2型糖尿病患者骨量改变与周围神经病变的关系

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2型糖尿病患者骨量改变与周围神经病变的关系
摘要】目的初步探讨2型糖尿病患者骨量改变和周围神经病变之间的关系。


法 180名2型糖尿病患者按腰椎骨密度(T值)分为骨量正常组、骨量减少组和
骨质疏松组,进一步按性别分组,分析比较不同组间神经传导速度和波幅的变化,并对可能影响T值的因素进行多因素回归分析。

结果①男性及女性2型糖尿病
患者下肢感觉神经、运动神经的传导速度和波幅随T值的下降呈下降趋势,组间
比较差异有统计学意义(P<0.05)。

②经多因素回归分析,BMI(β=0.297,
P<0.05)、周围神经病变(β=-0.446,P<0.01)是影响腰椎T值的独立危险因素。

结论 2型糖尿病患者腰椎部位骨密度降低与下肢感觉神经、运动神经病变相关。

【关键词】2型糖尿病骨质疏松周围神经病变
【Abstract】Objective To investigate the relationship between bone mineral density
of lumbar spine and peripheral neuropathy in patients with type 2 diabetes
mellitus.Methods 180 inpatients with type 2 diabetes were divided into 3 groups: the osteoporotic group, the osteopenia group and the control group according to the T-score. The differences in nerve conduction amplitude and velocity in different groups were analyzed respectively by sex. The factor affecting T-score was analyzed
too.Results Poor nerve function (lower nerve conduction amplitude and velocity ) was associated with lower T-score significantly in both male and female patients
(P<0.05).BMI(β=0.297,P<0.05) and peripheral neuropathy (β=-0.446,P<0.01)
were independent risk factor of T-score.Conclusion Lower BMD of lumbar spine was associated with poor nerve function (both sensory nerve and motor nerve) in type 2 diabetes mellitus.
【Key words】Type 2 diabetes mellitus Osteoporosis Peripheral neuropathy 骨质疏松是一种以骨量减少和骨组织微结构破坏为特征,表现为单位体积骨
量减少、骨质有机成分生成不足,继发性钙盐沉着减少,导致骨骼脆性增加和易
发生骨折的全身性疾病。

在2型糖尿病中,探讨糖尿病眼底病变及糖尿病肾病等
微血管并发症与BMD改变关系的文献较多,但却鲜有关于周围神经病变与骨质
疏松关系的报道。

1 对象和方法
1.1 对象 2008年1月至2010年4月间收住杭州市第三人民医院内分泌科住
院的2型糖尿病患者,均符合1999年WHO糖尿病诊断及分型标准。

共有180名
对象,其中男性115例,女性65例。

1.2 方法
1.2.1 临床资料收集查阅病历,记录患者年龄、性别、糖尿病病程、吸烟饮
酒情况、月经史等,入院首日测定腰围(WC)、血压(SBP,DBP),身高和体重以
计算体重指数(BMI)。

记录血钙(Ca)、磷(P)、镁(Mg),碱性磷酸酶(AKP),肌酐(Cr),血脂包括甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋
白-胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C),空腹血糖(FPG),空腹C
肽(FC-P),糖化血红蛋白(HbA1c)等实验室检查结果。

1.2.2 糖尿病并发症筛查请眼科专业人员散瞳后行眼底检查筛查糖尿病视网
膜病变,散色比浊法测定24小时尿微量白蛋白评估糖尿病肾病情况,彩色多普
勒超声检查以筛查大血管病变管病变。

因腰椎部位骨量丢失发生较早,故本文测
定腰椎(L2-L4)骨密度(T值)。

糖尿病性周围神经病变下肢病变重于上肢病变,且常对称存在,故本文神经功能检查结果记录单侧下肢神经、神经传导速度
(NCV)、波幅(CMAP)。

1.2.3 分组测定腰椎(L2-L4)骨密度,取T≥-1为骨量正常组,-2.5<T<-1为骨
量减少组,T≤-2.5为骨质疏松组。

1.2.4 计算考虑到外源性胰岛素及胰岛素抗体对血胰岛素值的影响,本文采
用FC-P水平评估IR和胰岛β细胞功能。

1.2.5 统计学分析用SPSS11.0软件对结果进行分析处理。

计量资料用x-±S表示,计数资料用%表示,组间均数两两比较用方差分析(LSD检验法),年龄、
病程、Mg、AKP、绝经情况及大血管并发症情况采用协方差分析进行校正,率间
比较用x2检验,多因素分析采用多元逐步回归分析。

P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果
2.1 研究对象的基本情况
2.1.1 一般情况骨量正常组、骨量减少组和骨质疏松组中男性占各组比例分
别为63.38%、75.68%和40%,组间比较有统计学差异(P<0.01)。

进一步按性别
分组,女性患者中,与骨量正常组相比,骨质疏松组患者年龄较大(P<0.05),
绝经者所占比例较高(P<0.01)。

男性患者中,骨量减少组患者病程较骨量正常
组短(P<0.05)。

2.1.2 实验室检查女性患者中,与骨量正常组相比,骨量减少组及骨质疏松
组患者血Mg较低(P<0.05),骨质疏松组患者血AKP较高(P<0.01)。

男性患
者中,骨量减少组患者血AKP较骨量正常组高(P<0.05)。

2.1.3 糖尿病并发症情况女性患者骨质疏松组及骨量减少组有大血管并发症
者所占比例较骨量正常组高(P<0.05),微血管并发症者所占比例随T值下降呈
升高趋势,但各组间比较无统计学差异。

男性患者微血管及大血管并发症者所占
比例各组间无明显差异。

2.2 糖尿病周围神经病变与骨密度的关系
2.2.1 下肢感觉神经(腓浅神经、腓肠神经)及运动神经(腓总神经)的神经
传导速度改变男性及女性患者神经传导速度随腰椎T值下降而减慢。

女性患者中,骨质疏松组腓浅神经、腓总神经传导速度较骨量减少组和骨量正常组明显减
慢(P<0.01),腓肠神经传导速度较骨量正常组显著减慢(P<0.01)。

采用协方差分析
对年龄、Mg、AKP、绝经及大血管并发症情况校正后,组间仍存在统计学差异,
骨质疏松组腓浅神经、腓肠神经、腓总神经传导速度较骨量正常组减慢(P<0.05)。

男性患者中,骨质疏松组腓肠神经传导速度较骨量正常组减慢(P<0.05),腓浅神经、腓总神经传导速度较骨量正常组明显减慢(P<0.01),骨量减少组腓浅神经、腓肠神经和腓总神经传导速度较骨量正常组显著减慢(P<0.01),校正病程、AKP后,骨质
疏松组腓浅神经及腓总神经传导速度较骨量正常组明显减慢(P<0.01),骨量减
少组腓浅神经和腓肠神经传导速度较骨量正常组减慢(P分别小于0.01和0.05)。

2.2.2 下肢感觉神经(腓浅神经、腓肠神经)及运动神经(腓总神经)的神经
电位波幅改变在男性和女性患者中下肢神经电位波幅随腰椎T值下降而下降。

女性患者中,骨质疏松组腓浅神经及腓总神经电位波幅与骨量正常组相比显著降
低(P值分别小于0.05和0.01),腓总神经电位波幅较骨量减少组降低(P<0.05)。


用协方差分析对年龄、Mg、AKP、绝经及大血管并发症情况校正后,骨质疏松组
腓浅神经、腓肠神经电位波幅较骨量正常组降低(P<0.05),腓总神经电位波幅较骨量正常组及骨量减少组显著降低(P<0.01)。

男性患者中,骨质疏松组腓浅神经电位波幅较骨量正常组降低(P<0.05),骨质疏松组和骨量减少组腓总神经电位波幅较骨
量正常组显著降低(P<0.01),腓肠神经电位波幅随T值减小而降低,但组间比较无统计学差异。

对病程、AKP进行校正后,骨质疏松组腓浅神经、腓肠神经电位波幅较骨量正常组降低(P<0.05),骨质疏松组及骨量减少组腓总神经电位波幅较骨量正常组显著降低(P<0.01)。

2.2.3 单因素相关分析和多元逐步回归分析腰椎T值与年龄、Mg、AKP、绝经情况和周围神经病变负相关,与BMI正相关。

通过进一步进行多元逐步回归分析,发现BMI、周围神经病变是影响腰椎T值的独立危险因素。

3 讨论
本文通过对下肢感觉神经、运动神经电生理检查的比较,发现男性及女性2型糖尿病患者的下肢神经NCV和CAMP均随腰椎T值的减少呈下降趋势,且组间比较存在统计学差异,进一步行多因素回归分析,发现周围神经病变是腰椎T值的独立危险因素,提示骨密度下降与糖尿病周围神经病变相关。

目前认为神经病变引起骨量减少与以下几方面有关:通过神经血管机制影响局部血流从而影响骨的营养;使所支配的肌肉力量不平衡,肌肉收缩力减弱或消失,改变机械应力使骨量减少;神经纤维释放的神经递质可直接或间接影响成骨细胞、破骨细胞的数量和活性,部分递质可影响局部血管舒缩,从而改变骨量。

骨质疏松症患者早期常缺乏自觉症状,当骨量丢失达12%以上时才有疼痛等临床表现,尤其在糖尿病患者中,常常被糖尿病并发症症状所掩盖,而一旦出现骨折,将严重影响患者的生活质量。

肌电图检查是糖尿病神经病变的早期检查手段,费用较低,其使用已较为普及,因此,对于诊断有周围神经病变的糖尿病患者应重视是否同时合并有骨质疏松。

此外,任巧华认为IGT阶段可存在若干年,且每日的餐后血糖升高时间达10余小时,足以引起神经损害,其对30例糖耐量减低患者周围神经传导速度的研究提示周围神经病变可以出现在糖代谢异常的早期,因此在临床工作中,对于血糖升高的患者肌电图检查有异常时就需警惕骨量减少及骨质疏松的发生。

参考文献
[1]王心刚,李军,宋晓华.重度骨质疏松患者周围神经传导功能的定量分析.中国实用神经疾病杂志,2008, 11(6):118-119.
[2]高润.神经源性骨质疏松.中国康复医学杂志,2001,16(6):380-382.
[3]牛银玲,邵小英.糖尿病性骨质疏松.中国骨质疏松杂志,2007,13(2):138-140.。

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