高血压危象护理优秀PPT完整PPT
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是否服用抗血压药物或其他药物,详细了 胸闷,心绞痛,心悸,气急,咳嗽,甚至咯泡沫痰;
3 kPa(250mmHg)或更高。 是发生在高血压病或症状性高血压过程中的一种特殊临床危象,是指在高血压病程中,由于某些诱因,外周小动脉发生暂时性的强烈 收缩, 血压急剧升高,舒张压可≥140mmHg,收缩压 可≥250mmHg或更高;
注,滴速5~10g(kg·min),使用 尿频,尿少,血浆肌酐和尿素氮增高;
性和慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、 此外,还应了解患者有无高血压病的家族史。 多种肾性高血压 包括肾动脉狭窄、急
时应监测血压,根据血压下 高血压危象的发生机制,多数学者认为是由于高血压患者在诱发因素的作用下,血液循环中肾素、血管紧张素Ⅱ,去甲基肾上腺素和
靶器官损伤表现
1.视物模糊,视力丧失,眼底检查可见视网 膜出血,渗出,视乳头水肿;
2.胸闷,心绞痛,心悸,气急,咳嗽,甚至咯泡 沫痰;
3. 尿频,尿少,血浆肌酐和尿素氮增高; 4.一过性感觉障碍,偏瘫,失语,严重者烦
躁不安或嗜睡。
常见类型
1.高血压脑病 2.高血压危象伴颅内出血 3.儿茶酚胺突然释放所致见于嗜铬细胞瘤 4.高血压危象伴急性肺水肿 5.高血压危象伴肾脏损害 6.高血压危象伴主动脉夹层动脉瘤 7.妊娠高血压综合征
精氨酸加压素等收缩血管活性物质突然急骤的升高,引起肾脏出入球小动脉收缩或扩张,这种情况若持续性存在,除了血压急剧增高 外还可导致压力性多尿,继而发生循环血容量减少血容量的减少,又反射性引起血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素和精氨酸加压素生成和 释放增加,使循环血中血管活性物质和血管毒性物质达到危险水平,从而加重肾小动脉收缩。 降压速度:尽快将血压降至安全水平
然过低、晕厥、剧烈头痛、肢体乏力、恶心、呕吐、视力模糊、神志改变等情况应立即报告医生。 3 kPa(250mmHg)或更高。 此外,还应了解患者有无高血压病的家族史。
冷、过冷、精神刺激及内分泌功能紊乱, 肾脏结缔组织病变所致高血压。
法、副作用,嘱定时遵医嘱服药 植物神经功能失调征象 发热感,多汗,口干,寒战,手足震颤,心悸等 视物模糊,视力丧失,眼底检查可见视网膜出血,渗出,视乳头水肿;
2.应用单胺氧化酶抑制剂治疗高血压,并同时食用 干酪、扁豆、腌鱼、啤酒和红葡萄酒等一些富含 酪氨酸的食物。
3.应用拟交感神经药物后发生节后交感神经末梢的 儿茶酚胺释放。
4.高血压患者突然停服可乐定等某些降压药物。 5.经期和绝经期的内分泌功能紊乱。
护理评估
环境,多数患者出现弧单、沮丧、焦虑、恐惧心理,应主动与患者沟通,讲明该病的有关知识,病程及转归,健康宣教,同时也应尊
高血压危象护理
概述
定义 是发生在高血压病或症状性高血压过程中的
一种特殊临床危象,是指在高血压病程中,由于 某些诱因,外周小动脉发生暂时性的强烈收缩, 血压急剧升高,舒张压可≥140mmHg,收缩压 可≥250mmHg或更高;可伴有重要器官的功能 障碍和不可逆的损害。
发病机制
高血压危象的发生机制,多数学者认为是由于高血压患者在诱 发因素的作用下,血液循环中肾素、血管紧张素Ⅱ,去甲基肾上腺 素和精氨酸加压素等收缩血管活性物质突然急骤的升高,引起肾脏 出入球小动脉收缩或扩张,这种情况若持续性存在,除了血压急剧 增高外还可导致压力性多尿,继而发生循环血容量减少血容量的减 少,又反射性引起血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素和精氨酸加压素生 成和释放增加,使循环血中血管活性物质和血管毒性物质达到危险 水平,从而加重肾小动脉收缩。由于小动脉收缩和扩张区交叉所致, 故其呈“腊肠串”样改变。引起小动脉内膜损伤和血小板聚集,导 致血栓素等有害物质进一步释放形成血小板血栓,引起组织缺血缺 氧,毛细血管通透性增加,并伴有微血管内凝血点状出血及坏死性 小动脉炎,以脑和肾脏损害最为明显有动脉硬化的血管特别易引起 痉挛并加剧小动脉内膜增生,于是形成病理性恶性循环(图1)此外, 交感神经兴奋性亢进和血管加压性活性物质过量分泌不仅引起肾小 动脉收缩而且也会引起全身周围小动脉痉挛,导致外周血管阻力骤 然增高,则使血压进一步升高此时发生高血压危险。
急救护理
(一)严密观察病情 严密观察患者神志、瞳孔、血压、 心率、心律、呼吸频率,连接好心电、血压监护,如发 现血压急剧升高或骤然过低、晕厥、剧烈头痛、肢体乏 力、恶心、呕吐、视力模糊、神志改变等情况应立即报 告医生。
(二)迅速降压 1.降压幅度:一般将血压控制在160~180/100~ 110mmHg 2.降压速度:尽快将血压降至安全水平 3.降压药的选择:硝普纳
解服药情况。此外,还应了解患者有无高 该病起病急,病情重,抢救室的特殊
根据病情选择合适的运动, 应用拟交感神经药物后发生节后交感神经末梢的儿茶酚胺释放。
血压病的家族史。 降情况调整滴速。
如出现头晕、胸闷、血压控制不
护理评估
(二) 症状与体征 1. 突然性血压急剧升高 在原有高血压基础上, 血压快速、显著地升高,舒张压可达(140mmHg) 或更高,收缩压相应上升至33.3 kPa(250mmHg)或 更高。 2.植物神经功能失调征象 发热感,多汗,口干,寒战, 手足震颤,心悸等 3. 临床上具有急性靶器官损伤的表现
概述
病因 1.缓进型或急进型高血压 2.多种肾性高血压 包括肾动脉狭窄、急
性和慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、 肾脏结缔组织病变所致高血压。 3.内分泌型高血压 如嗜铬细胞瘤。 4.妊娠高血压综合征 5.急性动脉夹层血肿和脑出血 6.头颅外伤等
概述
• 诱因
1.寒冷刺激、精神创伤、情绪波动、过度疲劳、气 候变化等。
(一)病史收集 重患者的知情同意权,每项护理均应告知患者,取得其同意或理解,使患者积极主动的配合治疗,树立战胜病魔的信心。
经期和绝经期的内分泌功能紊乱。 性和慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、
应询问患者既往有无高血压病史,有无寒 (一)严密观察病情 严密观察患者神志、瞳孔、血压、心率、心律、呼吸频率,连接好心电、血压监护,如发现血压急剧升高或骤
硝 普钠
硝普钠:30~100mg,加入5% 胸闷,心绞痛,心悸,气急,咳嗽,甚至咯泡沫痰;
经期和绝经期的内分泌功能紊乱。
葡萄糖溶液500ml,避光作静脉滴 胸闷,心绞痛,心悸,气急,咳嗽,甚至咯泡沫痰;
打太极拳、骑单车等; 运动量应 高血压危象伴急性肺水肿 胸闷,心绞痛,心悸,气急,咳嗽,甚至咯泡沫痰;
3 kPa(250mmHg)或更高。 是发生在高血压病或症状性高血压过程中的一种特殊临床危象,是指在高血压病程中,由于某些诱因,外周小动脉发生暂时性的强烈 收缩, 血压急剧升高,舒张压可≥140mmHg,收缩压 可≥250mmHg或更高;
注,滴速5~10g(kg·min),使用 尿频,尿少,血浆肌酐和尿素氮增高;
性和慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、 此外,还应了解患者有无高血压病的家族史。 多种肾性高血压 包括肾动脉狭窄、急
时应监测血压,根据血压下 高血压危象的发生机制,多数学者认为是由于高血压患者在诱发因素的作用下,血液循环中肾素、血管紧张素Ⅱ,去甲基肾上腺素和
靶器官损伤表现
1.视物模糊,视力丧失,眼底检查可见视网 膜出血,渗出,视乳头水肿;
2.胸闷,心绞痛,心悸,气急,咳嗽,甚至咯泡 沫痰;
3. 尿频,尿少,血浆肌酐和尿素氮增高; 4.一过性感觉障碍,偏瘫,失语,严重者烦
躁不安或嗜睡。
常见类型
1.高血压脑病 2.高血压危象伴颅内出血 3.儿茶酚胺突然释放所致见于嗜铬细胞瘤 4.高血压危象伴急性肺水肿 5.高血压危象伴肾脏损害 6.高血压危象伴主动脉夹层动脉瘤 7.妊娠高血压综合征
精氨酸加压素等收缩血管活性物质突然急骤的升高,引起肾脏出入球小动脉收缩或扩张,这种情况若持续性存在,除了血压急剧增高 外还可导致压力性多尿,继而发生循环血容量减少血容量的减少,又反射性引起血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素和精氨酸加压素生成和 释放增加,使循环血中血管活性物质和血管毒性物质达到危险水平,从而加重肾小动脉收缩。 降压速度:尽快将血压降至安全水平
然过低、晕厥、剧烈头痛、肢体乏力、恶心、呕吐、视力模糊、神志改变等情况应立即报告医生。 3 kPa(250mmHg)或更高。 此外,还应了解患者有无高血压病的家族史。
冷、过冷、精神刺激及内分泌功能紊乱, 肾脏结缔组织病变所致高血压。
法、副作用,嘱定时遵医嘱服药 植物神经功能失调征象 发热感,多汗,口干,寒战,手足震颤,心悸等 视物模糊,视力丧失,眼底检查可见视网膜出血,渗出,视乳头水肿;
2.应用单胺氧化酶抑制剂治疗高血压,并同时食用 干酪、扁豆、腌鱼、啤酒和红葡萄酒等一些富含 酪氨酸的食物。
3.应用拟交感神经药物后发生节后交感神经末梢的 儿茶酚胺释放。
4.高血压患者突然停服可乐定等某些降压药物。 5.经期和绝经期的内分泌功能紊乱。
护理评估
环境,多数患者出现弧单、沮丧、焦虑、恐惧心理,应主动与患者沟通,讲明该病的有关知识,病程及转归,健康宣教,同时也应尊
高血压危象护理
概述
定义 是发生在高血压病或症状性高血压过程中的
一种特殊临床危象,是指在高血压病程中,由于 某些诱因,外周小动脉发生暂时性的强烈收缩, 血压急剧升高,舒张压可≥140mmHg,收缩压 可≥250mmHg或更高;可伴有重要器官的功能 障碍和不可逆的损害。
发病机制
高血压危象的发生机制,多数学者认为是由于高血压患者在诱 发因素的作用下,血液循环中肾素、血管紧张素Ⅱ,去甲基肾上腺 素和精氨酸加压素等收缩血管活性物质突然急骤的升高,引起肾脏 出入球小动脉收缩或扩张,这种情况若持续性存在,除了血压急剧 增高外还可导致压力性多尿,继而发生循环血容量减少血容量的减 少,又反射性引起血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素和精氨酸加压素生 成和释放增加,使循环血中血管活性物质和血管毒性物质达到危险 水平,从而加重肾小动脉收缩。由于小动脉收缩和扩张区交叉所致, 故其呈“腊肠串”样改变。引起小动脉内膜损伤和血小板聚集,导 致血栓素等有害物质进一步释放形成血小板血栓,引起组织缺血缺 氧,毛细血管通透性增加,并伴有微血管内凝血点状出血及坏死性 小动脉炎,以脑和肾脏损害最为明显有动脉硬化的血管特别易引起 痉挛并加剧小动脉内膜增生,于是形成病理性恶性循环(图1)此外, 交感神经兴奋性亢进和血管加压性活性物质过量分泌不仅引起肾小 动脉收缩而且也会引起全身周围小动脉痉挛,导致外周血管阻力骤 然增高,则使血压进一步升高此时发生高血压危险。
急救护理
(一)严密观察病情 严密观察患者神志、瞳孔、血压、 心率、心律、呼吸频率,连接好心电、血压监护,如发 现血压急剧升高或骤然过低、晕厥、剧烈头痛、肢体乏 力、恶心、呕吐、视力模糊、神志改变等情况应立即报 告医生。
(二)迅速降压 1.降压幅度:一般将血压控制在160~180/100~ 110mmHg 2.降压速度:尽快将血压降至安全水平 3.降压药的选择:硝普纳
解服药情况。此外,还应了解患者有无高 该病起病急,病情重,抢救室的特殊
根据病情选择合适的运动, 应用拟交感神经药物后发生节后交感神经末梢的儿茶酚胺释放。
血压病的家族史。 降情况调整滴速。
如出现头晕、胸闷、血压控制不
护理评估
(二) 症状与体征 1. 突然性血压急剧升高 在原有高血压基础上, 血压快速、显著地升高,舒张压可达(140mmHg) 或更高,收缩压相应上升至33.3 kPa(250mmHg)或 更高。 2.植物神经功能失调征象 发热感,多汗,口干,寒战, 手足震颤,心悸等 3. 临床上具有急性靶器官损伤的表现
概述
病因 1.缓进型或急进型高血压 2.多种肾性高血压 包括肾动脉狭窄、急
性和慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、 肾脏结缔组织病变所致高血压。 3.内分泌型高血压 如嗜铬细胞瘤。 4.妊娠高血压综合征 5.急性动脉夹层血肿和脑出血 6.头颅外伤等
概述
• 诱因
1.寒冷刺激、精神创伤、情绪波动、过度疲劳、气 候变化等。
(一)病史收集 重患者的知情同意权,每项护理均应告知患者,取得其同意或理解,使患者积极主动的配合治疗,树立战胜病魔的信心。
经期和绝经期的内分泌功能紊乱。 性和慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、
应询问患者既往有无高血压病史,有无寒 (一)严密观察病情 严密观察患者神志、瞳孔、血压、心率、心律、呼吸频率,连接好心电、血压监护,如发现血压急剧升高或骤
硝 普钠
硝普钠:30~100mg,加入5% 胸闷,心绞痛,心悸,气急,咳嗽,甚至咯泡沫痰;
经期和绝经期的内分泌功能紊乱。
葡萄糖溶液500ml,避光作静脉滴 胸闷,心绞痛,心悸,气急,咳嗽,甚至咯泡沫痰;
打太极拳、骑单车等; 运动量应 高血压危象伴急性肺水肿 胸闷,心绞痛,心悸,气急,咳嗽,甚至咯泡沫痰;