ACS的诊治

补救PCI: 溶栓45~60 min后仍有持续心肌缺血症状或表现 合并心原性休克，年龄<75岁、发病<36 h、休克<18 h 发病<12 h合并心力衰竭或肺水肿 年龄>75岁心原性休克，MI发病<36 h，休克<18 h，权 衡利弊后可考虑补救PCI 血液动力学或心电不稳定 早期溶栓成功或未溶栓患者择期（>24h）PCI指征: 病变适宜PCI且有再发MI的表现 病变适宜PCI且有自发或诱发缺血表现 病变适宜PCI且有心原性休克或血液动力学不稳定 LVEF≤40%，心力衰竭，严重室性心律失常，常规行 PCI 对无自发或诱发缺血的IRA的严重狭窄于发病7-10天后 行PCI

多导联、多变的心电图改变预示:
大面积梗死
高危冠心病患者
严重的泵衰竭
高发的心血管并发症 死亡率高
ST持续抬高超过2周提示室壁瘤形成
ACS治疗
ACS临床治疗
无心脏 临床表现 性胸痛 非典型 性胸痛 阴性 稳定性 心绞痛 劳累性 胸痛 不稳定性 非ST抬高 ST抬高 心梗 持续性 胸痛 ST 抬高 阳性 中高危 ST抬高 心梗 心梗 心绞痛 静息胸痛, 心梗后, 糖尿 病, 曾服用阿司匹林 ST-T 波 阴性或平板阳性 变化 阴性 低可能性 低危
心音

S1 和 S2心音减弱提示心肌收缩力减弱
S3 心音在15-20% AMI出现，提示心力衰竭
S4 心音见于长期高血压或心功能失常患者

新出现的收缩期杂音是不良信号，提示乳头
肌功能不良、室间隔缺损
心电图

18 导联ECG是目前急诊确定AMI的最好检查 指南要求18 导联ECG在接诊10分钟内完成


血小板聚集
心肌血流灌注减少NSTEMI血栓尚未完全闭塞血管，
有前向血流，激活的血小板团块及斑块破裂碎片堵塞远 端心肌血管床，导致心肌坏死并释放心梗标志物

STEMI斑块破裂是冠状动脉内血栓形成的最主要原
因，血栓完全阻塞血管
ACS病理生理

90%的ACS发生是不稳定斑块所致。不稳定斑块纤维
帽薄、脂核大、斑块小，尤其斑块肩部炎症细胞多，不稳 定斑块易破裂，稳定性差。不稳定斑块肩部内膜损伤或破
50%以上AMI患者ECG有ST段抬高
其他AMI患者有ST段压低和/或T波倒置

仅1-5% AMI患者ECG可完全正常
心电图
ST段抬高提示急性透壁损伤 ST
段持续压低提示冠脉非闭塞性，或其
远端已形成侧支循环
所有下壁心肌梗塞应该行右胸ECG检查
RV3.4导联ST抬高提示右心室心肌梗塞
心电图
充血性心衰、左室功能不全（LVEF＜40%）、高血压或糖 尿病蛋白尿患者口服ACEI或ARB、螺内酯及利尿剂 仍有心绞痛口服CCB或PCI
Thank
you for attention.
非ST段抬高ACS患者PCI患者特征

中、高危患者（符合以下1项或多项）：
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.
心肌生物标志物升高。 心电图有ST段压低（＜2 mm）。 尽管强化抗缺血治疗24 h内仍反复发作胸痛。 有MI病史。 PCI后或CABG后。 左心室射血分数（LVEF）<40%。 造影显示冠状动脉狭窄病史。 糖尿病。 肾功能不全（肾小球滤过率<60 ml/min）。 出院前应进行必要的评估，根据心功能、心肌缺血情况和再发心 血管事件的危险采取相应的治疗。
ACS的诊断
ACS Diagnosis
ACS诊断

根据现病史、心电图、心肌标志物诊断患者是否ACS、有 无心肌坏死或死亡的危险性 病史中有无冠心病危险因素：高血压、高胆固醇血症、吸 烟、糖尿病、家族史中有无早发冠心病。结合其他检查诊

断ACS
ACS疾病谱
斑块破裂或侵蚀 有或无栓塞的血栓形成 急性心脏缺血＊

对于低危和早期未行PCI的非ST段抬高ACS患者：

ACS出院后长期药物治疗

阿司匹林75-325mg/d
阿司匹林过敏或胃肠道疾患不能耐受患者，并且无禁忌症 时，使用氯吡格雷75mg/d UA/NSTEMI联合应用阿司匹林和氯吡格雷9个月 无禁忌症时使用β-blocker ACS患者，包括血管重建治疗患者，控制饮食并口服他汀类
病例

Bill, Male, 67, 2010， 2 Stents
动脉粥样硬化斑块是一个长期的连 续 过程
卒中 TIA 心肌梗死 心绞痛
“I feel fine!”
斑块 胸痛/心绞痛 心梗
血压 肾衰 周围动脉 病
心衰
死亡
泡沫细胞
脂纹
中间病变
粥样硬化
纤维斑块
复杂病变/破裂
Adjusted from: Dzau V, et al. Am Heart J 1991; 121:1244-1263

缺血性心脏病主要症状是胸痛：
通常AMI有持续、严重的胸部不适和明显的相关症状 ACS患者容易疲劳、出汗

确定疼痛的程度、性质、位置、持续时间、 有 无放射 询问相关症状: 有无恶心、呕吐、出汗、 呼吸 困难、头晕、晕厥、心悸、疲劳
ACS临床特点
30%以上的AMI患者未被临床诊断
部分患者症状不典型，未接受合理治疗
二、NSTEMI/UA的治疗
NSTEMI/UA的治疗

NSTEMI/UA时应当用抗血小板治疗和抗 凝治疗。前者防止血小板进一步聚集，后 者防止聚集的血小板激活凝血进而形成红 色血栓
NSTEMI/UA的治疗

1、一般内科治疗（与前相同）； 2、药物治疗： （1）抗血栓治疗 抗血小板治疗（阿司匹林、氯吡格雷、GPⅡb/Ⅲa拮抗剂等） 抗凝治疗（普通肝素、低分子肝素、磺达肝癸钠） （2）抗缺血治疗 硝酸酯类、β-受体阻滞剂、ACEI、 钙拮抗剂 3、介入治疗、CABG 注意：NSTEMI/UA抗栓是一项主要措施，但禁忌 溶栓治疗！
不稳定型斑块
发生在破裂/侵蚀口的血 小板凝聚
lipid core 脂质核
外膜
易损斑块破裂后的血栓形成
通常由冠脉内部分阻塞的 血小板血栓形成引起 引起斑块破裂处GP IIb-IIIa介导 的纤维蛋白原交联性血小板聚集
未阻塞 的管腔
GP IIb-IIIa 血小板
血栓形成 血栓 团块
易损斑块
纤维蛋白原 斑块破裂
非ST段抬高
ST段抬高
心肌坏死标记物 水平升高 STEMI (ECG通常有Q波)
心肌坏死标记物＊ ＊水平不升高
心肌坏死标记物 水平升高 NSTEMI (ECG通常无Q波)
不稳定型心绞痛
急性冠脉综合征（ACS）
＊临床表现为急性胸痛的患者 ＊ ＊包括肌钙蛋白T、肌钙蛋白I、肌酸激酶MB（CK-MB）
ACS诊断
急性冠脉综合症的诊治
郑州市中心医院
ACS的概念

ACS通常是不稳定的冠状动脉粥样硬化斑块
侵蚀、破裂及伴随的血小板聚集、血栓形成，
从而导致急性、亚急性心肌缺血、坏死的
一组严重进展性疾病谱，包括：
UAP/NSTEMI 和STEMI 。
病因




血栓形成：斑块上有非阻塞性血栓 动力性阻塞（冠脉痉挛） 进行性机械阻塞（严重狭窄、PCI再狭窄） 炎症和/或感染(川崎病、冠状动脉炎等) 继发性UA（发热、瓣膜病、甲亢、低血压、 贫血）
心电图 血清标记物
危险评定 排除MI/ACS 诊断方法
阿司匹林, 肝素/低分子肝素 + 氯吡格雷 抗缺血 早期保守治疗
溶栓治疗 或PCI
阴性 出院
阿司匹林+ GP IIb/IIIa 抑制剂 氯吡格雷 + 肝素/ 低分子肝素+ 抗缺血 早期介入治疗
STEMI治疗
一般处理




吸氧；持续心电、血压监测； 建立静脉通路；除颤仪床旁备用； 卧位与活动控制；患者教育； 充分镇痛：硝酸甘油1~2片舌下含服，可3~5分钟 内追加1次；吗啡5~10mg皮下注射或2.5~5mg静注， 必要时重复； 保持大便通畅，可以予肠道润滑剂，如20%甘露 醇80ml或适量，必要时重复； 饮食少量多餐，清淡为主；
裂：

主动破裂(巨噬细胞分泌金属蛋白酶) 被动破裂(纤维帽最薄处物理应力作用) 斑块侵蚀(女性、糖尿病患者多见)
什么样的斑块最危险？
‘不明显’狭窄 (< 70%)
‘明显’狭窄 (> 70%)
稳定型斑块
纤维帽
内皮细胞
(平滑肌细胞和基质)
内膜平滑肌细胞 (修复型)
脂质核
外膜
中层平滑肌细胞 (可伸缩型)
STEMI治疗
STEMI治疗的重点是尽快开始再灌注治疗，
目前主要是用溶栓和PCI方法尽快开通闭塞 的冠状动脉，尽量缩小梗死面积，这对于 降低STEMI的死亡率至关重要
目前要求进门—开始溶栓时间<30 min (起
病3h内) ；进门—球囊扩张时间<90 min (起 病12h内).
STEMI患者行不同PCI的指征
无典型症状的MI患者预后差
妇女、老年人、糖尿病及PCI后通常症状
不典型
危险因素
年龄> 40岁 男性 绝经后妇女 有家族史、人种 吸烟

高胆固醇 肥胖 生活方式及性格 糖尿病 高血压

生命体征
下壁心肌梗塞常见心动过缓
前壁心肌梗塞常见快速心律失常
血压明显波动提示病情危重
非ST段抬高ACS患者PCI指征推荐
患者类型
对极高危患者 对中、高危患者 低危患者 对PCI患者常规支架置入 高危
PCI
紧急PCI（2h 内） 早期PCI（72h 内） 择期PCI
事件发生率 * (%)
中危
低危
* 死亡, MI, 急性血运重建
TIMI 评分 （第14天）
Antman EM, et al. JAMA. 2000;284:835–42.
ACS：急性冠脉综合征
急性冠脉综合征
通常无心电图变化 无ST段抬高
ST段抬高 常有心电图变 化
不稳定型心绞痛
NSTEMI *
STEMI *
急性冠脉综合征分类 * 血清心脏标记酶阳性
ACS病理生理

心肌需氧量和供氧量之间失衡是ACS最主要病因学 冠状动脉粥样斑块进展 斑块破裂 冠状动脉痉挛
机制