控制性降压在麻醉中的应用文档讲课文档

人体总血量分布图
动脉系20%
微循环10%
静脉系 70%
静脉系统又称容量血管系统，通过调节静脉血管张
力调节回心血量，是控制性降压的重要措施。
第15页，共58页。
三、血压降低对重要器官血流 与功能的影响
第16页，共58页。
脑
◆ 脑的重量占体重的2%，血流量占心排血量的
15%，静息耗氧量占总体耗氧量的20%.
第39页，共58页。
◆ 氰化物通过肝和肾的硫氢生成酶作用与硫代硫酸钠结合，形成无毒的硫 氰化合物由肾排出，因此一般治疗量的硝普钠不会产生引起中毒量的氰化物。 ◆ 在药物过量或因肝肾功能不良时，氰化物不能迅速解毒而聚积，一方 面与含高铁的细胞色素氧化酶结成复合物，使细胞色素氧化酶被抑制， 引起细胞窒息；另一方面和高铁血红蛋白结合，使氧不能释放，临床上 将表现为代谢性酸中毒和组织缺氧。
◆ 脑组织对氧的贮备能力几乎没有，因此对缺 氧的敏感性极高。
第17页，共58页。
◆ 脑血管和脑血流
正常情况下，在一定的血压范围，脑血管随血压变 化而舒缩。血压升高时脑部血管收缩，血压下降时脑 部血管扩张，以保持相对稳定的脑血流量，此即脑血 流的自动调节机制。
在自动调节机制正常时，只要动脉血氧、PaCO2、 氢离子浓度和温度恒定，即使平均动脉压波动在60〜 150mmHg之间，脑血液灌流量仍无明显改变。
第45页，共58页。
（6）钙通道阻滞药
钙通道阻滞药。通过特异性抑制细胞外钙离子内流 而抑制血管平滑肌收缩，扩张末梢血管，从而起到降 压作用。
常用药物：硝苯吡啶、尼莫地平、尼卡地平等。
第46页，共58页。
（7）β-肾上腺素能受体阻滞药
该类药物通过减慢心率、降低心排血量来降低血 压。常用药物有艾司洛尔、美托洛尔等。
微循环
◆ 硝普钠降压主要扩张毛细血管前小动脉，降压后
有55%的血流经毛细血管动静脉直捷通道分流， 易引起组织缺氧。
◆ 硝酸甘油主要扩张小静脉，减少回心血量，不易 引起组织缺氧。
第28页，共58页。
第二节
控制性降压的适应证和禁忌证
第29页，共58页。
控制性降压的目的 减少出血、血液保护
控制性降压技术的关键 组织血流灌注、器官功能保护
控制性降压在麻醉中的应用
第1页，共58页。
定义
控制性降压（Controlled hypotention）：指采用降 压药物和技术等方法，在一定时间内有意识地将病人 的收缩压或平均动脉压降低到一定水平，不引起重要 器官缺血缺氧性损害，终止降压后血压可迅速回升至 正常水平，不产生永久性器官损害。
第2页，共58页。
第44页，共58页。
（5）前列腺素E1
该药通过两个降压机制：（1）抑制交感神经末梢 释放去甲肾上腺素，（2）直接作用于血管平滑肌， 引起血管扩张，血压下降，降压幅度与剂量呈正相关。 在肺内灭活，作用时间短，血压易于调节。
用 法 ： 0.1〜0.5μg.kg-1.min-1 ， 静 脉 持 续 泵 注 ， 停药后血压恢复较慢（中效降压药）。
血压高，口径粗，阻力低，血流多
第10页，共58页。
◆ 主动脉和大动脉的收缩与舒张 能力有限，对MAP无明显影响。 ◆ 小动脉具有丰富的平滑肌，阻 力变化很大，对MAP的调控起着 重要作用。
第11页，共58页。
泊萧叶定律和欧姆定律表明：对一个器官来 说，如果血管的长度和血液粘滞度不变，则器 官的血流量取决于该器官血管的口径，这是实 施控制性低血压的重要理论基础。
第30页，共58页。
一、适应症
1、复杂大手术、术中出血可能较多、止血困难的手术：如神经外科手术、髋 关节置换、脊柱侧弯等大型骨科手术、动脉瘤切除术、巨大肿瘤手术、血管 畸形手术等。 2、精细部位手术：显微外科等要求术野清晰、无血的手术。
3、大量输血有困难的手术：如血源紧张、或病人不愿输异体血。
4、麻醉期间继发性高血压：如嗜铬细胞瘤手术，各种原因引起的应 激性高血压危象等。
制作用小，因此对心排血量基本无影响。但对老年人和高血压病人，仍使 心排血量减少，所以不单独用于老年人和高血压病人。
第36页，共58页。
2、血管扩张药
（1）硝普钠：静脉滴注后直接扩张动、静脉血管平 滑肌，以扩张动脉平滑肌作用占优势，引起周围血 管阻力下降、动脉血压迅速下降，心脏后负荷降低。
第37页，共58页。
第21页，共58页。
在平均动脉压降至基础值的55%时，心肌血流和心 肌氧耗量分别降至47%和55%，如果PaCO2降至 26mmHg，可使冠状血流降低至正常时38%，而心肌 耗氧不变，氧供需失衡，产生心肌损害。
第22页，共58页。
另外，在控制性降压期间，随着动脉血压的 降低，会反射性地引起心率加快，使心室舒张 期缩短，冠脉血流进一步降低，特别不利于冠 状动脉有病变的病人。
第一节
控制性降压的理论基础
第5页，共58页。
血容量
血粘滞度
维持血
压的主 总外周血管阻力
要因素 （TSVR）
心输出量（CO）
MAP﹦CO×TSVR
= 舒张压+1/3脉压
第6页，共58页。
心排血量
回心血量
周围血管阻力
影响血压的主要因素
心率
血液粘度
心肌收缩力
血管腔内径
第7页，共58页。
一、外周血管阻力对血压和 器官血流量的影响
第43页，共58页。
（4）ATP
该药具有直接扩张阻力血管作用，起效快、降压平 稳，停药后无血压反跳，特别适用于动脉瘤夹闭、动 脉导管结扎等短时间降压手术。
缺点：个体差异很大，用量悬殊大。大量快速给药 可发生心率减慢、心律失常、房室传导阻滞，严重时 发生窦停搏，因此，禁用于冠心病等病人。
常用剂量：0.5〜1.0mg/kg 静脉注射。
第19页，共58页。
控制性低血压最大的危险在于脑血 流不足造成脑缺氧性损害。
第20页，共58页。
心脏
◆ 控制性降压时,因外周阻力降低，心排血量可以不变， 或随回心血量减少而降低，影响冠状动脉血流量。 ◆ 冠状动脉有自动调节能力，在灌注压降低的情况下，心 肌可按代谢需要改变血管阻力。 ◆ 周围血管扩张可减轻心脏负荷，减少心肌耗氧量。有 利于控制性降压过程中心肌氧供需平衡和心功能良好。
第31页，共58页。
二、禁忌症 1、重要器官实质性病变者：如心功能不全、动脉硬化、 脑血管病变、肝、肾、肺功能障碍； 2、有缺血性周围血管病变者； 3、低血容量或严重贫血； 4、技术问题：应用者对控制性低血压的生理和药理缺 乏认识或设备不全时。
第32页，共58页。
第三节
控制性降压的方法、监测及管理
第33页，共58页。
一、控制性降压的方法
（一）生理性降压技术 （二）药理学技术 （三）部位麻醉技术
第34页，共58页。
◆ 降压时间不长的手术，可选用氟烷、安氟醚、异氟醚吸入。 ◆ 需较长时间的低血压，选用速、短效、强效的血管活性药物经静脉持续 泵注。
◆ 降压药效果不理想时，应适当加深麻醉。
◆ 部位麻醉配合控制性降压时，应遵守小剂量、试探性给降压药的原则。
肾脏
◆ 肾血流有相当程度的自动调节性，收缩压在 80mmHg以上，对肾血流无影响。当降至70mmHg 时，肾小球滤过率将不能维持，尿量可能减少。 ◆ 在肾病病人实施控制性降压中，如果血压控制 过低，可导致严重的肾功能损害。
第25页，共58页。
肺
在控制性低血压过程中，肺血管扩张，肺动脉压 降低，如心排血量不足，可引起肺内血流重新分布， 出现通气与血流之间比例失调。
第8页，共58页。
根据泊萧叶定律
◆ 在血管长度和血液粘度恒定的情况下，周围血管总 阻力与血管半径的四次方成反比。
血管腔越大，阻力越低，血流越多
◆ 组织血液灌流量与血压和血管半径的四次方呈正比， 血压和血管口径稍有改变，便可引起组织血液灌流量 的明显变化。
血压高，口径粗，血流多
第9页，共58页。
根据欧姆定律 ◆ 血流量与血管两端的压力差呈正比，与血 流阻力呈反比。 ◆ 血流阻力与血管的长度和血液的粘滞度成 正比，与管道半径的4次方呈反比。
在控制性降压期间，控制心率已成为控制性降压 的重要措施。
第23页，共58页。
肝脏
肝脏的血液灌流量20%来自肝动脉，80%来自门静脉。 在控制性降压时，一方面：肝血流变慢，但耗氧量不 变；另一方面：供应肝脏的主要氧源——肝动脉血流 减少，因此，肝脏有面临缺氧的危险，对肝功能可能 有一定影响。
第24页，共58页。
第26页，共58页。
◆ 一部分肺泡血流增加，但通气不足； 另一部分肺 泡通气正常，但血流不足。 ◆ 在降压前输入一定量的液体，使血容量充盈，肺血 流良好，降压后通气与血流之间的比例就不会发生明 显改变。 ◆ 在控制性低血压期间，适当增加潮气量和吸入氧浓 度，保持血氧饱和度在正常范围。
第27页，共58页。
第18页，共58页。
◣ MAP低于60mmHg时，脑血流量将随动脉血压平行下降， 有可能产生脑缺血，影响脑供血。
◣ PaCO2 每 降 低 1.0mmHg ， 脑 血 流 相 应 降 低 1ml/min.100g 脑组织。
◣ PaCO2每升高1mmHg，脑血流增多2.65%。 ◣在颅内有占位病变、区域性血流改变以及脑外伤时， 可引起颅内压升高。当颅内压超过30mmHg时，脑血管 将受压使脑血流减少。在此基础上实施控制性降压，将 产生脑缺血缺氧。
◆ 对降压过程中发生的心动过速，可选用新一代β受体阻滞药——艾
斯洛尔。
第35页，共58页。
常用药物 1、吸入麻醉药
（1）氟烷、安氟醚：氟烷和安氟醚具有与剂量相关的抑制外周血 管平滑肌张力及心肌收缩性的效能，使心排血量减少，血压难以保 持恒定，临床上不主张单用。
（2）异氟醚：异氟醚扩张外周血管，降低心脏后负荷，对心肌收缩力抑
对用药过程中出现的心动过缓，可用小剂量阿托品 静注拮抗。
第47页，共58页。
二、控制性降压的监测
◆ 连续动脉血压监测：通常在桡动脉置管连续检测MAP变化。 ◆ ECG：了解心率、心律变化以及S-T段变化。若ST段发生变化，应适当提升
第40页，共58页。
（2）硝酸甘油
主要扩张血管平滑肌，尤其是容量血管平滑肌，因 此降低了心脏的前负荷。
扩张冠状动脉，改善心肌血供和减少心肌氧耗，降 低左室舒张末压，起到保护心脏作用。
第41页，共58页。
用法 开始剂量按每分钟0.5〜 1.0μg.kg-1.min-1，静脉 滴注或泵注，剂量随血压变化调整，直至达到满意降 压效果。 给药间期由于个体差异很大，每个病人须按所要求 的血流动力学来滴定其所需剂量，密切监测血压、心 率等血流动力学参数变化。
常用方法和剂量
◆ 0.5〜8.0ug.kg-1.min-1，静脉持续泵注，剂量随血压调整，给药后立即
产生降压效应，4〜6分钟内可达到预定降压水平。停止给药后1〜10分钟内血
压可回升至降压前水平。
◆ 在应用硝普钠行控制性降压过程中,出现心动过速,代谢性酸中毒或静 脉血氧分压升高等,是氰化物中毒的表现,应立即停药,并给予硫代硫酸 钠150mg/kg缓慢静注。
控制性降压在麻醉中应用的主要目的
减少手术失血
术野清晰
病人安全性增加
பைடு நூலகம்减少手术输血
血液得到保护
第3页，共58页。
本章主要讨论内容 ◆ 控制性降压的理论基础 ◆ 血压降低对器官血流与功能的影响 ◆ 控制性降压的适应证和禁忌证 ◆ 控制性降压的方法、监测及管理 ◆ 控制性低血压的并发症
第4页，共58页。
第42页，共58页。
(3) 压宁定
通过阻断外周a1-肾上腺素能受体,扩张血管,产生血 压下降。该药具有自限性降压效应，使用较大剂量不 产生过度低血压，为诱导MAP在70mmHg最适合药物。用 药后对心率无影响，不发生血压反跳。
用法：首次10～15mg，静脉缓注，持续20min，需要 时可重复应用。
第12页，共58页。
当阻力血管口径增大时，血流阻力降低，血流量增 多；当阻力血管口径缩小时，血流阻力增大，器官血 流量减少。
在控制性降压时，尽管血压明显降低，但由于阻力 血管口径增大，血流阻力降低，仍可维持器官血液灌 流量不变。
第13页，共58页。
二、血容量对血压和器官 血流量的影响
第14页，共58页。
第38页，共58页。
药代学：一分子硝普钠具有5个氰离子
+NO
CNCN-
Fe2+
CN-
CNCN-
血浆中绝大部分（98%）硝普钠与血红蛋白结合后，与血红蛋白上的铁原 子发生电荷互转移。氧合血红蛋白失去一个电子转变为高铁血红蛋白。硝 普钠得到一个电子变成硝普钠根，释放出5个氰离子。其中一个与高铁血红 蛋白形成氰—高铁血红蛋白，另外4个不断由血红蛋白向血浆中释放，在血浆 中形成氰化物。