p73基因在急性自血病中的表达及临床意义
p73基因研究进展
综述・讲座p73基因研究进展朱栋元, 马廷行山东省肿瘤医院内四科,山东济南250117Study progre ss in a new member of p53family2p73geneZ HU Dong2y uan,M A Ting2hangI nternal MedicineⅣ,T umor Hos pital of S handong Province,J inan250117,P.R.China【摘要】 p53基因的突变、失活及缺失与50%的人类肿瘤发生有关,因此p53基因被视为经典的抑癌基因。
近年来,随着对p53基因广泛深入的研究,p53家族的其他成员不断被发现,其中p73基因是p53基因家族中被发现的第一个成员。
p73基因编码的蛋白质,无论在结构上,还是在功能上均与p53蛋白相似,且与肿瘤的发生密切相关,可抑制细胞增殖,诱导凋亡。
深入了解它们彼此的相似性、差异性,可对研究肿瘤的发生机制和对肿瘤的基因治疗提供帮助,为最终攻克癌症带来希望。
肿瘤防治杂志,2005,12(24):1909-1912[ABSTRACT] The mutation,disactivation and deletion of p53gene are related to the occurrence of50%human tumors.Therefore,p53 gene is regarded as a classic tumor suppressor gene.In recent years, the other members of p53family have been discovered,along with the comprehensive and deep study to p53gene.p73gene is the first member of p53gene family.The protein coded by p73is similar to p53protein not only in the structure but also in the f unctions.p73 protein is closely related to the occurrence of tumor,and it can re2 strain cell multiplication and induce apoptosis.We learn deeply their similarity and difference in order to understand mone the mechanism of tumor occurren and inprove the tumor gene therapy,which can bring the hope of conquering cancer eventually.Chin J Cancer Prev T reat,2005,12(24):1909-1912【关键词】 基因,p73;基因,p53;细胞凋亡;基因表达;肿瘤;综述文献[KE YWOR DS] genes,p73;genes,p53;apoptosis;gene expression;neoplasms;review literature【中图分类号】 R394.2 【文献标识码】 A 【文章编号】 1009-4571(2005)24-1909-04 癌基因的激活和抑癌基因的失活是导致实体肿瘤发生的最重要的分子生物学基础,抑癌基因是指一大类可抑制细胞生长并能潜在抑制癌变作用的基因,多以家族形式存在,其中p53基因是迄今为止发现的与人类肿瘤相关性最高的抑癌基因。
p73基因在成人急性淋巴细胞白血病中表达的研究
《 中 国 医 学 创 新》 第１ １ 卷第２ 期（ Ｙ ｉ ｘ ｕ ｅ ｚ ｏ ｎ ｇ ｈ ｅ
ｐ ７ ３ 基 因在成人急性淋 巴细胞 白血病 中表达的研究
俞罡①
【 摘要 】 目的 ：研究 ｐ ７ ３ 基 因在急性 淋 巴细胞 性 白血病 （ Ａ Ｌ Ｌ） 发病机制 中的作用及 临床意义 。 方法 ：收集 ３ ２ 例Ａ Ｌ Ｌ患者及 ３ ０ 例正
常对照组骨髓样本 ， Ｄ Ｎ Ａ和 Ｒ Ｎ Ａ抽提后用 Ｒ Ｔ — Ｐ Ｃ Ｒ检测 ｐ ７ ３ 基 因的表达 、 甲基化特异性 Ｐ Ｃ Ｒ（ Ｍ Ｓ Ｐ ） 检测 ｐ ７ ３ 基 因第一外显子 甲基化状态 ，
并 结合 临床资料进 行分析 。结果 ： １ １ 例ｐ ７ ３ 基 因阴性表 达 ，阴性 表达率为 ３ ４ ． ３ ８ ％，其 中 ９ 例 第一外 显子 区域 均发生 甲基化 （ ８ １ ． ８ ２ ％） ； ２ １ 例ｐ ７ ３ 基 因阳性 表达 ，３ ２ 例Ａ Ｌ Ｌ 患 者 中，仅 ｌ 例发 生甲基化 （ ４ ． ７ ６ ％） ；正常对 照组 ３ ０例 ，均为 ｐ ７ ３ 基 因阳性 表达 ，阳性表 达率为 １ ０ ０ ％。
ｐ ７ ３ 基 因的阴性 表达与 Ａ Ｌ Ｌ患者 的高年龄 （ ≥６ ０ 岁） 、高 白细胞数 （ ≥３ ０ × １ ０ ９ ／ Ｌ） 及对治疗 时间延长 （ ＞ ４ 周取得完全缓 解 ） 有关 。结论 ：
以p73为靶点的抗肿瘤药物研究进展
ｐ ６ ３和 △Ｎ ｐ ７ ３在 表 皮 发 育 （ ｐ ６ ３ ）或 神 经 发 育 △Ｎ △Ｎ
７ ］ （ ｐ ７ ３ ） 中发挥重要作用 ［ 。选择性切割大多数发生在序 △Ｎ
育能力调控
［ ３ ］
中发挥其独特的功能。通过选择性使用启动
１ ７ ］ ｐ ７ ３并延长 Ｔ Ａ ｐ ７ ３的半衰期 ［ 。
聚体区， 抑制 Ｔ Ａ ｐ ７ ３的转录激活功能， 使其丢失肿瘤抑制功 能。 ㊀㊀在大多数实体瘤中， 除了 △Ｎ ｐ ７ ３可抑制 Ｔ Ａ ｐ ７ ３的抗肿 瘤活性外， 还有其他负调节因子参与到 Ｔ Ａ ｐ ７ ３的负显性调 控中（ Ｆ ｉ ｇ ２ ） 。这些负调节因子主要可分为两类， 一类为 ｐ ５ ３ 家族 蛋 白， 如 △Ｎ ｐ ６ ３ 、 ｐ ７ ３和 突 变 ｐ ５ ３ 。Ｒ ｏ ｃ ｃ ｏ等 △Ｎ
１ ５ ］ Ｍ Ｄ Ｍ ２ 、 ｉ Ａ Ｓ Ｐ Ｐ和 ｍ Ｔ Ｏ Ｒ 。Ｚ ｅ ｎ ｇ 等［ 发现在 ｐ ５ ３缺失的细胞
中， 过表达 ｐ ７ ３可 上 调 Ｍ Ｄ Ｍ ２的 表 达， 然后 Ｍ Ｄ Ｍ ２通 过 与 ｐ ３ ０ ０竞争性结合 ｐ ７ ３的 Ｎ端区域而抑制 ｐ ７ ３的转录活性。 ７ ３通过 Ｍ Ｄ Ｍ ２介导的泛素化途径降解。 但是， 并不会诱导 ｐ 因此， 在肿瘤治疗中， 可直接靶向抑制这些负调节因子， 或破 坏Ｔ Ａ ｐ ７ ３与其负调节因子的相互作用， 从而打破负调节因 子与 Ｔ Ａ ｐ ７ ３之间的平衡， 释放出 Ｔ Ａ ｐ ７ ３ ， 以重新激活 Ｔ Ａ ｐ ７ ３ 的抗肿瘤活性。
１ ］ ２ ］ ｐ ７ ３在神经发育和分化 ［ 、 代谢调控 ［ 、 精子发生和雄性生
p73基因在儿童急性淋巴细胞白血病的表达
ｐｏｎ ｓｓｉ ｈｌｈ ｏ ｃ ｔ ｙ ｈ ｂａｔ ｅ ｋ ｍｉ （ Ｌ） ｒｇ ｏｉ ｎ ｃ ｉ ｏ ｄ ａ ｕｅｌｍｐ ｏ ｌｓｉ ｌｕ ｅ ａ ＡＬ ．Ｍｅｈ ｄ Ｔ ｅｅ ｐｅｓｏ ｆｐ ３ｇ ｎ ａ ｅｅ ｔｄ ｂ ｅ ｄ ｃ ｔ ｏ ｓ ｈ ｘ ｒｓｉｎ ｏ ７ ｅ ｅ ｗ ｓｄ ｔｃｅ ｙ ｒ—
Ｌ Ｕ Ｚ ａ ｇ， ＺＨＡＮＧ Ｙｉｔｎ Ｉ ｈｕ ｎ —ａ ｇ，
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Ｘｉ ｇｌ ｇ ｎ ｉ ａ －ｎ ，
Ｈｏｇ ｉ ，ＬＵ Ｈ ｎ－ａ （ ｅａｔｅ ｔｆＰ ｄ ｔｃ ，ＴｅＦｒ ｆ ｌｔｄＨ ｓｉｌ Ｇ ａｇｉ ｄ ａ ｎ－ｎ ｙ ｇ Ｉ ｏｇｙｎ Ｄ ｐ ｒ ｎ ｏ ｅｉ ｒ ｓ ｈ ｉ ｔ ｉ ｉ ｅ ｏｐｔ ｕ ｘ Ｍｅｉｌ ｍ ａｉ ｓＡ ａ ａｏ ｎ ｃ ｆ
・
４１ ・ ０
临床儿 科杂 志 第 ２ ８卷第 ５期 ２ １ ０ ０年 ５月 Ｊ Ｃｉ ｅ ｉ ｒＶ １ ８ Ｎｏ５ Ｍ ａ ２ ０ ｌ ｎＰ ｄａ ｏ ２ ． ｙ． ０１ ｔ
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论
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ｐ ３ 因在 儿 童急 性 淋 巴细胞 白血病 的表 达 ７基
刘 壮 张义 堂 吴香苓 韦红英 刘红艳
中图 分 类 号 ： Ｒ７ ３ 文 献 标 志码 ： Ａ 文章 编 号 ： １ ０ — ６ ６（０１ ０ — ４１ — ４ ０ ０ ３ ０ ２ ０） ５ ０ ０ ０
p73
作用 ， 因此 ， 有可能使其与 １３ ７ 蛋白的作用底物不一 ５ Ｄ３基 因位 于 １３ ．３ １３ 很 多 肿 瘤 中表 样 ， ７ １６３。 １６在 ￣ ￣ 导致 功 能 上存 在 差 别 。研 究 发 现 ，７ ｐ３基 因
现为缺失 ， 在神经母细胞瘤 、 结肠瘤、 恶性黑色素瘤 、 ５上游区有 Ｔ Ｔ Ａ Ａ盒以及两个 ｃｇ岛， ｏ 这一位置的序 肝细胞 癌 、 腺 癌 中常 见 ， 该 区 存 在 多 个 抑 瘤 基 列与 Ｄ３ 乳 且 ５ 基因相应区域的序列亦不同源 。进一步研 因 】 。由于 ｐ３基 因极 为 特 殊 的定 位 及 其 与 ｐ３ 究 证 实 ，７ 因外 显 子 １ 游 一ｌ９ｐ ４１ｂ ７ ５ Ｄ３基 上 ｌｂ －９ｐ区 基因结构上较高的同源性 ， 因此 ，７ 基因被认为是 域 内为启动 子活性 区 。 ｐ３
区、 中央 区的 Ｄ Ａ结 合 区 、 Ｎ ｃ末端 的寡 聚 区。Ｐ３蛋 与了 Ｔ ７ 细胞受体介导 的 Ｔ细胞凋亡及 Ｄ Ａ损伤与 Ｎ 白与 Ｐ３蛋 白在 这 三 个 区 的 同 源 性 分 别 为 ２ ％ ， 错配 引起的 凋亡 ｌ 。 ５ ９
６ ％， ％ 。 ３ 白羧 基末端有一 Ｓ Ｍ（ ｅｌ ２ ３ ３ 蛋 ８ Ａ ｓｒｅ ｔｉ 基 因在恶 性血 液病中的作 用机镧 的研 究 ａ ｌ ｆ 未检测到与 ｐ３ ） 区， ５ 蛋白相应区域具有同 ２１ Ｄ３ 因与淋 巴细胞 性 白血 病 ３ ％的急性 ． ７基 ｏ 源性。Ｓ Ｍ区被认为可以介导蛋 白与蛋白之间相互 淋巴细胞性 白血病（ Ｌ ） Ａ Ａ Ｌ及伯基特淋 巴瘤患者发现
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第 ２ 卷第 １ ２ 期 ２ｉ 年 ２ ｔ ｎ 月
国外医学 ・ 理、 理科学与临床分册 生 病
Ｆ ｒｉ ｄｃｌＳ ｉｎ ｅ ｏｅｇ Ｍｅｉａ ｃｅ ｃｓ‘Ｓ ｃ ｍ Ｐ ｎ ｅｆ ｉ 】 ０ ａ ｄＣｉｉａ ７ｉｄ盯 ｎ ｌｖ￣ｌＭｅ ｉ ｎ ｄｃ ｅ ｉ
p73蛋白在肺鳞癌中的表达及与临床病理特征的关系
ｐ73蛋白在肺鳞癌中的表达及与临床病理特征的关系目的：检测p73蛋白在肺鳞癌组织中的表达情况，并探讨p73 蛋白的表达与肺鳞癌临床病理特征的关系。
方法：采用免疫组织化学法检测p73蛋白在56例肺鳞癌及癌旁组织中的表达情况。
结果：p73蛋白在肺鳞癌组织中的阳性表达率为73.2%（41/56），而在癌旁肺组织中的阳性表达率为32.1％（18/56），两者比较有显著性差异(P＜0.01)。
p73蛋白的表达与肺磷癌分化程度密切相关(P＜0.05)，其在低分化鳞癌组织中的阳性表达率(94.4%)显著高于在高分化癌组织中的阳性表达率(40.0%)。
p73 蛋白的表达与肺磷癌的TNM分期、淋巴结转移均无明显相关性( P>0.05)。
结论：p73蛋白在肺磷癌组织中呈高表达，可能参与肺鳞癌的发生与发展。
[关鍵词]肺肿瘤；鳞状细胞癌；p73蛋白p73基因是抑癌基因p53家族成员之一，由Kaghad[1]等于1997年发现。
由于其具有和p53相似的结构及诱导凋亡、活化转录、调控细胞周期等活性，因此该基因被发现后倍受关注。
本实验采用免疫组织化学检测技术检测56例人肺鳞癌及癌旁肺组织中p73蛋白的表达，旨在探讨p73蛋白在肺鳞癌发生、发展中的意义及与肺鳞癌临床病理特征的关系。
1 材料和方法1.1 样本收集泸州医学院附属医院2005年1月～2006年6月住院手术切除的肺癌病理科存档的石蜡标本56例，所有病例均经病理组织学证明为鳞状上皮细胞癌。
其中男42例，女14例；年龄35～69岁，平均年龄为59.2岁。
分化程度：高分化15例，中分化23例，低分化18例。
按1997年国际抗癌联盟(UICC) 修订的肺癌分期标准进行分期：Ⅰ期7例，Ⅱ期29例，Ⅲ期20例。
伴胸内淋巴结转移19例，无淋巴结转移37例。
另外取癌旁肺组织（距癌肿5 cm）作对照分析。
所有患者术前均未进行化疗和放疗，所有标本均经过10%福尔马林中性溶液浸泡，常规脱水、透明、侵蜡，然后石蜡包埋。
p73基因在成人急性淋巴细胞白血病中表达的研究
p73基因在成人急性淋巴细胞白血病中表达的研究目的：研究p73基因在急性淋巴细胞性白血病（ALL）发病机制中的作用及临床意义。
方法：收集32例ALL患者及30例正常对照组骨髓样本，DNA和RNA抽提后用RT-PCR检测p73基因的表达、甲基化特异性PCR（MSP）检测p73基因第一外显子甲基化状态，并结合临床资料进行分析。
结果：11例p73基因阴性表达，阴性表达率为34.38%，其中9例第一外显子区域均发生甲基化（81.82%）；21例p73基因阳性表达，32例ALL患者中，仅1例发生甲基化（4.76%）；正常对照组30例，均为p73基因阳性表达，阳性表达率为100%。
p73基因的阴性表达与ALL患者的高年龄（≥60岁）、高白细胞数（≥30×109/L）及对治疗时间延长（>4周取得完全缓解）有关。
结论：p73基因异常表达与成人ALL的发病机制有关，具有一定的诊断及判断预后的价值；其甲基化可能是p73基因在ALL中表达沉默的主要机制。
标签：p73 基因；急性淋巴细胞白血病急性淋巴细胞白血病（acute lymphocytic leukemia，ALL）是造血系统恶性疾病之一，其病死率高[1]。
因此，期望通过精准有效的分子生物学方法检测相关基因的改变，以探究白血病发病机制和治疗方法成为热门课题。
p73基因是p53基因家族的一个新成员，具备抑癌基因的特性[2]。
本文通过试验研究ALL中p73基因mRNA表达情况及其甲基化状态，以及其和临床关系，探讨p73基因在ALL 发病机制中的作用及其异常表达的临床意义。
1 资料与方法1.1 一般资料（1）ALL组患者：2012年1月-2013年3月在本院收治的初发ALL患者32例，男17例，女15例，年龄18～74岁。
参照2008年WHO诊断标准，所有患者均经临床、骨髓细胞形态及染色体学、病理学、白血病免疫分型确诊。
（2）对照组：收集同期非白血病患者30例，骨髓学均正常，为对照组。
p73基因在反应性增生性淋巴结炎及滤泡性淋巴瘤中的表达
p73基因在反应性增生性淋巴结炎及滤泡性淋巴瘤中的表达杨开颜;金珍琳;俞康;王素芬【摘要】目的:检测P73蛋白和p73 mRNA在反应性增生性淋巴结炎(reactive hyperplastic lymphadenitis, RHL)及滤泡性淋巴瘤(follicular lymphoma, FL)中的表达.同时对p73基因的甲基化状态进行研究,初步探讨p73基因和基因修饰状态在RHL和FL发生发展中的作用. 方法:应用免疫组化法检测20例RHL及18例FL中P73蛋白的表达情况.用逆转录聚合酶链反应技术(RT-PCR)检测p73mRNA 在RHL、PL中的表达情况.采用甲基化特异性PCR(MSP)方法检测RHL、PL中p73基因第1外显子区域5'-CpG岛的甲基化状态. 结果:12例FL(12/18,66.7%)和16例RHL(16/20,80%)P73蛋白表达呈阳性.P73蛋白在PL中的阳性率与RHL 相比差别无统计学意义(P>0.05).RT-PCR结果显示p73基因在FL中的阳性表达率稍低于RHL,但差异无统计学意义(P>0.05).甲基化检测结果显示FL中仅有2例(2/18,11.1%)出现p73基因甲基化,而这2例标本均未表达p73 mRNA及蛋白.在RHL中,未检测到p73基因甲基化.结论:p73基因在FL和RHL中的表达无明显差别,且其甲基化在二者中并不常见.【期刊名称】《癌变·畸变·突变》【年(卷),期】2010(022)002【总页数】4页(P134-137)【关键词】反应性增生性淋巴结炎;滤泡性淋巴瘤;p73;甲基化【作者】杨开颜;金珍琳;俞康;王素芬【作者单位】温州医学院附属第一医院病理科,浙江温州,325000;温州医学院附属第一医院血液科,浙江温州,325000;温州医学院附属第一医院血液科,浙江温州,325000;温州医学院附属第一医院病理科,浙江温州,325000【正文语种】中文【中图分类】R733.4反应性增生性淋巴结炎(reactive hyperplastic lymphadenitis，RHL)是临床上较常见的淋巴组织病变。
急性白血病患者P-糖蛋白表达及其测量的临床意义
急性白血病患者P-糖蛋白表达及其测量的临床意义叶筱颖【摘要】目的探讨测定急性白血病患者P-糖蛋白表达量的临床意义.方法对120例急性髓系白血病以及急性淋巴细胞白血病患者,按照患者治疗情况分为初始治疗组、治愈组、以及复发组,各40例,采用免疫组织化学染色法测定患者血液细胞中P-糖蛋白表达量.结果 120例患者中有46例患者P-糖蛋白表达阳性,阳性率为38.33%.其中初始组、治愈组、复发组患者中阳性表达P-糖蛋白表达阳性率为分别为27.5%,20.0%,67.5%,复发组与初始治疗组以及治愈组相比差异具有统计学意义(P=0.0018、P=0.00032),初始治疗组与治愈组相比差异无统计学意义(P=0.72);P-糖蛋白表达阳性患者治愈率为17.4%,阴性治愈率为43.2%,可见P-糖蛋白表达阳性治愈率远低于阴性治愈率(P=0.021).结论 P-糖蛋白在急性白血病复发难治组患者中表达阳性率显著高于治愈组或者初始治疗组,且表达阴性患者治愈率显著高于阴性组,表明P-糖蛋白的测定可作为临床治疗急性白血病的治疗进程指标,对临床指导具有重要意义.【期刊名称】《当代医学》【年(卷),期】2016(022)006【总页数】2页(P83-84)【关键词】急性髓系白血病;急性淋巴细胞白血病;P-糖蛋白;多药耐药性【作者】叶筱颖【作者单位】江西 333000 江西省上饶市人民医院【正文语种】中文急性白血病是人造血干细胞的恶性克隆性疾病，在发病时骨髓中的原始细胞或者幼稚细胞会大量的恶性增殖从而抑制骨髓正常造血功能[1]。
患者多表现为贫血、感染、出血或者浸润征象。
该疾病发病急，如若不及时治疗，患者平均生存期将不超过3个月，有病情急者将在诊断后数天即死亡。
对于急性白血病的治疗，目前主要通过支持治疗如多休息、防止感染、控制贫血，化疗治疗甚至骨髓抑制治疗。
化疗治疗是目前来说最为可行、也较为有效的方法。
但是，如同其他肿瘤细胞，出现肿瘤多药耐药性也是其较为出现的治疗障碍之一[2]。
成人急性白血病中p73基因的表达及意义
成人急性白血病中p73基因的表达及意义潘少君;王俊和;张凤【期刊名称】《实用医学杂志》【年(卷),期】2012(28)24【摘要】目的:检测并分析p73在急性白血病(AL)患者骨髓单个核细胞(BMMNC)中的表达情况,初步探讨p73与p53的相关性以及p73和细胞抗原表达的相关性,从而分析p73在AL中的临床意义.方法:应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测AL组和对照组BMMNC p73与p53的表达情况.采用流式细胞术对AL BMMNC细胞表面及浆内分化抗原检测,分析p73与细胞抗原的相关性.结果:ALL初诊组p73阳性表达率低于ALL-CR组和对照组(P＜0.05),AML初诊组p73阳性表达率明显高于AML-CR组和对照组(P＜0.05).30例AML初诊组中p73与p53、CD2呈正相关,与MPO(髓过氧化物酶)呈负相关(r=0.481,P＜0.01；r=0.447,P＜0.05；r=-0.492,P＜0.01).20例ALL初诊组中,p73与p53无相关性(P＞0.05),p73与细胞抗原表达亦无相关性(P＞0.05).结论:p73在AL发生发展和预后中可能发挥重要作用.%Objective To determine the expression of p73 in bone marrow mononuclear cell (BMMNC) of patients with acute leukemia (AL), to study the correlations between p73 and p53, and between p73 and antigen presentation intensity, and to explore the corresponding clinical significance of p73. Methods The expressions of p73 and p53 in BMMNCof patients with AL and of controls were determined by RT-PCR. The immunophenotypes of BMMNC of patients with AL were assayed by flow cytometry. Results The positive expression rate of p73 in initially diagnosedALL group was lower than those in ALL-CR group and control group (P < 0.05), that in initially diagnosed AML group was higher than those in AML-CR group and control group (P < 0.05). The expression of p73 was positively correlated with p53 (r = 0.481, P < 0.01) and CD2 (r = 0.447, P < 0.05), and was negatively correlated with MPO (r = -0.492, P < 0.01) in 30 cases of initially diagnosed AML group; while that was not correlated with p53 and antigens in 20 patients of initially diagnosed ALL (P > 0.05). Conclusion p73 may play an important role in the occurrence and prognosis of AL.【总页数】3页(P4076-4078)【作者】潘少君;王俊和;张凤【作者单位】233000 蚌埠医学院第二附属医院;233000 蚌埠医学院第二附属医院;233000 蚌埠医学院第二附属医院【正文语种】中文【相关文献】1.抑癌基因WWOX与相关基因p73、Bax在结直肠癌中的表达及意义 [J], 陈志英;何常;李佽;刘莉;刘都礼2.成人急性白血病患者bcl-2的基因表达及临床意义 [J], 马劼;赖永榕;宁自觉3.成人急性淋巴细胞白血病患者p73基因异常表达及临床意义 [J], 吴朝阳;金洁;季勇慧;钱震;杨小飞;盛晓静;张永宁;钱军4.p73基因在急性白血病中的表达及临床意义 [J], 李茜汝;苏丽萍;武坚锐;赵瑾;石磊;李明利;郑美婧;段静静;周永安5.C-myc基因和P73基因在卵巢癌中的表达及其临床意义 [J], 于敏;鲍永娜;孙丽;王蕾因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
WWOX和p73基因在急性髓细胞白血病中的表达
WWOX和p73基因在急性髓细胞白血病中的表达张辉;莫武宁;杨峥【期刊名称】《广东医学》【年(卷),期】2012(33)11【摘要】目的研究WWOX(WW domain-containing oxidoreductase)和p73基因在急性髓细胞白血病(AML)中异常表达的临床意义及其机制.方法收集AML 患者骨髓58例,非白血病患者骨髓31例作为对照组,采用RT-PCR检测WWOX和p73基因mRNA的表达情况、甲基化特异性PCR检测WWOX基因启动子区和p73基因第一外显子区的甲基化情况.结果 58例AML患者中,28例WWOX基因mRNA阳性表达,30例p73基因mRNA阳性表达;23例WWOX基因启动子区存在甲基化,21例p73基因第一外显子区存在甲基化.对照组中WWOX与p73基因mRNA均有表达29例,均未见甲基化现象.WWOX和p73基因在AML中mRNA 的表达以及甲基化状态与对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 WWOX 与p73基因的甲基化可能导致其基因的沉默,使其mRNA表达减少或缺失,在AML 的发病机制中起一定作用,WWOX与p73基因甲基化的检测对AML的诊断和疗效有一定意义.%Objective To investigate the significance of the abnormal expression of WWOX and p73 genes in acute myeloid leukemia ( AML ). Methods Bone marrows of 58 AML cases and 31 controls were collected. The mRNA of WWOX and p73 was assayed using reverse transcriptase -polymerase chain reaction, while methylation PCR was used to detect the promoter methylation of WWOX gene and the first exon of p73 gene. Results Among 58 AML patients, positive expression of WWOX and p73mRNA was revealed in 28 and 30 cases, respectively. Methylation of WWOX gene promoter and the first exon of p73 gene were revealed in 23 and 21 patients with AML, respectively. Among 31 controls, positive expression of WWOX and p73 mRNA was revealed in 29 and 29 cases, respectively, whereas no methylation was found. There were significant differences in the expression of WWOX or p73 mRNA between AML group and control group, so was the methylation of WWOX or p73 gene ( P <0.05 ). Conclusion The abnormal methylation of WWOX and p73 gene induces gene silence in AML, resulting in down - regulation of WWOX or p73 mRNA; suggesting this abnormal methylation is involved in the pathogenesis of AML. Detection of the methylation of WWOX and p73 can be applied in the diagnosis and the treatment evaluation of AML.【总页数】4页(P1567-1570)【作者】张辉;莫武宁;杨峥【作者单位】广西医科大学第一附属医院临床医学实验部,南宁,530021;广西医科大学第一附属医院临床医学实验部,南宁,530021;广西医科大学第一附属医院临床医学实验部,南宁,530021【正文语种】中文【相关文献】1.p73基因在核型正常的急性髓细胞白血病中的表达与临床相关性的研究 [J], 潘少君;王俊和;李玉云;胡忠利;庞士伟2.p73基因在成人急性淋巴细胞白血病中表达的研究 [J], 俞罡3.p73基因在急性白血病中的表达及临床意义 [J], 李茜汝;苏丽萍;武坚锐;赵瑾;石磊;李明利;郑美婧;段静静;周永安4.ITGAM基因在急性髓细胞白血病中的表达及临床意义 [J], 张太海;杨红兰;潘海新;杨小燕;金皎;黄璟;李鹏;吴西军;吴昌学;马健娟;庹媛媛;李燕5.ITGAM基因在急性髓细胞白血病中的表达及临床意义 [J], 张太海;金皎;黄璟;李鹏;吴西军;吴昌学;马健娟;庹媛媛;李燕;杨红兰;潘海新;杨小燕因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
p73基因在血液系统恶性肿瘤中的生物学行为
p73基因在血液系统恶性肿瘤中的生物学行为
裴晋红;胡维新
【期刊名称】《生命科学研究》
【年(卷),期】2009(13)1
【摘要】p73是肿瘤抑制基因p53家族新成员.它表达多种具有不同功能特点的蛋白质异构体.综述p73蛋白的分子结构、功能以及在血液系统恶性肿瘤中的生物学行为,旨在探索p73与血液系统恶性肿瘤的关系,为血液系统恶性肿瘤的诊断、治疗及预后提供理论依据.
【总页数】4页(P91-94)
【作者】裴晋红;胡维新
【作者单位】山西省长治医学院生物化学教研室,中国,山西,长治,046000;中南大学生物科学与技术学院分子生物学研究中心,中国,湖南,长沙,410078;中南大学生物科学与技术学院分子生物学研究中心,中国,湖南,长沙,410078
【正文语种】中文
【中图分类】P33
【相关文献】
1.LRIG2基因在膀胱癌中的表达及其对膀胱癌细胞株生物学行为的影响 [J], 李国灏;杨为民;叶章群
2.△Np73基因在食管癌中的表达及生物学意义 [J], 张云杰;张月峰;李勇;李保庆;单保恩;范增林
3.BCL11B基因在血液系统恶性肿瘤中的研究进展 [J], 刘银;王亚妹;李冬娜;任立成
4.SNC6基因在大肠癌中的表达及与其生物学行为的关系研究 [J], 刘凤琴;李素红;李建民
5.P16基因在肾癌中的表达及其与生物学行为的关系 [J], 王思齐;鲁功成
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p73基因与人类肿瘤的研究进展
p73基因与人类肿瘤的研究进展
何勇;童玲;范士志;蒋耀光
【期刊名称】《肿瘤防治杂志》
【年(卷),期】2005(12)7
【摘要】p53基因家族新成员p73与其同源体p53在结构和功能上都具有高度相似性。
p73基因过表达能够激活p53的靶基因从而诱导细胞凋亡,也能对异常的细胞增殖和一些DNA损伤事件产生反应性活化,同时因为p73在1p36的特殊定位,研究者认为p73基因或许像p53一样是一个肿瘤抑制基因。
但是,p73基因敲除鼠并不发生自发性肿瘤,肿瘤中极少发现p73基因的突变,N末端转录活化区丢失的异构体ΔNp73具有与全长p73基因相反的功能,ΔTA p73更象一个癌基因起着促进肿瘤生长的作用。
就p73及其异构体ΔTA p73在人类肿瘤中的矛盾表现及近期研究进展予以综述。
【总页数】4页(P551-554)
【关键词】肿瘤抑制基因;癌基因;综述文献
【作者】何勇;童玲;范士志;蒋耀光
【作者单位】第三军医大学大坪医院野战外科研究所心胸外科;第三军医大学护理系
【正文语种】中文
【中图分类】R73
【相关文献】
1.肿瘤学：淋巴组织肿瘤中p53、p73基因的研究进展 [J], 刘建惠
2.p73:人类非小细胞肺癌细胞株中的肿瘤抑制基因 [J], 刘凯珊;詹美意;郑佩娥
3.p73基因在妇科恶性肿瘤中的研究进展 [J], 舒俊俊;邹敏芸
4.P73基因与人类肿瘤（文献综述） [J], 刘正才;陶开山
5.P73基因与人类肿瘤(文献综述) [J], 刘正才;陶开山;窦科峰
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P73基因在长春新碱诱导髓性白血病细胞系U937细胞凋亡过程中的表达
P73基因在长春新碱诱导髓性白血病细胞系U937细胞凋亡过程中的表达肖广芬;卢青;杨向东【期刊名称】《中国现代医学杂志》【年(卷),期】2002(012)005【摘要】目的:探讨长春新碱诱导U937细胞凋亡过程中P73mRNA的表达变化,以进一步了解P73基因在U937细胞凋亡中的作用.方法:用长春新碱诱导U937细胞凋亡,凋亡指标采用细胞形态学、DNA片段电泳、流式细胞术检测DNA含量等方法;采用半定量逆转录PCR(RT-PCR)检测P73mRNA的表达变化.结果:长春新碱可诱导U937细胞凋亡.20μg/ml的长春新碱使用于U937细胞18h,光镜下见细胞明显聚集、体积缩小,荧光染色见染色质明显浓缩、核碎裂等现象,而对照组未出现上述现象;DNA片段电泳见清晰的梯形条带;流式细胞仪检测:长春新碱作用于U937细胞18h,24h,细胞的凋亡率分别为10.54%、35.15%,而对照组的凋亡率仅为0.93%;半定量RT-PCR结果:在U937细胞凋亡前后,P73mRNA的表达差异无显著性.结论:在U937细胞凋亡过程中P73的mRNA表达差异无统计学意义.【总页数】4页(P31-34)【作者】肖广芬;卢青;杨向东【作者单位】南华大学附二医院血液内科,衡阳,421001;浙江省杭州市第一人民医院,310006;南华大学心血管病研究所【正文语种】中文【中图分类】R733.7【相关文献】1.骨髓瘤细胞系U266和急性髓性白血病细胞系KG1a细胞内砷浓度与细胞凋亡的关系 [J], 黎金庆;武淑兰2.p73基因在核型正常的急性髓细胞白血病中的表达与临床相关性的研究 [J], 潘少君;王俊和;李玉云;胡忠利;庞士伟3.HSP70通过抑制NF-κB信号通路促进大肠杆菌诱导的人巨噬细胞系U937细胞凋亡 [J], 阚亮;王佳贺;周一军;何平4.大肠杆菌诱导U937细胞凋亡过程中bcl-2和bax基因的表达 [J], 王佳贺;周一军;陈佰义5.GATA—1,GATA—2和SCL基因在髓性白血病中的表达和联合表达 [J], 李扬秋;Siege.,W因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
p73基因DNA甲基化与儿童急性白血病的关系
p73基因DNA甲基化与儿童急性白血病的关系张妍;高宇;王筱金;朱莎;施蓉;金萍;杨友;田英【期刊名称】《上海交通大学学报（医学版）》【年(卷),期】2011(031)007【摘要】Objective To investigate the relationship between DNA methylation of p73 gene and acute leukemia of children. Methods One hundred and forty-two children with newly diagnosed acute leukemia aged less than 15 years were selected as case group, among whom 112 were acute lymphoblastie leukemia (ALL) and 30 were acute myeloid leukemia ( AML) . Another 123 sex and age-matched children undergoing physical examinations, outpatient visit or treatment without hematological diseases and tumors were served as control group. The methylation status of p73 gene of children in case group and control group was analysed by methylation-specific polymerase chain reaction ( MSP). One sample of DNA methylated fragment and one sample of DNA non-methylated fragment of p73 gene were randomly selected for sequencing analysis of PCR product. Results The prevalence of DNA methylation of p73 gene in case group was significantly higher than that in control group (7. 7% v$ 0. 8% , P < 0.05), while there was no significant difference in the deletion rate of p73 gene between case group and control group (6. 3% vs 4.1% ,P >0.05). The prevalence of DNA methylation of p73 gene in children with ALL in case group (8.9%) was significantly higher than that in control group(P <0. 01). The sequencing results of two randomly selected samples were consistent with results of MSP. Conclusion DNA methylation of p73 gene may play an important role in the development of acute leukemia of children, especially in the development of ALL.%目的探讨p73基因DNA甲基化在儿童急性白血病发病中的作用.方法选取142例(年龄＜15岁)初发急性白血病儿童作为病例组,其中急性淋巴细胞白血病(ALL)112例,急性髓性白血病(AML)30例；以接受健康体检或就诊的性别、年龄匹配的123儿童(排除血液系统疾病和肿瘤性疾病)作为对照组.采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)分析病例组与对照组儿童p73基因的甲基化状态.随机选取p73基因DNA甲基化片段与非甲基化片段样本各1例进行PCR产物序列分析.结果病例组p73基因DNA甲基化发生率(7.7％)显著高于对照组(0.8％),差异有统计学意义(P＜0.05)；病例组和对照组p73基因缺失率分别为6.3％和4.1％,组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).病例组中ALL患儿的p73基因DNA甲基化发生率为8.9％,显著高于对照组(P＜0.01).随机选取的2个样本的测序结果与MSP结果一致.结论 p73基因DNA甲基化可能在儿童急性白血病尤其是ALL的发病中发挥重要作用.【总页数】6页(P942-947)【作者】张妍;高宇;王筱金;朱莎;施蓉;金萍;杨友;田英【作者单位】上海交通大学公共卫生学院，上海200025;上海交通大学公共卫生学院，上海200025;上海交通大学基础医学院生物统计学教研室，上海200025;上海交通大学医学院附属新华医院上海市环境与儿童健康重点实验室，上海200092;上海交通大学公共卫生学院，上海200025;上海交通大学公共卫生学院，上海200025;上海交通大学医学院附属新华医院上海市环境与儿童健康重点实验室，上海200092;上海交通大学公共卫生学院，上海200025;上海交通大学医学院附属新华医院上海市环境与儿童健康重点实验室，上海200092【正文语种】中文【中图分类】R733.71；Q78【相关文献】1.谷胱甘肽转移酶 P1基因多态性与儿童急性白血病易感性关系的研究进展 [J],任艳飞;岳丽杰2.维生素D受体基因与儿童急性白血病遗传易感性的关系研究 [J], 郑敏;罗建明;何云燕3.儿童急性白血病易感性与GS TPi基因多态性关系的研究 [J], 任艳飞;岳丽杰;谢偲;丁慧;邹泽巧;刘畅4.丝氨酸羟甲基转移酶1基因C1420T位点和3'-非翻译区3个位点单核苷酸多态性与儿童急性白血病易感性的关系 [J], 丁慧;岳丽杰;于洁;谢偲;杨春兰;任燕飞5.VDR基因FokⅠ多态性与新疆维吾尔族、汉族儿童急性白血病易感性的关系 [J], 刘玉;古丽巴哈·买买提;严媚;王珍珍因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
p73在γ射线诱发小鼠淋巴细胞白血病中的表达(英文)
p73在γ射线诱发小鼠淋巴细胞白血病中的表达(英文)黄越承;蔡建明;韩玲;高福;崔建国;孙顶;高建国;赵芳【期刊名称】《第二军医大学学报》【年(卷),期】2003(24)7【摘要】目的 :观察 p73基因在γ射线诱发的小鼠淋巴细胞白血病小鼠胸腺和骨髓组织细胞中的表达变化 ,探讨 p 73在辐射致癌中的作用。
方法 :用γ射线照射BAL B/ c小鼠诱发白血病 ,建立辐射致癌动物模型 ;分别应用 Western印迹和原位杂交(ISH)技术 ,从蛋白水平和 m RNA水平检测小鼠胸腺和骨髓组织中 p73基因的表达情况 ;运用免疫沉淀技术 (IP)检测 P73蛋白的磷酸化水平 ;RT- PCR/ DNA测序技术检测基因突变和变异体的表达。
结果 :辐射后癌变组胸腺 /骨髓中的 P73蛋白表达水平明显高于对照组 (P<0 .0 5 ) ;而对照组和辐射未癌变组之间蛋白水平无明显差异 (P>0 .0 5 )。
原位杂交 (ISH)结果显示癌变组织中 p73阳性反应和阳性率均明显高于对照组。
在癌变组织中发现 P73磷酸化水平明显升高 (P<0 .0 5 )。
RT- PCR发现在癌变组中有 p73变异体γ、δ过表达以及 N末端缺失的突变体(DTA- p73)表达。
结论 :p73可能参与γ射线诱发的小鼠淋巴细胞白血病的发生和发展过程。
【总页数】5页(P719-723)【关键词】p73;γ射线;淋巴细胞白血病;小鼠;基因表达;Western印迹;原位杂交技术【作者】黄越承;蔡建明;韩玲;高福;崔建国;孙顶;高建国;赵芳【作者单位】第二军医大学海军医学系放射医学教研室【正文语种】中文【中图分类】R733.7;R730.231.2【相关文献】1.核医学——γ射线诱发的白血病小鼠骨髓细胞中SHP-2 mRNA及蛋白表达的变化 [J], 黄定德;陈杞;韩玲;蔡建明2.γ射线诱发的小鼠急性淋巴细胞白血病中MDM2的表达研究 [J], 黄越承;蔡建明;韩玲;高福;崔建国;高建国3.γ射线诱发小鼠皮肤汗腺癌中p53、MDM2基因的表达 [J], 黄越承;董志涛;褚万立;蔡建明;韩玲;高福;孙顶4.γ射线诱发小鼠白血病模型中p16基因的改变(英文) [J], 高福;杨平;黄越承;汤靓;韩玲;蔡建明;李百龙;崔建国;孙顶5.γ射线诱发的小鼠淋巴细胞白血病中MDM_2的表达研究(英文) [J], 黄越承;蔡建明;韩玲;高福;崔建国;高建国因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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２１ ０ ０年 ３月 第 ４ ８卷第 ９ 期
・
论 著 ・
ｐ３ 在急 血 ７基因 性自 病中的 表达及临 床意义
李茜汝 苏丽萍 武坚锐 赵 瑾：石 磊 李 明利 ｔ 郑美婧 段静静 １ 周 永安 ｓ （． １山西 医科大学 ， 山西太 原 ０ ００ ；． ３ ０ ０ ２山西省肿瘤医院血液科 ， 山西太原 ０ ０ ０ ；． ３ ０ ０ ３山西省儿童医院检验科 ， 山西太原 ０ ０ ０ ； ３ ００ ４山西 医科 大学第二 医院风湿科 ， ． 山西太 原 ０ ００ ；． ３ ０ ０ ５太原市 中心医院 ， 山西太原 ０ ０ ０ ） ３０ ０ 【 要】目的 探讨 ｐ ３ 因在急性 白血病 （ Ｌ 中的表达及其临床意义 。方法 采用 Ｒ － Ｃ 摘 ７基 Ａ ） Ｔ Ｐ Ｒ方法检测 １０例初诊及复发或 ０
Ｅｘｐｒ ｓ ｉ ｅ ｓ ｏｎ ｆｐ７３ Ｇｅｎｅ ｉ Ａ ｃ ｅ Ｌｅ ｏ ｎ ｕｔ ｕｋｅ ｉ ｎｄ ｔ ｉ ｉ ａｌＳｉ ｎｉ ｃ ｍ ａａ Ｉ ｓ Ｃｌ ｃ ｇ ｆ ａｎｃ ｎ ｉ ｅ
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于经过治疗缓解组及正 常对 照组 （ ＜０ ５ 。结论 ｐ ３基 因表达在 Ａ Ｐ ． ） ０ ７ Ｌ的发病机制及不 良预后 中起了重要 的作用 。 【 关键词】急性 白血病 ； ７ ； ｐ ３ 发病机制 ；预后
【 中图分类号】Ｒ ３ ．１ ［ ７ ３ 文献标识码】Ａ ［ ７ 文章编号】１７ — ７ １２ １ ）９ ０ — ３ ６ ３ ９ ０ （ ０ ０对照者 ｐ ３ 因的表达 ， ７基 并采用 ｘ 检验 、 检验及单 因素方差分析对结果进行统计 学分析 ， ｔ 以比 较各组 ｐ ３基因表 达阳性率及表达强度差异 。结果 ５ ％的 Ａ ７ ８ Ｌ患者有较高水平的 ｐ ３的表达 ， ７ 初诊及复发或难 治组 明显高
ｓｎｇｅ ａ ｅ ｔｖ ｒａ ｃ ．Ｒ ｅｓ ｌ ｓ ｉ ｌ ｇ ｎ ａｉ ｎ ｅ ｕ ｔ Ｔｈｅ ｈ ｇ ｅ ｘ ｒ ｓ ｉｎ ｏ ｅ ｅ Ｗａ ｏ ｎｄ ｉ ８％ ｏ ａ ｅ ．Ｔｈ ｘ ｒ ｓ ｉｎ ｌｖ ｌｏ ７３ ｇ ｎｅ ｉ ｅ ｙ ｉ ｈ ｒｅ ｐ ｅ ｓｏ ｆｐ７３ ｇ ｎ ｓ ｆｕ ｎ ５ ｆＡＬ ｃ ｓ ｓ ｅ ｅ ｐ ｅ ｓｏ ｅ ｅ ｆｐ ｅ ｎ ｎ ｗｌ ｄ ａ ｎｏ ｅ ｎ ｅ ｒ ｄｅ ｃ ｎ ｒｒ ｆａｃｏ ａ ｅ ｓ ｉ ｉ ｃ ｎｔ ｉｈｅ ａ ａ ｆｔ ｅ ｒ ｌ ｆｃ ｓ ｓ ａｔ ｒｔ ｒｐｙ ａ ａ ａ ｆｔ ｅ ｃ ｎｔｏｓ ｉｇ ｓ ｄ ａ ｄ ｒ ｃ ｕ ｓ ｅ ｔｏ ｅ ｒ ｔ ｒ ｃ ｓ ｗａ ｓｇ ｆ ａ ｌ ｈ ｇ ｒｔ ｎ ｔ ｔｏ ｅｉ ａ ｅ ｆｅ ｈｅａ ｎｄ ｔ ｎ ｔ ｔｏ ｏ ｒ ｌ ｙ ｓ ｎ ｉ ｙ ｈ ｈ ｈ ｅ ｈ ｈ ｈ
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