和 器官的结构和功能,维持内环境 的稳定。
细胞自噬与损伤
细胞自噬的过度激活或抑制可能导致细胞损伤。 例如,在神经退行性疾病中,细胞自噬的异常可 能导致神经元内有害蛋白质的积累,引发神经元 损伤。
细胞自噬与修复
细胞自噬在组织修复中发挥重要作用。例如,在 心肌梗死后,心肌细胞自噬的激活有助于清除坏 死的心肌细胞,促进心肌组织的修复和再生。
免疫细胞在组织修复中的作用
急性炎症期
损伤局部发生急性炎症反应,血管通透性增加, 炎细胞浸润。
瘢痕形成期
肉芽组织逐渐纤维化,形成瘢痕组织。
组织增生期
成纤维细胞和血管内皮细胞增生,形成肉芽组织 。
修复类型
包括生理性修复和病理性修复。生理性修复指细 胞和组织损伤后,机体通过自身调节而恢复原有 结构和功能的过程;病理性修复指损伤较重或时 间较长时,机体不能完全恢复原状,而由纤维组 织等替代性组织进行修复的过程。

病理学-细胞和组织的适应与损伤、损伤的修复 PPT精品课件

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2.萎缩的器官体积增大,形状发生改变的是: A.脑A硬化引起的脑萎缩 B.严重的肾盂积水引起的肾实质萎缩。
细胞内 间质
出现异常物质 或 正常物质显著增多 伴代谢、功能改变
Definition of degeneration
inside of cell
stroma
出现异常物质,或正常物质数量 显著增多,伴代谢、功能改变。
变性的定义
变性的类型
细胞水肿
脂肪变性 玻璃样变性 粘液样变性 淀粉样变性 病理性色素沉着
正 常 肝 组 织
病 毒 性 肝 炎
肝 细 胞 水 肿
细胞水肿 cellular swelling
转归
轻或中度
继续发展
细胞水肿
恢复
或脂肪变 或坏死
脂肪变性
定义:非脂肪细胞内出现脂滴或脂滴明
显增多
好发部位:肝、心、肾 原因:感染、中毒、缺氧、营养不良等
脂肪变性示意图
正常非脂肪细胞
石蜡切片,HE染色 脂滴空泡(脂滴被有
原因
功能增强,合成代谢旺盛→实质细胞的肥大
→组织和器官的体积增大
类型(原因)
生理性肥大 病理性肥大
生理性肥大:妊娠→子宫肥大 正常 妊娠子宫
子 宫 பைடு நூலகம் 壁
正常
平滑肌纤维肥大
病理性肥大:高血压病左心室肥厚
增生 hyperplasia
定义:组织或器官内实质细胞数量增多, 可引起组织或器官的体积增大
化生 metaplasia
类型 上皮组织的化生
鳞状上皮化生 肠上皮化生 柱状上皮化生
间叶组织的化生
软骨化生 骨化生
鳞状上皮化生
假复层纤毛柱状 上皮

病理学课件-细胞和组织的适应损伤与修复

病理学课件-细胞和组织的适应损伤与修复

3)纤维素样坏死(fibrinoid necrosis)
纤维素样变性 (fibrinoid degeneration)
图1、图2
4)坏疽(gangrene) 概念 机制 分类 干性坏疽(dry gangrene) 原因、好 湿性坏疽 ( moist~)图示 发部位、 特点、 气性坏疽 ( gas~)
3、玻璃样变性=透明变性=“玻变” (hyaline~) (1)概念 (2)部位或分类 ①细胞内玻变 概念 举例 Mallory body (图示) Russell body
②纤维结缔组织玻变 (fibroid connective tissue hyaline~) A、机制 B、部位 C、病变(图1、2、3、)
③细动脉壁玻变 部位:常见于缓进性高血压和糖尿病时 的细小动脉 病变 (图1、2) 后果 细动脉硬化 (arteriolosclerosis)
4、粘液样变性
概念 好发部位 病变
5、病理性钙化(pathologic calcification)
(1)概念 (2)形态特点 (3)性质 (4)分类 ①营养不良性钙化(dystrophic~) (图 示) ②转移性钙化(metastatic~)


凋亡细胞浆嗜酸性小体 、核固缩
(鼻咽癌)细胞凋亡
肉芽组织
肝细胞再生肝脏部分切除肝细胞坏死网状支架完整肝细胞坏死网状支架塌陷纤维组织再生原始间叶细胞纤维母细胞分泌前胶原蛋白在细胞周围形成胶原纤维细胞逐渐成熟纤维细胞软骨和骨组织再生软骨膜增生纤维母细胞软骨母细胞软骨基质软骨细胞产生埋入纤维性骨痂肉芽组织纤维组织透明软骨骨母细胞类骨组织编织骨板层骨ca沉积基底膜分解蛋白酶内皮细胞分裂增生突起幼芽细胞条索向前移动后续细胞增生管腔形成新生血管连接成网分泌iv型胶原层粘连蛋白纤维粘连蛋白基底膜基板毛细血管构筑完成成纤维细胞血管外膜细胞血管再生模式图肌组织与神经组织再生平滑肌心肌破坏后基本上都是瘢痕修复

细胞、组织的适应、损伤与修复 损伤 病理学课件

细胞、组织的适应、损伤与修复 损伤 病理学课件
胞浆疏松透亮
气球样变性 水肿严重
明显 增大
胞浆淡染、清亮,就好像被 吹开的气球一样
正常细胞
颗粒样变性 疏松样变性
气球样变性
正常细胞
气球样变性细胞
细胞水肿的结局:
轻度细胞水肿时,原因消除,可恢复正常; 重度细胞水肿时,细胞坏死。
脂肪变性:
当甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质 中我们就称之为脂肪变性。
脂肪蓄积
脂肪
体积增大
正常细胞
脂肪变性细胞
脂肪变性
好发部位:
肝细胞 心肌细胞 肾小管上皮细胞
1.脂肪酸的增多
高脂饮食→产生脂肪酸↑
营养不良→脂肪酸
脂肪 蓄积
脂肪变性
缺氧→糖酵解→转化脂肪酸
2.脂蛋白合成障碍
缺氧 营养不良 中毒状态
脂蛋白
脂肪
合成障碍 蓄积
3.酗酒
合成新的甘油三酯
脂肪变性
大体观: (大、黄、软、油) 明显肿大,色变黄,触之有油腻感
细胞、组织适应、损伤的变化关系
机体外环境刺激因子
非损伤性应答
适应性改变
萎缩 肥大 增生 化生
重度损伤
细胞、组织
死亡改变
轻 度 损
坏死 凋亡
不可逆性损伤

变性改变
细胞水肿 脂肪性变性 玻璃样变性
可逆性损伤
变性
由于物质代谢障碍而引起细胞或细胞间质内出 现某些异常物质,或原有正常物质积聚过多的现象 称为变性。
胸膜玻璃样变性
好发部位:
纤维结缔组织 细小动脉 细胞内
细胞内玻璃样变性
✓肾小球肾炎:
肾小管 上皮细胞
吸收 蛋白质 融合 溶酶体
圆形红 染小滴

第二章细胞和组织的适应损伤与修复ppt文档

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生理性增生:妊娠期子宫、青春期乳腺,育龄期妇女子宫 内膜的增生。
病理性增生:①内分泌增生;②再生性增生;③代偿性增 生
• 2、病理变化及后果
• 四、化生(常考)
化生是指一种分化成熟的组织或细胞被另一种成熟的组织 或细胞所取代的过程。
化生常见以下三种类型:
• 鳞状上皮化生:最常见。常见于气管或支 气管粘膜。
• 慢性支气管炎(纤毛柱状上皮→鳞状上 皮);
• 慢性宫颈炎
肠上皮化生:
定义:部分胃黏膜上皮转变为含有潘氏细 胞或杯状细胞的小肠或大肠上皮。
常见于慢性萎缩性胃炎。
结缔组织化生:成纤维细胞→骨细胞或软 骨细胞(简称骨化)
萎 缩 的 子 宫 体 积 缩 小 , 重 量 减 轻
正常脑
脑萎缩
肾盂积水,肾盂、肾盏扩张,肾实质萎 缩变薄
发生机制是:①脂蛋白合成障碍; ②进入肝的脂肪过多; ③脂肪酸氧化障碍
(2)病理变化: 肉眼观察:大、紧、黄、油 镜下观察:胞质中有脂滴,石蜡切片为空泡 苏丹Ⅲ染为橘红色,锇酸染为黑色 脂肪肝
(3)影响及结局
• 3、玻璃样变性(透明变性) 主要见于结缔组织、血管壁,也见于细胞内
(1)结缔组织的玻璃样变性:常见于:
• 1、细胞水肿(水变性) (1)原因及发生机制:线粒体受损→ATP生成↓→细胞膜
Na+-K+泵功能障碍→细胞内Na+和水过多聚集。 (2)病理变化:
肉眼观察: 镜下观察:重者发生气球样变 (3)影响及结局
• 2、脂肪变性: • 指中性脂肪(甘油三酯)蓄积于非脂肪细胞质中。多见于: • 肝细胞(最常见)、心肌细胞、肾小管上皮细胞、骨骼肌 • 细胞等 (1)原因及发生机制:
第二章细胞和组织的适应损伤与修复

第章细胞和组织的适应、损伤与修复PPT课件

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典型的细胞凋亡以细胞核固缩、染色质DNA的特 征性片段化为主要特征
(1)细胞凋亡的过程: 1)凋亡信号转导 2)凋亡基因激活 3)细胞凋亡的执行 4)凋亡细胞的清除
(2)细胞凋亡的生化改变:凋亡过程中出现的生化 改变以DNA的片段化及蛋白质的降解最为重要。
1)DNA的片段化 组成染色质的DNA链被激活的核酸 内切酶切割,可形成180—200bp或其整倍数的片段, 电泳中呈特征灶的“梯”状条带,这是判断凋亡发 生的客 观指标之一。
局部性萎缩
病理 变化 ③废用
压迫性萎缩
(二)病理变化
肉眼: 1、器官或组织体积缩小,重量减轻 2、颜色变深或呈褐色 3、质地变韧,包膜增厚。
光镜:1、萎缩器官实质细胞体积变小或伴数量减 少,间质结缔组织略有增生
2、萎缩细胞胞浆浓缩,胞浆中常见脂 褐素
心肌细胞、肝细胞内多见 电镜:萎缩细胞的细胞器减少,自噬泡增多
第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复
细胞和组织 的适应性反应
细胞和组织 的损伤
损伤的修复
细胞和组织的适应性反应
适应(adaptation):细胞和由其构成的 组织、器官耐受内外环境中各种有害因 子的剌激作用而得以存活的过程。 在形态上表现为:
萎缩 肥大 增生 化生
一、萎缩
概念:萎缩(atrophy)是指发育正常的实 质细胞、组织或器官的体积缩小。
二、肥大
概念:肥大(hypertrophy)是指细胞、组 织和器官的体积增大。
生理性肥大
病理性肥大
肥大
内分泌性肥大 常伴细胞数量增多(增生) 代偿性肥大 常伴有功能增强
三、增生
概念:增生(hyperplasia)是指器官或组 织的实质细胞数目增多。

第二章 细胞组织的适应、损伤和修复ppt课件

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1、代偿,功能增强 2、失代偿,功能紊乱
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正常心肌纵切面

肥大心肌
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子宫平滑肌肥大
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三、增生
• (一)概念:组织或器官内实质细胞数目 的增多称为增生。
• 增生和肥大的原因十分相似,故两者常相 伴出现。
• 弥漫性细胞增生可致器官增大,局限性细 胞增生可致结节形成。
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(二)分类
• 生理性肥大 如哺乳期的乳腺增生 • 病理性肥大 如高血压引起的左心室心肌肥大 • ---------------------- • 代偿性肥大:多由器官和组织工作负荷增加而引起,
具有功能代偿的作用。如经锻炼的骨骼肌肥大;高 血压引起的左心室心肌肥大;一侧肾切除后另一侧 肾的肥大。
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正常肾脏外观
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7
正常肾脏切面
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肾压迫性萎缩(切面)
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心脏萎缩(外观)
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(一)原因和分类
• 生理性萎缩
营养不良性萎缩
• 病理性萎缩
压迫性萎缩

失用性萎缩

神经性萎缩
• 细胞老化、凋亡也是萎缩的常见原因。
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• 常伴有组织器官的功能降低。 (二)分类 1、细胞水肿 2、脂肪变 3、玻璃样变
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(一)细胞水肿
概念:细胞水肿是细胞内水和钠的过多积聚。 好发部位:肝、心肌、肾小管上皮等实质细胞。
原因和发生机制:缺血缺氧、感染、中毒及高热 等因素影响,使细胞内线粒体受损,使ATP生 成减少,导致细胞的能量供应不足,钠钾泵功 能障碍,导致细胞内的钠、水增多。

第2章 细胞和组织的损伤与修复 PPT课件

第2章 细胞和组织的损伤与修复 PPT课件

2021/1/13
学习目标、概述 第一节 细胞和组织的适应 第二节 变 性 第三节 细胞死亡 第四节 损伤的修复
2021/1/13
第二节 变 性 一.细胞水肿
概念
概念
–细胞内水和钠的过多积 聚,致的细胞肿胀。
–见于心、肝、肾等实质 性脏器的实质细胞。
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学习目标、概述 第一节 细胞和组织的适应 第二节 变 性 第三节 细胞死亡 第四节 损伤的修复
2021/1/13
第一节 细胞和组织的适应 四·化生
类型
常见类型
1.·鳞状上皮化生: 柱状上皮鳞化,多见于支气管、肾 盂、
宫颈粘膜及腺体。
2.肠上皮化生: 胃粘膜肠上皮化生,多见于萎缩性胃炎。
3.间叶组织成分之间的化生:其中的未分化间叶细胞多向 分化为骨、软骨、脂肪。
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学习目标、概述 第一节 细胞和组织的适应 第二节 变 性 第三节 细胞死亡 第四节 损伤的修复
小,胞浆减少,细胞数目减少。
在萎缩的肝细胞、心肌细胞
及神经细胞的胞浆内可见脂褐素
堆积,位于萎缩细胞的核周围,在 萎缩的心肌细胞,则位于细胞核
放大100倍
的两端 。
放大400倍 脂褐素
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学习目标、概述 第一节 细胞和组织的适应 第二节 变 性 第三节 细胞死亡 第四节 损伤的修复
2021/1/13
第一节 细胞和组织的适应 二·肥大
2021/1/13
放大100倍
放大400倍
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学习目标、概述 第一节 细胞和组织的适应 第二节 变 性 第三节 细胞死亡 第四节 损伤的修复
2021/1/13
概念
第一节 细胞和组织的适应 三.增生
细胞.组织或器官体积 , (实质细胞数目 )
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1. 增生的类型:
① 再生性增生(损伤后)
② 内分泌性增生
2. 病理变化 • 主要是实质细胞体积增大,再生能力较强组织常伴有细胞数量增多。 3. 后果 • 功能↑,超过限度将导致器官功能失代偿。
三、萎缩
• 定义:发育正常的组织和器官体积缩小,实质细胞体积或和数目减少 1. 分类 • 生理性和病理性萎缩 1).营养不良性萎缩 2).废用性萎缩 3).神经性萎缩 4).压迫性萎缩 5).内分泌性萎缩
3. 细胞内玻璃样变性:
凡整个细胞或胞质内出现大小不等均质无结构物质都属细胞内玻璃样变性. 如:伴有严重蛋白尿的肾炎时,肾近曲小管上皮细胞内出现玻璃样小滴
二、细胞死亡
包括细胞坏死和凋亡2种形式。 ㈠ 坏死:
机体局部组织细胞的病理性死亡。 是受到比较强烈的有害刺激而导致细胞急速的病理性死亡。属不可复性病变。
四、化生
定义:一种已分化组织转化为另一种相似性质的分化组织的过程。 特点: ① 不是已分化细胞直接转变而来 ② 未分化细胞向另一方向分化 ③ 化生一般在同类组织间进行 ④ 通常见于再气管柱状上皮,胆囊粘膜上皮,宫颈粘膜柱状上皮。 • ②肠上皮化生:胃粘膜转化成小肠或大肠粘膜。 • ③结缔组织化生:软骨化生,骨化生,骨化性肌炎
一、变 性
概念:变性指细胞或间质内出现异常物质或正常物质数量显著增多。 1.细胞受损引起代谢障碍的形态改变,功能下降; 2.系可复性改变,严重变性可致坏死; 3.包括两类: ①细胞含水量异常;②细胞内或组织内物质的异常沉积;
常见变性的病理类型
(一)细胞水肿与水变性 (二)脂肪变性(脂肪沉积) (三)玻璃样变性 (四)粘液样变性 (五)淀粉样变性 (六)病理性色素沉积 (七)病理性钙化
细颗粒或均质状. ⑶ 间质:
间质纤维肿胀、崩解,最后与基质 被液化.
2.常见的坏死类型
(1) 凝固性坏死
• (干酪样坏死)
(2) 液化性坏死

(脂肪坏死)
(3) 坏疽
(4) 纤维素样坏死
2. 坏死的类型
⑴ 凝固性坏死:

组织坏死后蛋白质变性凝固为主,常见于心、肾、脾、缺血性梗死灶.
• 镜下:坏死组织细胞结构消失,组织结构轮廓依然可见.
(一) 细胞水肿与水变性
概念:细胞水肿:细胞内水分异常增多。 • 水变性:严重的细胞水肿,胞浆疏松甚至呈气球样,称气球样变。 • 混浊肿胀(浊肿):心、肝、肾等细胞水变性时(大体:混浊肿胀 ) • 颗粒变性:心、肾等细胞水变性时,胞浆内有大量淡红细小颗粒。 • 空泡变性:有明确的空泡
形态 • 大体:肿大,包膜紧张,边缘变钝,切面隆起,混浊无光,如沸水煮。 • 光镜:细胞体积增大,胞浆淡染,透明,基质疏松或颗粒状。 • 电镜:线粒体肿胀,内质网解体,空泡变。 《结局》 轻或中度损伤可恢复;重度坏死。
(二)、 脂肪变性
实质细胞内出现异常的脂肪滴。属于细胞变性范畴。 (1)部位:最常见于肝,也见于心、肾等。
(2) 肝细胞脂肪变性病因与机制
1) 脂肪肝病因主要有:
• (1)营养过度;
• (2)代谢异常:如糖尿病、高血脂症患者;
• (3)化学物质、酒精、药物、感染对肝损伤等.
2) 发病机制:

① 脂肪酸进入过多
玻璃样变性:
1. 血管壁玻璃样变性 ①部位:细动脉等。 ②机理:
常见于高血压时,由于血管通透性增高, 血浆蛋白渗入管壁并凝固;
③ 后果: 细动脉管壁变厚、变硬,管腔变
窄。 (细动脉硬化) 一般不可逆。
玻璃样变性
2.结缔组织玻璃样变性: ①部位:瘢痕组织、纤维化病灶等。 ②病变: 病变部位纤维细胞明显减少,胶原纤维增粗、融合形成玻璃样物质 其发生机制不明 一般不可逆
坏死 区
• 干酪样坏死(特殊类型凝固性坏死)

主要见于结核坏死病灶,肉眼似奶酪状,镜下原有组织结构轮廓消失殆尽

机理:彻底坏死,组织凝固,含脂质(TB菌外膜分解)。
(2).液化性坏死
组织和细胞的 适应、损伤和修复
正常细胞
萎缩 肥大 增生 化生
适应细胞
可逆性损伤的细胞 细胞变性
细胞死亡
坏死 凋亡
第1节 细胞和组织的适应性反应
• 生物体对内外环境变化所做出的反应。 (通过自身功能、代谢,形态结构改变适应环境的变化) 细胞和组织的适应性反应包括:
1. 肥大 2. 增生 3. 萎缩 4. 化生
• 后果 1) 具有一定防御功能,但丧失原组织的功能, 2) 某些化生与癌前病变有关。 如慢性萎缩性胃炎肠上皮化生
正常组织 数量性萎缩
第2节 细胞和组织的损伤
1.细胞和组织在刺激因子或环境改变时产生适应或损伤。损伤程度取决于损伤因子的性质、强度、 作用时间及细胞的种类、耐受程度等。
2.五大类损伤因子:缺氧、物理、化学、生物、免疫。 3.细胞损伤包括可复性及不可复性两类,表现为组织变性或坏死。
一、肥大
• 定义:细胞、组织和器官体积的增大。 1. 肥大的分类: ① 代偿性肥大(适应性或替代性) ② 内分泌性肥大
2. 病理变化 • 主要是实质细胞体积增大,再生能力较强组织常伴有细胞数量增多。 3. 后果 • 功能↑,超过限度将导致器官功能失代偿。
二、增生

定义:实质细胞数量增多使组织器官体积增大。

② 脂肪酸氧化障碍

③ 脂蛋白合成障碍
(3) 病理变化:
1)肉眼: 肝体积↑,包膜紧张, 色浅黄, 边缘钝,有油腻感。 2) 镜 下: 肝细胞胞质内有大小不等园形空泡,核被脂滴挤压而偏于一侧。 (4) 影响和结局:
功能↓ , 病因持续,可发展为细胞坏死并导致肝硬变.
(三) 玻璃样变性
概念: 指结缔组织、血管壁或细胞内出现均匀、红染无结构物质,又称透明变性。 包括三类: 1.结缔组织玻璃样变 2.血管壁玻璃样变 3.细胞内玻璃样变
1. 病理变化
肉眼:失活组织特点 ①外观无光泽,暗淡混浊; ②失去正常组织弹性,捏起或切割回缩 不良 ③无血液供应,故温度↓,血管无搏动、 ④失去正常感觉及运动功能
清创时无新鲜血液流出;
镜下:

细胞核的变化是细胞死亡在组织学上
主要标志,
(1)
细胞核 表现为:
①核固缩;
②核碎裂;
③核溶解。
⑵ 细胞浆: 亚细胞结构肿胀、消失,胞质红染成
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