理化因素急性损伤病人的护理讲课文档

• 4．抑制酶的活性 许多毒物或代谢产物是通过抑制酶的活性而
产生毒性作用。如有机磷农药抑制胆碱酯酶、氰化物抑制细胞 色素氧化酶等。
• 5．干扰细胞膜及细胞器的生理功能 某些毒物及代谢产物可破
坏细胞膜、细胞器的组织结构，干扰细胞膜的离子运动、膜的 兴奋性及干扰细胞的能量代谢等而产生毒性作用。如河豚鱼毒 素、酚类、卤碳水化合物和二些重金属等。
或泄漏等。
• (5)疑诊职业性中毒，应详细了解病人的职业史，包括工种、工龄、 接触毒物的种类、接触时间、防护条件等。
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二、身体状况
• 各种急性中毒的表现及严重程度取决于各种毒 物的毒理作用和机体的反应性。
• 熟悉中毒表现有利于正确判断毒物的种类、及 时诊断和救护急性中毒的病人。
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主要表现
常见毒物
• 1. 皮肤黏膜表现
• (1)皮肤黏膜灼伤 强酸、强碱、甲醛、苯酚等
• (2)皮肤黏膜紫绀 麻醉药、镇静催眠药、亚硝酸盐、
苯胺、硝基苯、臭丸(萘)等
• (3)皮肤潮红 酒精、阿托品类、抗组织胺药、
血管扩张剂等
• (4)皮肤樱桃红 一氧化碳、氰化物
• (5)皮肤湿润 吗啡类、酒精、拟胆碱药等
• (4)瘫痪 一氧化碳、蛇毒、河豚、汞、铅、钡等
• (5)肌纤维颤动 有机磷农药、氨基甲酸酯类杀虫剂等
• (6)精神失常 一氧化碳、二氧化硫、酒精、阿托品、 苯类、四乙铅
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• 4.呼吸系统表现 • (1)特殊呼吸气味 酒精(酒味)、有机磷农药(大蒜味)
苯酚(酚味)、氰化物(苦杏仁昧)、 硝基苯(鞋油味)等 • (2)呼吸过速或过深 呼吸中枢兴奋剂、水杨酸类、 甲醇、二氧化碳等 • (3)呼吸麻痹 麻醉药、吗啡类、镇静催眠药、
一氧化碳、蛇毒等
• (4)肺水肿 有机磷农药、磷化锌、刺激性气体
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• 5.循环系统表现 • (1)心动过速 阿托品类、拟肾上腺素类药、颠茄、
氯丙嗪、氨茶碱等 • (2)心动过缓 洋地黄、拟胆碱药、夹竹桃、毒蕈、
利血平、乌头类等 • (3)血压升高 拟肾上腺素类药、有机磷农药、烟碱等
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• 3.神经系统表现
• (1)昏迷 麻醉药、镇静催眠药、有机磷农药、吗啡、
氰化物、亚硝酸盐、硫化氢、苯、一氧化 碳、二氧化碳等
• (2)谵妄 阿托品、酒精、抗组胺药等
• (3)抽搐 中枢兴奋剂、一氧化碳、硫化氢、氰化物、 异烟肼、氯丙嗪、亚硝酸盐、有机磷农药、 有机氯农药、氟乙酰胺等
• (4)血压降低 降压药、镇静催眠药、氯丙嗪、乌头类
、砷、锑等 • (5)心脏骤停 窒息性毒物、河豚、奎尼丁等
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• 6.泌尿系统表现
• (6)黄疽
鱼苦胆、毒蕈、四氯化碳、蛇毒等
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• 2.眼睛表现
• (1)瞳孔缩小 有机磷农药、氨基甲酸酯类农药、 吗啡类、镇静催眠药、拟胆碱药、 咖啡因、毒蕈等
• (2)瞳孔扩大 阿托品、莨菪碱类、酒精、 三环类抗忧郁药、氰化物、 抗组织胺药、苯、可卡因等
• (3)色觉改变 洋地黄、山道年等 • (4)失明 甲醇、硫化氢、苯丙胺、肉毒等
• 急性中毒：毒物在短时间内大量进入人体或毒 性剧烈的毒物突然进入人体，迅速出现中毒症 状甚至危及生命，称为急性中毒。
• 长时间接触小量毒物可引起慢性中毒。
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一、中毒原因
• 1．职业性中毒 人们在生产、运输、保管或使 用等工作过程中，未注意劳动防护或未遵守安 全防护制度，与有毒的生产原料、辅料、中间 产物或成品密切接触而发生中毒。
(药袋)等，必要时深入现场，寻找毒物的对不明原因的中毒应注意以下情况： • (1)疑诊食物中毒，应详细了解进食的种类、来源和同餐人员的发
病情况。 • (2)疑诊自杀者，应调查病人发病前的精神状态。 • (3)疑诊服药量过多，应了解病人的服药史、服药种类、服药量等。 • (4)疑诊气体中毒，应详细了解中毒现场空气是否流通，是否有毒气产生
• 2．缺氧 窒息性毒物如一氧化碳、亚硝酸盐、硫化氢、氰化物
等中毒，它们以不同的作用途径阻止氧的吸收，转运和利用，
从而抑制细胞呼吸和ATP的产生，造成机体的严重缺氧。 • 3．中枢麻醉作用 部分强亲脂性毒物如苯、汽油、煤油等
有机溶剂及吸人性麻醉药可通过血脑屏障蓄积于脑细胞膜 而抑制脑细胞的功能。
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• 6．受体竞争ห้องสมุดไป่ตู้某些毒物可阻断神经受体而产生毒性作用。 如毒蕈和某些阿托品类物质中毒可产生毒蕈碱和阿托品 样中毒综合征。
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第二节 中毒的护理评估
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一、健康史
• 重点询问职业史和中毒史。 • 详细询问毒物接触史是诊断非常直接而重要的环节，可从病人、同事、
亲属、亲友、现场目睹者中调查，了解病人的精神状态、身边有无药瓶
• 3.排泄：毒物代谢后大多数由肾脏和肠道排出。 部分毒物以原形由呼吸道排出，少数毒物经皮 肤黏膜排出，也可从乳汁排出。
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三、中毒机制
• 根据毒物的种类不同、作用不同，其中毒机制各不相同， 常见的中毒机制如下：
• 1．局部刺激、腐蚀作用 具有腐蚀性的毒物如强酸、强 碱等可吸收组织中的水分并与蛋白质或脂肪结合，导致 组织细胞变性，坏死。
• 2．生活性中毒 误食、用药过量、自杀、谋杀 或意外接触有毒物质等，导致过量毒物进入人 体而发生中毒。
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二、毒物的吸收、代谢和排除
• 1.吸收:毒物可通过呼吸道、消化道、皮肤黏膜、 咬伤、注射等途径进入人体。
• 2.代谢：毒物吸收后进人血液，通过血液循环分 布至全身，主要在肝脏通过氧化、还原、水解、 结合等反应进行代谢。多数毒物经代谢后毒性 可明显降低（解毒过程），但有少数毒物代谢 后毒性反而增加，如对硫磷经代谢后形成毒性 增大数倍的对氧磷。
理化因素急性损伤病人的护理
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优选理化因素急性损伤病人的护理
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第一节 中毒的发病机制
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中毒基本概念
• 中毒：当毒物接触或进人人体，在效应部位积 累到一定量，造成组织器官的结构破坏和功能 损害，称为中毒。
• 毒物：凡对机体产生毒害作用的外来物质称为 毒物。