呼吸衰竭的抢救措施

呼吸衰竭的抢救措施

呼吸衰竭可直接危及生命，必须采取及时而有效的抢救措施。

（一）积极除去诱因，如抗感染、清除蛇毒，切除胸腺等。

（二）保持呼吸道通畅，以保障充分通气与供02。气道不畅使呼吸阻力增大，呼吸功消耗增多，加重呼吸肌疲劳，也使炎性分泌物排出困难，加重感染，同时也可能发生肺不张，使气体交换面积减少。

1．清除口、咽、喉及下呼吸道分泌物，在患者排痰功能仍健全时，可应用祛痰药，并注意气道的湿化，痰液的稀释。当排痰功能丧失时则通过人工吸引的方式来排除，对于深部大量分泌物积聚不易排除者，可用纤维支气管镜吸取。

2．解除气道痉挛，可选用茶碱、B一肾上腺能激动剂、肾上腺皮质激素、淡化异丙阿托品等。目前推荐首选气道吸入，但在气道阻塞严重时气雾剂或雾化吸入均难以吸入肺内，应首先静脉给药。

（三）纠正缺02：

1．给02指征：氧疗是通过提高肺泡内氧分压，增强02的弥散能力，提高Pa02和Sa02，增加可利用的02，氧疗对低肺泡通气、氧耗量增加，通气与血流比例失调和弥散功能障碍的缺02有效，而对肺炎所致的实变，肺水肿和肺不张引起的肺内动静脉样分流产生的缺02疗效不明显。一般认为当Pa02<8Kpa(60mmHg)，Sa02<90％应给予吸02。

2．给02浓度：

(1)高浓度给02：吸入02浓度>50%或纯氧，多用于急性呼吸衰竭，如呼吸心脏骤停、急性肺水肿和ARDS等严重缺02患者，应用高浓度或纯02吸入。因重要脏器如脑细胞对缺02十分敏感，PaO2<3．3Kpa(25mmHg)时即丧失功能，严重缺02超过数分钟，即使高浓度吸02，仍可产生不可复原的损伤。高浓度02吸入，细胞内氧分子还原成水时产生超氧阴离子02-和过氧化氢(H202)，若超过组织抗氧化系统如过氧化歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽酶的清除能力，可造成肺组织损伤。

（2）低浓度(≤35％)持续02疗：在缺02伴C02潴留的患者，一般宜用低浓度持续给02。以往过分强调了低02驱动性减低危险，事实上低02血症比高碳酸血症更危险。

3、给02方法

(1)常用的为鼻导管或鼻塞给02，其吸入02浓度与02流量关系如下：吸入02浓度％=2 1+4 ×吸入02流量（l／min）。

(2)面罩吸02：简易方式面罩，面罩两侧有气孔，呼出气可经气孔排出，当02流量>4升／分时不会产生重复呼吸，增大02流量可达5 0—6 0％，此种面罩吸02浓度不稳定。另一种Ventari面罩，根据Ventari原理制成。在喷射气流周围产生负压，携带一定量空气从开放的边缝或侧孔流入面罩。因输氧孔有一定口径，以致从面罩边缝或侧孔吸入的空气与02混合后可保持固定的比例，调整面罩边缝的大小和驱动02流量，可改变空气与02比例，比例的大小决定吸入02浓度的高低。

(3)气管内给02：近年来对一些需长期氧疗的患者(24小时)给予气管内供02，可改善慢性低氧血症患者的氧合作用，降低吸气通气量，减少呼吸功，其用02指标仅为鼻导管的1/2-1/4的02流量。

(4)注意温化:管道中输送02很干燥，气道内里湿化不够，可破坏呼吸道内的纤毛上皮导致痰液分泌不畅。

4．停止给02指标：氧疗目地在于提高Pa0，若pa02达到8-9.3kpa时已完全可以满足人体的生理需要。一般说，当导致呼吸衰竭的诱因或病因已基本消除，患者神志清楚，Pa02>8．0Kpa，PaC02<6．67Kpa，可先暂停供0230分钟，在呼吸空气的情况下，如其Pa02>7.3Kpa，Sa02>85％，终止给02是安全的，可逐步减低吸02浓度，以至完全终止氧疗。

5．影响氧疗因素：人体从外界吸入02，经肺泡交换进入循环系统，再经心泵输送至全身各处供给组织需要，下列因素可影响氧疗，如吸入气氧分压、肺泡氧分压、Q／V比例、血红蛋白、心排量、氧离解曲线及2．3一二磷酸甘油酸(2.3—DPG)等。

(四)增加通气，降低C02。

1、呼吸兴奋剂的使用：

(1)注意事项：使用呼吸兴奋剂的同时，应重视减轻胸肺和气道的机械负荷如分泌物的引流；支气管解痉剂的应用，消除肺间质性水肿和其它影响肺顺应性的因素，否则中枢驱动增加将更增加呼吸功，增高C02，消耗02。

(2)分类：呼吸兴奋剂根据其作用机理可分为两大类：一类直接兴奋呼吸中枢的药物，如尼可刹米，除刺激呼吸中枢，增加通气量外，并有一定苏醒作用。多沙普伦(吗乙苯吡酮、Doxapram)是末消化学感受器的刺激剂，对延髓呼吸中枢有直接作用，对肥胖低通气综合征有良好的疗效，一般用量0．5—2mg／Kg静脉滴注，开始滴速<1.5mg ／min，以后酌情增加。其它如贝美格(美解眠)、氨茶碱均属此类。另一类为兴奋外周化学感受器的山梗茶碱和阿米三嗪(almintrine)、阿米三嗪双甲酰酸(amtrine bismysg1ate)能刺激周围化学感受器，增强呼吸驱动，改善通气，并能使通气不良肺区血管收缩，血流向通气较好区域灌注，从而改善V/Q比例，用量100mg2/日口服，大剂量可出现消化道症状及肺动脉压增高。

2、机械通气：经积极给氧及使用呼吸器兴奋剂，paco2不降低pa02不升高，应使用机械通气，机械通气可分为无创通气（不需气管插管的通气）及气管插管的机械通气。

（五）降低肺血管阻力，减轻心脏后负荷。

呼吸衰竭的缺02，使肺血管收缩，肺血管阻力增加导致动脉高压，加重心脏后负荷，心功能受损，心排血降低，影响02的运输，因此在呼吸衰竭的治疗中应注意保护心脏，降低肺动脉压力。降低肺动脉压力可用多巴胺、酚妥拉明、消心痛等。使用时注意体循环血压的监测。。

（六）积极抗感染

感染是呼吸衰竭的原因，即使原发病不是感染的患者，在发生呼吸衰竭以后，由于气道粘膜充血水肿，气道引流不畅，分泌物瘀积等，利于细菌的生长，加重感染。其感染来源多为院内感染，细菌耐药性高；缺02后机体内各脏器均受到一定影响，机体免疫机制降低，因此