早读血栓是怎么形成的？本文告诉你！

早读⾎栓是怎么形成的？本⽂告诉你！

⽣理条件下，我们的⾝体中有着相互拮抗的凝⾎系统和抗凝系统（纤维蛋⽩酶溶解系统），两种系统处于⼀种动态平衡状态，既保证了⾎液有潜在的可凝固性，在出现出⾎事件（如割伤）时能够及时⽌⾎，⼜始终保证了⾎液的流体状态。然⽽，在机体应激状态下，如冠脉粥样硬化斑块破裂时，这种动态平衡便会被打破，促发凝⾎过程，形成⾎栓导致⾎管闭塞，从⽽发⽣急性⼼肌梗死。了解⾎栓的形成机制及过程，有助于我们更深⼊的了解急性⼼梗的治疗。

⾎栓形成基本条件

1、⾎管内膜损伤

正常情况下，内⽪细胞的抗凝作⽤如下：

①单细胞层的薄膜屏障—隔离作⽤；

②合成、分泌CO和前列环素（PGI2）；

③合成、分泌凝⾎酶调节蛋⽩、肝素；

④合成、分泌纤溶酶原激活物。

然⽽，内⽪细胞损伤时，则可通过以下作⽤促凝：

①内膜⾯粗糙不平，抗凝能⼒下降；

②促使⾎⼩板粘集；

③暴露内⽪细胞下的胶原纤维，激活Ⅻ因⼦，启动内源性凝⾎系统；

④释放组织因⼦激活外源性凝⾎系统。

2.⾎流状态的改变——⾎流缓慢或涡流形成

正常时，⾎流的轴流由红细胞和⽩细胞构成，外层是⾎⼩板，最外围边流是⼀层⾎浆，将⾎⼩板和内膜分离开，当⾎流缓慢或涡流形成时：

①⾎⼩板进⼊边缘，增加与内膜接触机会；

②局部凝⾎因⼦浓度增⾼；

③引起局部缺氧，导致内⽪细胞损伤，触发内源性和外源性凝⾎过程。由于静脉⾎流缓慢，并有漩涡，容易受压，静脉⾎栓形成多于动脉（4:1），下肢多于上肢（4:1）。

3.⾎液凝固性增⾼

指⾎⼩板和凝⾎因⼦增多，或纤维蛋⽩溶解系统活性降低。

⾎栓形成过程

1、始动作⽤——⾎⼩板粘集

⾎管内⽪细胞脱落，⾎⼩板粘附在暴露的纤维结缔组织上。⾎⼩板粘集堆的形成是⾎栓形成的第⼀步，随后⾎栓形成的过程及⾎栓的组成、形态、⼤⼩都取决于⾎栓发⽣的部位和局部⾎流速度。

2. ⾎管内膜粗糙，⾎⼩板粘集成堆，使局部⾎流形成漩涡

3. ⾎⼩板继续粘集形成多数⼩梁，⼩梁周围有⽩细胞粘附

4. ⼩梁间形成纤维素⽹，⽹眼中充满红细胞

5. ⾎管腔阻塞，局部⾎流停滞，停滞之⾎液凝固

5. ⾎管腔阻塞，局部⾎流停滞，停滞之⾎液凝固

⾎栓的分类

根据部位和⾎栓组分的不同, ⾎栓可分为：

(1)⽩⾊⾎栓：发⽣于⾎流速度较快的部位(如动脉、⼼室)，主要由⾎⼩板组成，纤维素和红细胞含量相对较少；

(2)红⾊⾎栓：发⽣在⾎流极度缓慢或者停⽌之后，由纤维蛋⽩和红细胞组成；

(3)混合⾎栓：常表现为⼀个⾎栓不断形成的过程，在⼆尖瓣狭窄和⼼房纤维颤动时，左⼼房内形成的⾎栓就是混合⾎栓；

(4)透明⾎栓：主要由纤维素构成，这种⾎栓发⽣于微循环⼩⾎管内，只能在显微镜下见到，故⼜称微⾎栓。

急性⼼梗的抗栓治疗

急性ST段提⾼型⼼肌梗死主要原因是冠状动脉内斑块破裂诱发⾎栓性阻塞，因此，溶栓和（或）抗栓治疗(包括抗⾎⼩板和抗凝)⼗分必要。常⽤的溶栓药物有:阿替普酶、瑞替普酶、替奈普酶和重组⼈尿激酶原等。常⽤的抗⾎⼩板药物有：

①阿司匹林；

②P2Y12受体抑制剂：主要指氯吡格雷和替格瑞洛；

③⾎⼩板糖蛋⽩(glycoprotein，GP)lI b/IIIa受体拮抗剂:如替罗⾮班。常⽤的抗凝药物如普通肝素、低分⼦肝素、⽐伐卢定等。除此之外，还需联合其他药物，如调脂（他汀）、抗⼼肌缺⾎（硝酸酯类）等进⾏综合治疗。

参考⽂献

1. 罗琼,⾦红,谭学瑞.⾎栓形成机制及治疗进展[J].⼼⾎管康复医学杂志,2008(01):83-85.

2. 中华⼼⾎管病杂志编辑委员会.急性ST段抬⾼型⼼肌梗死诊断和治疗指南.中华⼼⾎管病杂志.2015;5(43):380-39

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本⽂来源：⼼希望快讯