休克DIC
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低血压和上述症状、体征不是循环 衰竭开始的标志，反而表示维持 血压的代偿机制发生失代偿的结 果。
• 这些失代偿的临床表现作为 诊断休克的标准为时以晚。
• 临床上诊断休克的重要指标 是BP下降,从病理变化角度上 看,BP↓不是休克开始,而是 循环衰竭不能代偿的最后结 果.
6）动脉血乳酸:
正常值: 1.5 mEq/L (3-12mg％).
2. 心肌收缩力. 3. 外周血管阻力(后负荷). 即SVR. 4. 心律. 房颤使CO↓25%.
漂浮导管的结构
导管插入技术
（一）导管插入前的准备。 （二）连接压力系统和调定零点。 （三）穿刺方法：Seldinger法。
漂浮导管的原理：水压机
帕斯卡定律（物理学）
心排血量的测定
心排血量（CO）： 单位时间内心脏供给体循环
氧合不足造成细胞代谢紊乱. 如DIC→SHOCK.
正常循环的基本条件
.
CO
后负荷
心输出量
动脉
小动脉
微小动脉
泵
A-V
微循环
回心血量 CVP PAWP
静脉 前负荷
小静脉
1. 正常功能的血泵. 2. 充足的血容量(前负荷). 3. 适当的外周阻力(后负荷). 4. 合适的心律,心率. 5. 血液的充分氧合. 6. 通畅的微循环.
心指数：
2.5-4.0L/min/m2
每搏输出量：
60-130L/beat
外周血管阻力： 900-1600dynes/sec/cm-5
• 根据血液动力学指标区分正常情况 、 肺 淤血、末稍灌注不足
• PCWP为18mmHg，CI为2.2 L /（min·m2）。 • 据此又分为4个血液动力学亚型
CI
• 大于9-10mEq/L时,严重缺氧, 脏器 功能衰竭,80-90%的病人予后不良.
２.血液动力学监测:
动脉压:收缩压<90mmHg 或 收缩压下降 >40mmHg, 放置S-G导管测定:
CVP. 5-12cmH2O. PAWP. 6-12mmHg. CO. 5-6L/min. CI. 2.5-3.5/min/m2. SVRI. 1900-2400dyne-sec/cm5/m2 DO2。 520-720ml/min/m2 VO2 110-140ml/min/m2
3.后负荷变化:
失血性休克的后负荷（SVR）明显 升高，
• 理论上用血管收缩药治疗，增加后 负荷以提高血压
（MAP＝CO×SVR）。 • 增加后负荷有两个明显的不利作用：
减少CO； 减少局部灌注（如肾脏缺血）。
•应用血管收缩要必须要
有满意的前负荷和心肌 收缩力的前提下，如果 血压不能升高时才可以
ARF. 急性肺肿,ARDS.
• 为此我们必须作下列监测:
A.心电图:
监测心律,心率.
B.放置动脉插管: 监测动脉压.
C.放置尿管: 监测尿/h.
D.放置S-G导管: 监测
CVP,PAWP,CO,CI,SVR等.
•
CI↑
│
│
1*
3
│*
2.5┤
│+
│
2+
4
│
└────────┬──────────→
shock)
发病机理：主要是指由于心功 能不全、泵衰竭而引起的休克。 包括：心肌梗塞、心律失常、 心功能不全、心瓣膜病变。
3、分布性休克：(Distributive shock) 发病机理：主要是指血管舒缩功能 异常引起的循环衰竭。 包括：容量血管扩张（神经性休克、 药物性、过敏性休克）
动静脉分流增加（感染性休克）。
心源性休克。
1.前负荷对CO的影响(即CVP.PAWP).
Frank-starlin定律:心脏泵血的力量与心肌纤维的长度 成正比,但有一定的限度.超过了极限每搏输出量反而下降.
PAWP为15-18mmHg时,CO为最佳值:5-6L/min.:
CI
2.5
15mmHg
PAWP
CI 2.5
15mmHg
PAWP
CI(心指数): CI=CO/BAS. 2.5-3.5/min/M2. CO(心输出量): 5-6L/min.
PAWP 过高,过低都可以造成CO↓.
2.心肌收缩力对CO的影响: 心肌收缩力 ↑. CO↑ 心肌收缩力 ↓. CO↓.
3.后负荷对CO的影响:
SVR↓ CO↑
SVR↓过度, CO 不能代偿,则 BP反而下降.
考虑。
SHOCK的监测
• 微循环灌注的监测: 1）脑: 神志,反应,精神状态. 2）末梢循环: 皮肤温度,颜色,粘膜
及甲床,四肢是否有冷汗. 3）肾: 尿量>30ml/h或>1ml/kg/h. 4）肺: 听诊,血气分析,血氧饱和度,
X-ray.
5）DIC实验室检查:
PC,全血凝固时间(试管),FDP,3P,乙 醇胶.凝血酶原时间，纤维蛋白原 定量。
休克,失血性休克中,以提高血容量为 主的抢救措施.
2).补什么液体? 原则上是丢失什麽就补充什麽。
• 失血性休克:以补充全血为主, 早期无全 血时可以补充胶体液.也可以补充乳酸林 格氏液.另外还可以补充压积红细胞+胶 体液来代替全血.
• 感染性休克,低血容量性休克:以补充胶体 液为主,同时补充林格氏液.两者的比例为 1:1.顺序为先补充胶体,后补充晶体.或同 时分开补充. 原则上不补全血.
• 液体自血管进入到组织间隙，有 三种可能。但引起水肿的机制不 同。
• PAWP正常时血浆蛋白即从血管 内漏出并使血管内容量难以维 持——毛细血管渗漏。
• 血容量负荷过大或心功能不全引 起肺水肿的特点是PAWP 过高 （>20mmHg），
• 血浆蛋白严重降低时，输入 大量晶体液，即使PAWP正常， 也可导致肺间质水肿，因为 血液稀释后８０％的晶体液 在输入后立即离开血管，其 余大部分也在４０分钟后离 开血管使组织扩张。
创伤，感染及休克时，血容量丢 失的另一个原因是毛细血管渗漏及对 血浆蛋白通透性增加。当血浆蛋白离 开血管向组织间隙转移过程中可带走 大量的血浆和水，引起组织和间质水 肿，损害组织灌注，最终结果导致组 织缺氧。
• 毛细血管渗漏的特点是外周组织 水肿，经充分输液仍然有顽固的 低血容量。
• 毛细血管渗漏不是一种全或无现 象，它可以起始于休克早期，贯 穿于休克的全部并在终末期导致 对液体治疗无反应的致死性低血 压。
15mmHg
PAWP
• 正常情况下,所测的点在 1 象限. 休克状态下,所测的点在 2 象限.
的血量，静息状态下正常人为 4-8升/分。
热稀释法测定
各部位的压力正常值
右心房压：
2—6mmHg
右心室压：
20-30/0-5mmHg
肺动脉压：
20-30/10-15/10-20mmHg
肺嵌顿压：
4—12mmHg
左心房压：
4—12mmHg
动脉压：
100-140/60-80/70mmHg
心输出量：
4-8L/min
• 3.组织氧合的监测——胃黏膜pH值测定： 正常血容量下降15％时，心率、血压及 心输出量均不发生变化，此时内脏（肝、 肠等）血流下降可达到40％。
• 内脏是机体发生低灌注的“前哨器官”。 所以胃肠道黏膜内pH下降常先于动脉 血pH和乳酸，一般可提前显示组织存 在氧合不足。
•pHi是反映胃粘膜缺血,缺氧相
pHi>7.32
休克的治疗
1.一般措施:
1）积极处理,纠正原发病因:快
速输血,手术治疗. 2）吸氧. 3）镇静,止痛. 4）平卧或抬高下肢位. 5）避免搬动.
• 2.快速补充血容量,提高前负荷. 1）为什么要快速补液? 根据Staring曲线,我们可以看出,增加 CO主要取决于以下两点: （1). PAWP.即前负荷- 血容量. （2).心肌收缩力.
休克时,组织缺氧,机体处于无 氧状态, 丙酮酸不能进入线粒 体进行三羧酸循环,而与氢离 子结合生成乳酸.血中乳酸明 显增多.血中乳酸含量的高低 可以判断组织缺氧的程度及其 预后.
• 乳酸2-4mEq/L,微循环基本良好,轻 度缺氧100%的病人预后良好,
• 大于4-8mEq/L,微循环为中度缺氧, 已导致组织处于衰竭，60%的病人预 后不良,
微小静脉
正常血液动力学
BP=CO×SVR
失血性休克,低血容量性休克: CO↓ SVR ↑
感染中毒性休克:
CO ↑ SVR ↓
CO=SV×HR
HR过快 〉160/min.
过慢〈 40/min. 都可引起 CO↓ 导致BP↓
SV(每博输出量)与下列因素有关:
1. 泵的充盈压力(前负荷). CVP.PAWP.是通过压力反映容 量.CVP PAWP.均可通过SwanGanz导管测定.
• 生理盐水的补充: 如果无林格氏液, 可用生理盐水代替.量不易太多,防 止高氯血症.如无上述液体,为了应 急,5%Glucose NS 也可以考虑使用. 但不能大量及常规使用.
• 5% 10% 50% 的葡萄糖溶液原则上仅 作为补充热量时用,而不作为扩容剂 使用.因为它们既不能保留在血管内, 而且在休克应激状态下, 可造成高 血糖,反而利尿,减少血容量.
• 容量相对不足:
正常时血流从微小动脉→ 真毛细血管 → 微小静脉.
20%开放. 为全身血容量的5-10%. 毛细血管扩张对前负荷的影响】: 微循环的灌注量＝BP ×(血管内径)4. 如果血管内径扩大一倍(1→2), 灌注量 须增加16倍.
• ２.心肌收缩力的变化:
• 血压下降,冠脉供血不足。
• 多种介质（TNF、 IL-1、 IL-2、 IL-6、 NO等）通过 影响心肌细胞的代谢状态 和血管的反应性，直接或 间接的抑制心肌收缩力。
当敏感的指标。内脏灌注降低到
局部氧输送不能维持有氧代谢的 需要时，粘膜内pH降低。导致 通透性增加、粘膜损伤并出现细
菌毒素易位，其释放的介质进入 体液,出现脓毒败血症和多器官 功能衰竭。
• pHi目前已广泛用于危重病人监测。
• 临床资料证明:pHi在预测病人的 生存率上有较高的准确性。
• pHi持续降低，则MODS的发生率 及患者死亡率明显升高。
CI与脑、肾、皮肤灌注的相关性
CI 2.7-4.3 L /（min·m2） 组织灌注正常； CI 2.2-2.7 L /（min·m2） 组织灌注下降，
无临床症状； CI 1.8-2.2 L /（min·m2） 组织灌注明显下降
出现临床症状； CI ＜1.8 L /（min·m2） 组织重度灌注不足
3）补液速度:
• 无论是何种休克（除外心源性休 克）,一定要早期,快速,大量扩容. 必要时应同时开放几条静脉通路,甚 至深静脉.以保证充足,快速补液。
• 治疗标准: 在循环稳定的基础上达
到:
Hct. 30-பைடு நூலகம்5%.
Hgb. >8g%.
• 4).补多少液体? 补少了,循环不稳定 补多了,心功能不全
4、梗阻性休克：(Obstructive shock) 发病机理：主要是指血流主 要通路受阻而导致的休克。
包括：肺动脉栓塞、心包填 塞、心包狭窄、腔静脉梗阻。
失血性休克时血液动力学变化
•早期
• 前负荷明显下降: 血液大量丢失，容量绝对不足。 心输出量下降，外周阻力上升。
•晚期：
• 容量绝对不足——毛细血管渗漏:
SVR↑ CO↓.
休克的分类
• 由于对于休克血液动力学的进一步认 识，1975年对于休克分类做重新调整， 分类主要如下：
• １、低血容量性休克：(Hypovolemic shock) 发病机理：指有效循环血容量的丢失 而引起的休克。 包括：外源性的丢失、内源性的丢失。
２、心源性休克：(Cardiogenic
2.2
18mmHg
PAWP
1976年Forrester等研究了血液动 力学指标PCWP与临床肺淤血、 肺水肿的相关性：
1. PCWP 18-20mmHg 出现肺淤血； 2. PCWP 20-25mmHg 中度肺淤血； 3. PCWP 25-30mmHg 重度肺淤血； 4. PCWP ＞30mmHg 急性肺水肿；
• 休克时,心肌已代偿性的多做功,以增 加CO,所以不易过早,过多的应用心 肌正性肌力药.
• 【结论】: 当心功能已作出代价的 情况下,提高PAWP 是获得良好CO 的关键.通过补充血容量可以提高 PAWP,达到12-15mmHg,甚至达到 18mmHg. 可获得良好的CO. 为此就确定了在治疗低血容量性
概念
• 循环的目的是提供给机体代谢所 需要的物质并排除废物。
• 循环衰竭不是指休克的继发表现 ---血压下降,
• 是指循环系统提供给机体代谢所 需要的组织灌流不足.
概念
• 定义：休克是组织血液灌流不足造成细
胞水平的一种急性氧代谢障碍，导致细胞 受损的病理过程。 • 产生休克的原因:
组织灌流不足: 绝对血容量不足. 相对血容量不足.
• 这些失代偿的临床表现作为 诊断休克的标准为时以晚。
• 临床上诊断休克的重要指标 是BP下降,从病理变化角度上 看,BP↓不是休克开始,而是 循环衰竭不能代偿的最后结 果.
6）动脉血乳酸:
正常值: 1.5 mEq/L (3-12mg％).
2. 心肌收缩力. 3. 外周血管阻力(后负荷). 即SVR. 4. 心律. 房颤使CO↓25%.
漂浮导管的结构
导管插入技术
（一）导管插入前的准备。 （二）连接压力系统和调定零点。 （三）穿刺方法：Seldinger法。
漂浮导管的原理：水压机
帕斯卡定律（物理学）
心排血量的测定
心排血量（CO）： 单位时间内心脏供给体循环
氧合不足造成细胞代谢紊乱. 如DIC→SHOCK.
正常循环的基本条件
.
CO
后负荷
心输出量
动脉
小动脉
微小动脉
泵
A-V
微循环
回心血量 CVP PAWP
静脉 前负荷
小静脉
1. 正常功能的血泵. 2. 充足的血容量(前负荷). 3. 适当的外周阻力(后负荷). 4. 合适的心律,心率. 5. 血液的充分氧合. 6. 通畅的微循环.
心指数：
2.5-4.0L/min/m2
每搏输出量：
60-130L/beat
外周血管阻力： 900-1600dynes/sec/cm-5
• 根据血液动力学指标区分正常情况 、 肺 淤血、末稍灌注不足
• PCWP为18mmHg，CI为2.2 L /（min·m2）。 • 据此又分为4个血液动力学亚型
CI
• 大于9-10mEq/L时,严重缺氧, 脏器 功能衰竭,80-90%的病人予后不良.
２.血液动力学监测:
动脉压:收缩压<90mmHg 或 收缩压下降 >40mmHg, 放置S-G导管测定:
CVP. 5-12cmH2O. PAWP. 6-12mmHg. CO. 5-6L/min. CI. 2.5-3.5/min/m2. SVRI. 1900-2400dyne-sec/cm5/m2 DO2。 520-720ml/min/m2 VO2 110-140ml/min/m2
3.后负荷变化:
失血性休克的后负荷（SVR）明显 升高，
• 理论上用血管收缩药治疗，增加后 负荷以提高血压
（MAP＝CO×SVR）。 • 增加后负荷有两个明显的不利作用：
减少CO； 减少局部灌注（如肾脏缺血）。
•应用血管收缩要必须要
有满意的前负荷和心肌 收缩力的前提下，如果 血压不能升高时才可以
ARF. 急性肺肿,ARDS.
• 为此我们必须作下列监测:
A.心电图:
监测心律,心率.
B.放置动脉插管: 监测动脉压.
C.放置尿管: 监测尿/h.
D.放置S-G导管: 监测
CVP,PAWP,CO,CI,SVR等.
•
CI↑
│
│
1*
3
│*
2.5┤
│+
│
2+
4
│
└────────┬──────────→
shock)
发病机理：主要是指由于心功 能不全、泵衰竭而引起的休克。 包括：心肌梗塞、心律失常、 心功能不全、心瓣膜病变。
3、分布性休克：(Distributive shock) 发病机理：主要是指血管舒缩功能 异常引起的循环衰竭。 包括：容量血管扩张（神经性休克、 药物性、过敏性休克）
动静脉分流增加（感染性休克）。
心源性休克。
1.前负荷对CO的影响(即CVP.PAWP).
Frank-starlin定律:心脏泵血的力量与心肌纤维的长度 成正比,但有一定的限度.超过了极限每搏输出量反而下降.
PAWP为15-18mmHg时,CO为最佳值:5-6L/min.:
CI
2.5
15mmHg
PAWP
CI 2.5
15mmHg
PAWP
CI(心指数): CI=CO/BAS. 2.5-3.5/min/M2. CO(心输出量): 5-6L/min.
PAWP 过高,过低都可以造成CO↓.
2.心肌收缩力对CO的影响: 心肌收缩力 ↑. CO↑ 心肌收缩力 ↓. CO↓.
3.后负荷对CO的影响:
SVR↓ CO↑
SVR↓过度, CO 不能代偿,则 BP反而下降.
考虑。
SHOCK的监测
• 微循环灌注的监测: 1）脑: 神志,反应,精神状态. 2）末梢循环: 皮肤温度,颜色,粘膜
及甲床,四肢是否有冷汗. 3）肾: 尿量>30ml/h或>1ml/kg/h. 4）肺: 听诊,血气分析,血氧饱和度,
X-ray.
5）DIC实验室检查:
PC,全血凝固时间(试管),FDP,3P,乙 醇胶.凝血酶原时间，纤维蛋白原 定量。
休克,失血性休克中,以提高血容量为 主的抢救措施.
2).补什么液体? 原则上是丢失什麽就补充什麽。
• 失血性休克:以补充全血为主, 早期无全 血时可以补充胶体液.也可以补充乳酸林 格氏液.另外还可以补充压积红细胞+胶 体液来代替全血.
• 感染性休克,低血容量性休克:以补充胶体 液为主,同时补充林格氏液.两者的比例为 1:1.顺序为先补充胶体,后补充晶体.或同 时分开补充. 原则上不补全血.
• 液体自血管进入到组织间隙，有 三种可能。但引起水肿的机制不 同。
• PAWP正常时血浆蛋白即从血管 内漏出并使血管内容量难以维 持——毛细血管渗漏。
• 血容量负荷过大或心功能不全引 起肺水肿的特点是PAWP 过高 （>20mmHg），
• 血浆蛋白严重降低时，输入 大量晶体液，即使PAWP正常， 也可导致肺间质水肿，因为 血液稀释后８０％的晶体液 在输入后立即离开血管，其 余大部分也在４０分钟后离 开血管使组织扩张。
创伤，感染及休克时，血容量丢 失的另一个原因是毛细血管渗漏及对 血浆蛋白通透性增加。当血浆蛋白离 开血管向组织间隙转移过程中可带走 大量的血浆和水，引起组织和间质水 肿，损害组织灌注，最终结果导致组 织缺氧。
• 毛细血管渗漏的特点是外周组织 水肿，经充分输液仍然有顽固的 低血容量。
• 毛细血管渗漏不是一种全或无现 象，它可以起始于休克早期，贯 穿于休克的全部并在终末期导致 对液体治疗无反应的致死性低血 压。
15mmHg
PAWP
• 正常情况下,所测的点在 1 象限. 休克状态下,所测的点在 2 象限.
的血量，静息状态下正常人为 4-8升/分。
热稀释法测定
各部位的压力正常值
右心房压：
2—6mmHg
右心室压：
20-30/0-5mmHg
肺动脉压：
20-30/10-15/10-20mmHg
肺嵌顿压：
4—12mmHg
左心房压：
4—12mmHg
动脉压：
100-140/60-80/70mmHg
心输出量：
4-8L/min
• 3.组织氧合的监测——胃黏膜pH值测定： 正常血容量下降15％时，心率、血压及 心输出量均不发生变化，此时内脏（肝、 肠等）血流下降可达到40％。
• 内脏是机体发生低灌注的“前哨器官”。 所以胃肠道黏膜内pH下降常先于动脉 血pH和乳酸，一般可提前显示组织存 在氧合不足。
•pHi是反映胃粘膜缺血,缺氧相
pHi>7.32
休克的治疗
1.一般措施:
1）积极处理,纠正原发病因:快
速输血,手术治疗. 2）吸氧. 3）镇静,止痛. 4）平卧或抬高下肢位. 5）避免搬动.
• 2.快速补充血容量,提高前负荷. 1）为什么要快速补液? 根据Staring曲线,我们可以看出,增加 CO主要取决于以下两点: （1). PAWP.即前负荷- 血容量. （2).心肌收缩力.
休克时,组织缺氧,机体处于无 氧状态, 丙酮酸不能进入线粒 体进行三羧酸循环,而与氢离 子结合生成乳酸.血中乳酸明 显增多.血中乳酸含量的高低 可以判断组织缺氧的程度及其 预后.
• 乳酸2-4mEq/L,微循环基本良好,轻 度缺氧100%的病人预后良好,
• 大于4-8mEq/L,微循环为中度缺氧, 已导致组织处于衰竭，60%的病人预 后不良,
微小静脉
正常血液动力学
BP=CO×SVR
失血性休克,低血容量性休克: CO↓ SVR ↑
感染中毒性休克:
CO ↑ SVR ↓
CO=SV×HR
HR过快 〉160/min.
过慢〈 40/min. 都可引起 CO↓ 导致BP↓
SV(每博输出量)与下列因素有关:
1. 泵的充盈压力(前负荷). CVP.PAWP.是通过压力反映容 量.CVP PAWP.均可通过SwanGanz导管测定.
• 生理盐水的补充: 如果无林格氏液, 可用生理盐水代替.量不易太多,防 止高氯血症.如无上述液体,为了应 急,5%Glucose NS 也可以考虑使用. 但不能大量及常规使用.
• 5% 10% 50% 的葡萄糖溶液原则上仅 作为补充热量时用,而不作为扩容剂 使用.因为它们既不能保留在血管内, 而且在休克应激状态下, 可造成高 血糖,反而利尿,减少血容量.
• 容量相对不足:
正常时血流从微小动脉→ 真毛细血管 → 微小静脉.
20%开放. 为全身血容量的5-10%. 毛细血管扩张对前负荷的影响】: 微循环的灌注量＝BP ×(血管内径)4. 如果血管内径扩大一倍(1→2), 灌注量 须增加16倍.
• ２.心肌收缩力的变化:
• 血压下降,冠脉供血不足。
• 多种介质（TNF、 IL-1、 IL-2、 IL-6、 NO等）通过 影响心肌细胞的代谢状态 和血管的反应性，直接或 间接的抑制心肌收缩力。
当敏感的指标。内脏灌注降低到
局部氧输送不能维持有氧代谢的 需要时，粘膜内pH降低。导致 通透性增加、粘膜损伤并出现细
菌毒素易位，其释放的介质进入 体液,出现脓毒败血症和多器官 功能衰竭。
• pHi目前已广泛用于危重病人监测。
• 临床资料证明:pHi在预测病人的 生存率上有较高的准确性。
• pHi持续降低，则MODS的发生率 及患者死亡率明显升高。
CI与脑、肾、皮肤灌注的相关性
CI 2.7-4.3 L /（min·m2） 组织灌注正常； CI 2.2-2.7 L /（min·m2） 组织灌注下降，
无临床症状； CI 1.8-2.2 L /（min·m2） 组织灌注明显下降
出现临床症状； CI ＜1.8 L /（min·m2） 组织重度灌注不足
3）补液速度:
• 无论是何种休克（除外心源性休 克）,一定要早期,快速,大量扩容. 必要时应同时开放几条静脉通路,甚 至深静脉.以保证充足,快速补液。
• 治疗标准: 在循环稳定的基础上达
到:
Hct. 30-பைடு நூலகம்5%.
Hgb. >8g%.
• 4).补多少液体? 补少了,循环不稳定 补多了,心功能不全
4、梗阻性休克：(Obstructive shock) 发病机理：主要是指血流主 要通路受阻而导致的休克。
包括：肺动脉栓塞、心包填 塞、心包狭窄、腔静脉梗阻。
失血性休克时血液动力学变化
•早期
• 前负荷明显下降: 血液大量丢失，容量绝对不足。 心输出量下降，外周阻力上升。
•晚期：
• 容量绝对不足——毛细血管渗漏:
SVR↑ CO↓.
休克的分类
• 由于对于休克血液动力学的进一步认 识，1975年对于休克分类做重新调整， 分类主要如下：
• １、低血容量性休克：(Hypovolemic shock) 发病机理：指有效循环血容量的丢失 而引起的休克。 包括：外源性的丢失、内源性的丢失。
２、心源性休克：(Cardiogenic
2.2
18mmHg
PAWP
1976年Forrester等研究了血液动 力学指标PCWP与临床肺淤血、 肺水肿的相关性：
1. PCWP 18-20mmHg 出现肺淤血； 2. PCWP 20-25mmHg 中度肺淤血； 3. PCWP 25-30mmHg 重度肺淤血； 4. PCWP ＞30mmHg 急性肺水肿；
• 休克时,心肌已代偿性的多做功,以增 加CO,所以不易过早,过多的应用心 肌正性肌力药.
• 【结论】: 当心功能已作出代价的 情况下,提高PAWP 是获得良好CO 的关键.通过补充血容量可以提高 PAWP,达到12-15mmHg,甚至达到 18mmHg. 可获得良好的CO. 为此就确定了在治疗低血容量性
概念
• 循环的目的是提供给机体代谢所 需要的物质并排除废物。
• 循环衰竭不是指休克的继发表现 ---血压下降,
• 是指循环系统提供给机体代谢所 需要的组织灌流不足.
概念
• 定义：休克是组织血液灌流不足造成细
胞水平的一种急性氧代谢障碍，导致细胞 受损的病理过程。 • 产生休克的原因:
组织灌流不足: 绝对血容量不足. 相对血容量不足.