甲状旁腺功能亢进症七年制5.7
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作用
激活骨组织释放钙
抑制肾小管磷重吸收，增强钙吸收
促进肠钙吸收
(活化VD3)
甲状旁腺功能亢进症定义和分类
甲状旁腺功能亢进症（hyperparathyroidism,甲旁 亢）可分为原发性、继发性、三发性三类
原发性甲状旁腺功能亢进症（primary hyperparathyroidism PHPT，简称原发性甲旁亢） 是由于甲状旁腺本身病变引起的PTH合成、分泌 过多引起的钙、磷和骨代谢紊乱的一种全身性疾 病，表现为反复发作的肾结石、消化性溃疡、精 神改变和广泛骨损害。
部分患者可伴有多发性胰腺炎，原因未明，可能 因胰腺有钙盐沉着，胰管发生阻塞所致。 4、心脏方面表现为心动过缓，有时心律不齐，心 电图示QT间期缩短。
临床表现
（二）骨骼系症群
初期有骨痛，可位于背部、脊椎、髋部、 胸肋骨处或四肢，伴有压痛。下肢不能支 持重量，行走困难，常被误诊为关节炎或 肌肉病变；病久后渐现骨骼畸形(部分患者 尚有骨质局部隆起等骨囊表现)。身长缩短， 可有病理性骨折，甚至卧床不起。
诊断标准
4、血ALP升高或正常上限。 5、尿钙排泄增加或正常上限（>200mg/d） 6、复发性两侧尿路结石，骨吸收加速（广泛的 纤维囊性骨炎，骨膜下骨吸收，齿槽硬线消失， 病理骨折，弥漫性骨量减少） 7、血PTH增高或正常上限。 8 、无恶性肿瘤。若偶然合并恶性肿瘤，则手术 切除后上述症状依然存在
病因
部分患者系家族性多发性内分泌腺瘤病（multiple endocrine neoplasia MEN） 的一部分，为常染色体显性遗传，有明 显的家族发病倾向。 MEN 1-Wermer综合征 ：甲状旁腺增生、肠胰内分泌瘤 （胃泌素瘤、胰岛细胞瘤）、垂体瘤 MEN 2A-Sipple综合征 ：甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤及甲 状旁腺功能亢进症 MEN 2B：甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤及及黏膜神经瘤。 MEN -1 的基因位于11号染色体长臂， 11q13带。-抑癌基 因失活 MEN2基因则位于第10对染色体长臂上，即 10q11.2 带，为 RET 原癌基因，其表达产物为ret蛋白。-原癌基因突变
鉴别诊断
二、代谢性骨病的鉴别 （一）骨质疏松症 （二）骨质软化症 （三）肾性骨营养不良 （四）骨纤维异常增殖症（Albright综合征） 骨X线平片似纤维性骨炎，但只有局部骨 骼改 变，其余骨骼相对正常，临床有性早熟及 皮肤色素痣
临床表现
（三）泌尿系统
影响肾小管的浓缩功能，加上尿钙和尿磷排量增 加，患者常诉多尿、口渴、多饮。 尿结石发生率高，一般在60％～90％之间，临床 上表现为肾绞痛，血尿或继发尿路感染。
尿结石特点为多发性、反复发作性和双侧性，结 石常具有逐渐增多、增大等活动性现象，连同肾 实质钙盐沉积，对本病具有诊断意义。 肾小管内钙盐沉积和肾实质钙盐沉着引起肾衰竭。
病理
（一）甲状旁腺 病变可分三种 1.腺瘤约占80％以上。 2.增生肥大 3.癌肿包膜、血管和周围组织有肿瘤细胞浸 润、核分装、转移等。
病理
（二）骨骼主要病变
早期仅有骨量减少 骨囊性变 镜下见骨内膜和骨外膜的骨吸收部位增多，破 骨细胞数量增加，形成纤维性囊性骨炎，较大 的囊肿常有陈旧性出血而呈棕黄色（棕色瘤）
典型表现-4S综合征 Stones
肾结石
囊性纤维性骨炎 胃肠道症状 精神症状
Bones
Abdominal groans
Psychiatric moans
Changing pattern of clinical presentation of PHPT
Kidney stones
80
鉴别诊断
一、高钙血症的鉴别 80-90% （一）恶性肿瘤 恶性肿瘤性高钙血症常见于： 1、肺、肝、甲状腺、肾、肾上腺、前列腺、 乳腺和卵巢肿瘤的溶骨性转移 2、假性甲旁亢：恶性肿瘤如肺癌、乳腺癌，分泌 甲状旁腺素相关肽（PTHrP）引起高钙低磷，但 假性甲旁亢的病情进展快、症状严重、常有贫血， 一般还有原发肿瘤的表现。
血浆PTH明显高于正常，且血清钙浓度的升高不 能抑制甲状旁腺激素的分泌，提示原发性甲状旁 腺功能亢进。
实验室检查
7.血清碱性磷酸酶（ALP） 原发性甲状旁腺功能亢进症时，排除了肝 胆系统的疾病存在，则血ALP增高反映骨病 变的存在，骨病变愈严重，血清ALP值越高
影像学检查
影像学检查
超声、 CT、MRI 99mTc扫描可发现85-100%的甲状旁腺腺瘤。
99Tcm-甲氧基异丁基异腈（99mTc - sestamibi）
[检查所见] 甲状旁腺CT（平扫+增强）扫描示：右侧甲状腺下极后方相当于甲状旁腺区 见不规则形软组织肿块影，边界欠清楚，大小约2.2cm×3.0cm， 右侧甲状腺及气管受压轻度移位。增强扫描病灶呈不均匀强化，以边缘强化较明显。 [印象] 甲状旁腺CT（平扫+增强）扫描：1、右侧甲状旁腺占位性病变，考虑腺瘤；
诊断标准
（一）原发性甲状旁腺功能亢进症诊断标准 具备以下第1-8项即可诊断： 1、血清钙经常>2.5mmol/L，且血清蛋白无显著变 化，伴有口渴、多饮、多尿、尿浓缩功能减退、 食欲不振、恶心、呕吐等症状。 2 、血清无机磷低下或正常下限（ <1.13mmol/L ）。 3、血氯上升或正常上限（>106mmol/L）。
指骨内侧骨膜下皮质吸收
骨膜下骨质吸收
颅骨斑点状改变 Salt and Pepper Skull
胸廓不对称，双侧胸廓呈不同程度塌陷，两肺纹理增多，两肺未见实质性病变影， 气管居中、纵隔影未见增宽移位。心影形态大小无异常。所见肋骨、肩峰、 锁骨及肱骨头骨质密度减低。两侧数肋软化变形伴软组织块影，考虑纤维囊性 骨炎，脊柱向左弯曲。 [印象]:胸部诸骨骨质改变，考虑甲旁亢伴纤维囊性骨炎。
原发性甲旁亢基本诊断
凡具有骨骼病变、肾结石、消化系统和高血钙 的临床表现，呈单独存在或二、三个征象复合 共存时 血钙和ALP增高、血磷降低、尿钙排量增多都 支持甲旁亢的诊断 高血钙和甲状旁腺不适当分泌PTH是原发性甲 旁亢诊断的主要依据 24h尿钙也可有助于诊断 定位诊断:B超、CT、MRI、核素扫描等
病理
（三）钙盐的异位沉积
肾脏是排泄钙盐的重要器官，常可发生多 个尿结石。 肾小管或间质组织中可发生钙盐沉积。 此外亦可在肺、胸膜、胃肠粘膜下血管内、 皮肤、心肌等处发生钙盐沉积。
病理生理
甲状旁腺素（PTH）分泌过多 PTH过多使骨质溶解，骨钙释放入血，肾 小管和肠道回吸收钙的能力加强，故血钙 增高，抑制肾小管对磷的回吸收，因此尿 磷增多，血磷降低 。 甲旁亢病人临床上表现为高血钙、高尿钙、 高尿磷和低血磷。
X线检查： ①骨膜下皮质吸收、脱钙， ②囊肿样变化较少见， ③骨折及（或）畸形。 以指骨内侧骨膜下皮质吸收、颅骨斑点状脱钙， 牙槽骨板吸收和骨囊肿形成为本病的好发病变 （阳性率80％），有助于诊断。 少数患者尚可出现骨硬化和异位钙化。 X线中尚可见到多发性反复发生的尿结石及肾钙 盐沉着症，对诊断均有价值。
病理生理
PTH持续升高使骨吸收和骨形成均加快，骨基质 分解，骨质疏松，骨质软化 血清碱性磷酸酶常增高，提示成骨细胞活性增加。 钙磷从尿中排泄增多，导致肾结石、肾钙化，导 致肾功能损害
血钙过高还可导致迁徙性钙化，可引起关节部位 疼痛等症状 高浓度钙离子可刺激胃泌素分泌，形成高胃酸性 多发性胃十二指肠溃疡
鉴别诊断
一、高钙血症的鉴别 （二）多发性骨髓瘤 有骨痛、骨质疏松和高钙血症 但血沉快、免疫球蛋白升高、尿本周蛋白阳性， 贫血有助于鉴别，骨穿可确诊
鉴别诊断
（三）结节病（sarcoidosis） 有高血钙、高尿钙、低血磷和 ALP 增高，与甲旁 亢颇类似，但无普遍性骨骼脱钙，血浆球蛋白升 高，血PTH正常或降低。类固醇抑制试验有鉴别 意义 （四）甲状腺功能亢进症 由于过多的 T3使骨吸收增加，约 20％的病人有高 钙血症（轻度），尿钙亦增多，伴有骨质疏松
可出现记忆力减退，情绪不稳，轻度个性改变， 抑郁，嗜睡，有时由于症状无特异性，患者可被 误诊为神经官能症。 可出现倦怠乏力，以近端肌肉为甚，重者可出现 肌萎缩，可有肌电图的异常。
2、神经肌肉系统
临床表现
（一）高血钙低血磷症群 3、消化系统 可有食欲不振、便秘、腹胀、恶心、呕吐等症状。 部分患者伴有十二指肠溃疡病，可能与血钙过高 刺激胃黏膜分泌促胃液索有关。
甲状旁腺功能亢进症 霍德永
甲状旁腺
甲状旁腺一般有四个，紧密附在甲状腺左 右两叶的背面内侧。腺体呈卵圆形、扁平， 长5～6mm，宽3～4mm，厚约2mm;重30～ 45mg;黄褐色，质软。 分泌甲状旁腺素 调节体内钙磷代谢
PTH
基本功能
保钙排磷 促VD3活化 血清游离钙↓
继发性甲旁亢是由于各种原因所致的低钙血症， 刺激甲状旁腺，使之增生肥大，分泌过多的 PTH 所致，见于肾功能不全、骨质软化症和小 肠吸收不良或维生素D缺乏与羟化障碍等疾病
三发性甲旁亢是在继发性甲旁亢的基础上，由于 腺体受到持久和强烈的刺激，部分增生组织转变 为腺瘤伴功能亢进，自主地分泌过多的 PTH ， 常见于肾脏移植后
原发性甲状旁腺功能亢进
发病率：在欧美国家有报告达1%，但国内 较少见，也无确切的发病率数据。 女性较男性多见，女与男之比例为2-4:1。 多见于20-50岁成年人。
病因
原发性甲状旁腺功能亢进症是由于甲状旁腺腺瘤、 增生肥大或腺癌所引起的甲状旁腺激素分泌过多， 其病因不明。 腺瘤 约占85％，绝大多数为单个腺瘤，常位于 甲状旁腺下级，腺瘤小者埋藏于正常腺体中，大 者直径可几厘米。 增生 约占10～20％，多数4个腺体都增生肥大. 腺癌 腺癌约占3％，瘤体比腺瘤大，往往在颈部 可以摸到。
临床表现
起病缓慢，有以屡发肾结石而发现者，有以骨痛 为主要表现，有以血钙过高而呈神经官能症症群 起病者。
近年来，不少患者由于常规测定血清钙而得以及 时发现。这些患者除高钙血症与血清 PTH 增高外， 常无明显症状。 临床症状可分为高血钙、骨骼病变和泌尿系统表 现，可单独出现或合并存在。
临床表现
实验室检查
3.尿钙
血钙过高后肾小管滤过增加，尿钙也增多。患者 低钙饮食3天后（每日摄钙低于150mg），24小时 尿钙排泄仍可在200mg以上，而正常人则在150mg 以下；普通饮食，本病尿钙常超过250mg。 4.尿磷 正常24小时尿磷<1g，甲旁亢常增高。 5.尿中cAMP及羟脯氨酸排泄增多，后者增多系骨 质吸收较灵敏指标。
实验室检查
1血钙： 正常成人血清钙 2.2～2.6mmol/L ＞2.65mmol/L 偏高 ＞2.75mmol/L 高钙血症 血钙如反复多次超过2.75mmol/L，应视为疑似病例。 早期血钙增高程度较轻，且可呈波动性，故应多次反复测定 2血磷： 正常成人空腹血磷 0.87～1.45mmol/L >1.45mmol/L 高血磷 <0.87mmol/L 低血磷 但诊断意义不如钙增高，特别在晚期病例肾功能减退时，磷 排泄困难，血磷可被提高。
实验室检查
6．PTH 参考范围：1～10pmol／L 原发性甲状旁腺功能亢进症时PTH可高于正 常人的5～10倍。 血PTH升高的程度与病情严重程度相平行， 但有10％可正常。
实验室检查
通过检测PTH和钙、磷代谢相关指标，可以帮助 我们了解甲状旁腺的功能状态，对甲状旁腺疾病 进行诊断。 在经病理证实的原发性甲旁亢中，90％患者的血 清PTH和钙均明显高于正常值。
Overt bone disease
Asymptomatic
60
% of patients
40
20 0
Cope
(1930 - 1965)
Heath
(1965 - 1974)
Mallette
(1965 - 1972)
Silverberg
(1986 - 1993)
临床表现
（一）高血钙低血磷症群 1、中枢神经系统
激活骨组织释放钙
抑制肾小管磷重吸收，增强钙吸收
促进肠钙吸收
(活化VD3)
甲状旁腺功能亢进症定义和分类
甲状旁腺功能亢进症（hyperparathyroidism,甲旁 亢）可分为原发性、继发性、三发性三类
原发性甲状旁腺功能亢进症（primary hyperparathyroidism PHPT，简称原发性甲旁亢） 是由于甲状旁腺本身病变引起的PTH合成、分泌 过多引起的钙、磷和骨代谢紊乱的一种全身性疾 病，表现为反复发作的肾结石、消化性溃疡、精 神改变和广泛骨损害。
部分患者可伴有多发性胰腺炎，原因未明，可能 因胰腺有钙盐沉着，胰管发生阻塞所致。 4、心脏方面表现为心动过缓，有时心律不齐，心 电图示QT间期缩短。
临床表现
（二）骨骼系症群
初期有骨痛，可位于背部、脊椎、髋部、 胸肋骨处或四肢，伴有压痛。下肢不能支 持重量，行走困难，常被误诊为关节炎或 肌肉病变；病久后渐现骨骼畸形(部分患者 尚有骨质局部隆起等骨囊表现)。身长缩短， 可有病理性骨折，甚至卧床不起。
诊断标准
4、血ALP升高或正常上限。 5、尿钙排泄增加或正常上限（>200mg/d） 6、复发性两侧尿路结石，骨吸收加速（广泛的 纤维囊性骨炎，骨膜下骨吸收，齿槽硬线消失， 病理骨折，弥漫性骨量减少） 7、血PTH增高或正常上限。 8 、无恶性肿瘤。若偶然合并恶性肿瘤，则手术 切除后上述症状依然存在
病因
部分患者系家族性多发性内分泌腺瘤病（multiple endocrine neoplasia MEN） 的一部分，为常染色体显性遗传，有明 显的家族发病倾向。 MEN 1-Wermer综合征 ：甲状旁腺增生、肠胰内分泌瘤 （胃泌素瘤、胰岛细胞瘤）、垂体瘤 MEN 2A-Sipple综合征 ：甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤及甲 状旁腺功能亢进症 MEN 2B：甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤及及黏膜神经瘤。 MEN -1 的基因位于11号染色体长臂， 11q13带。-抑癌基 因失活 MEN2基因则位于第10对染色体长臂上，即 10q11.2 带，为 RET 原癌基因，其表达产物为ret蛋白。-原癌基因突变
鉴别诊断
二、代谢性骨病的鉴别 （一）骨质疏松症 （二）骨质软化症 （三）肾性骨营养不良 （四）骨纤维异常增殖症（Albright综合征） 骨X线平片似纤维性骨炎，但只有局部骨 骼改 变，其余骨骼相对正常，临床有性早熟及 皮肤色素痣
临床表现
（三）泌尿系统
影响肾小管的浓缩功能，加上尿钙和尿磷排量增 加，患者常诉多尿、口渴、多饮。 尿结石发生率高，一般在60％～90％之间，临床 上表现为肾绞痛，血尿或继发尿路感染。
尿结石特点为多发性、反复发作性和双侧性，结 石常具有逐渐增多、增大等活动性现象，连同肾 实质钙盐沉积，对本病具有诊断意义。 肾小管内钙盐沉积和肾实质钙盐沉着引起肾衰竭。
病理
（一）甲状旁腺 病变可分三种 1.腺瘤约占80％以上。 2.增生肥大 3.癌肿包膜、血管和周围组织有肿瘤细胞浸 润、核分装、转移等。
病理
（二）骨骼主要病变
早期仅有骨量减少 骨囊性变 镜下见骨内膜和骨外膜的骨吸收部位增多，破 骨细胞数量增加，形成纤维性囊性骨炎，较大 的囊肿常有陈旧性出血而呈棕黄色（棕色瘤）
典型表现-4S综合征 Stones
肾结石
囊性纤维性骨炎 胃肠道症状 精神症状
Bones
Abdominal groans
Psychiatric moans
Changing pattern of clinical presentation of PHPT
Kidney stones
80
鉴别诊断
一、高钙血症的鉴别 80-90% （一）恶性肿瘤 恶性肿瘤性高钙血症常见于： 1、肺、肝、甲状腺、肾、肾上腺、前列腺、 乳腺和卵巢肿瘤的溶骨性转移 2、假性甲旁亢：恶性肿瘤如肺癌、乳腺癌，分泌 甲状旁腺素相关肽（PTHrP）引起高钙低磷，但 假性甲旁亢的病情进展快、症状严重、常有贫血， 一般还有原发肿瘤的表现。
血浆PTH明显高于正常，且血清钙浓度的升高不 能抑制甲状旁腺激素的分泌，提示原发性甲状旁 腺功能亢进。
实验室检查
7.血清碱性磷酸酶（ALP） 原发性甲状旁腺功能亢进症时，排除了肝 胆系统的疾病存在，则血ALP增高反映骨病 变的存在，骨病变愈严重，血清ALP值越高
影像学检查
影像学检查
超声、 CT、MRI 99mTc扫描可发现85-100%的甲状旁腺腺瘤。
99Tcm-甲氧基异丁基异腈（99mTc - sestamibi）
[检查所见] 甲状旁腺CT（平扫+增强）扫描示：右侧甲状腺下极后方相当于甲状旁腺区 见不规则形软组织肿块影，边界欠清楚，大小约2.2cm×3.0cm， 右侧甲状腺及气管受压轻度移位。增强扫描病灶呈不均匀强化，以边缘强化较明显。 [印象] 甲状旁腺CT（平扫+增强）扫描：1、右侧甲状旁腺占位性病变，考虑腺瘤；
诊断标准
（一）原发性甲状旁腺功能亢进症诊断标准 具备以下第1-8项即可诊断： 1、血清钙经常>2.5mmol/L，且血清蛋白无显著变 化，伴有口渴、多饮、多尿、尿浓缩功能减退、 食欲不振、恶心、呕吐等症状。 2 、血清无机磷低下或正常下限（ <1.13mmol/L ）。 3、血氯上升或正常上限（>106mmol/L）。
指骨内侧骨膜下皮质吸收
骨膜下骨质吸收
颅骨斑点状改变 Salt and Pepper Skull
胸廓不对称，双侧胸廓呈不同程度塌陷，两肺纹理增多，两肺未见实质性病变影， 气管居中、纵隔影未见增宽移位。心影形态大小无异常。所见肋骨、肩峰、 锁骨及肱骨头骨质密度减低。两侧数肋软化变形伴软组织块影，考虑纤维囊性 骨炎，脊柱向左弯曲。 [印象]:胸部诸骨骨质改变，考虑甲旁亢伴纤维囊性骨炎。
原发性甲旁亢基本诊断
凡具有骨骼病变、肾结石、消化系统和高血钙 的临床表现，呈单独存在或二、三个征象复合 共存时 血钙和ALP增高、血磷降低、尿钙排量增多都 支持甲旁亢的诊断 高血钙和甲状旁腺不适当分泌PTH是原发性甲 旁亢诊断的主要依据 24h尿钙也可有助于诊断 定位诊断:B超、CT、MRI、核素扫描等
病理
（三）钙盐的异位沉积
肾脏是排泄钙盐的重要器官，常可发生多 个尿结石。 肾小管或间质组织中可发生钙盐沉积。 此外亦可在肺、胸膜、胃肠粘膜下血管内、 皮肤、心肌等处发生钙盐沉积。
病理生理
甲状旁腺素（PTH）分泌过多 PTH过多使骨质溶解，骨钙释放入血，肾 小管和肠道回吸收钙的能力加强，故血钙 增高，抑制肾小管对磷的回吸收，因此尿 磷增多，血磷降低 。 甲旁亢病人临床上表现为高血钙、高尿钙、 高尿磷和低血磷。
X线检查： ①骨膜下皮质吸收、脱钙， ②囊肿样变化较少见， ③骨折及（或）畸形。 以指骨内侧骨膜下皮质吸收、颅骨斑点状脱钙， 牙槽骨板吸收和骨囊肿形成为本病的好发病变 （阳性率80％），有助于诊断。 少数患者尚可出现骨硬化和异位钙化。 X线中尚可见到多发性反复发生的尿结石及肾钙 盐沉着症，对诊断均有价值。
病理生理
PTH持续升高使骨吸收和骨形成均加快，骨基质 分解，骨质疏松，骨质软化 血清碱性磷酸酶常增高，提示成骨细胞活性增加。 钙磷从尿中排泄增多，导致肾结石、肾钙化，导 致肾功能损害
血钙过高还可导致迁徙性钙化，可引起关节部位 疼痛等症状 高浓度钙离子可刺激胃泌素分泌，形成高胃酸性 多发性胃十二指肠溃疡
鉴别诊断
一、高钙血症的鉴别 （二）多发性骨髓瘤 有骨痛、骨质疏松和高钙血症 但血沉快、免疫球蛋白升高、尿本周蛋白阳性， 贫血有助于鉴别，骨穿可确诊
鉴别诊断
（三）结节病（sarcoidosis） 有高血钙、高尿钙、低血磷和 ALP 增高，与甲旁 亢颇类似，但无普遍性骨骼脱钙，血浆球蛋白升 高，血PTH正常或降低。类固醇抑制试验有鉴别 意义 （四）甲状腺功能亢进症 由于过多的 T3使骨吸收增加，约 20％的病人有高 钙血症（轻度），尿钙亦增多，伴有骨质疏松
可出现记忆力减退，情绪不稳，轻度个性改变， 抑郁，嗜睡，有时由于症状无特异性，患者可被 误诊为神经官能症。 可出现倦怠乏力，以近端肌肉为甚，重者可出现 肌萎缩，可有肌电图的异常。
2、神经肌肉系统
临床表现
（一）高血钙低血磷症群 3、消化系统 可有食欲不振、便秘、腹胀、恶心、呕吐等症状。 部分患者伴有十二指肠溃疡病，可能与血钙过高 刺激胃黏膜分泌促胃液索有关。
甲状旁腺功能亢进症 霍德永
甲状旁腺
甲状旁腺一般有四个，紧密附在甲状腺左 右两叶的背面内侧。腺体呈卵圆形、扁平， 长5～6mm，宽3～4mm，厚约2mm;重30～ 45mg;黄褐色，质软。 分泌甲状旁腺素 调节体内钙磷代谢
PTH
基本功能
保钙排磷 促VD3活化 血清游离钙↓
继发性甲旁亢是由于各种原因所致的低钙血症， 刺激甲状旁腺，使之增生肥大，分泌过多的 PTH 所致，见于肾功能不全、骨质软化症和小 肠吸收不良或维生素D缺乏与羟化障碍等疾病
三发性甲旁亢是在继发性甲旁亢的基础上，由于 腺体受到持久和强烈的刺激，部分增生组织转变 为腺瘤伴功能亢进，自主地分泌过多的 PTH ， 常见于肾脏移植后
原发性甲状旁腺功能亢进
发病率：在欧美国家有报告达1%，但国内 较少见，也无确切的发病率数据。 女性较男性多见，女与男之比例为2-4:1。 多见于20-50岁成年人。
病因
原发性甲状旁腺功能亢进症是由于甲状旁腺腺瘤、 增生肥大或腺癌所引起的甲状旁腺激素分泌过多， 其病因不明。 腺瘤 约占85％，绝大多数为单个腺瘤，常位于 甲状旁腺下级，腺瘤小者埋藏于正常腺体中，大 者直径可几厘米。 增生 约占10～20％，多数4个腺体都增生肥大. 腺癌 腺癌约占3％，瘤体比腺瘤大，往往在颈部 可以摸到。
临床表现
起病缓慢，有以屡发肾结石而发现者，有以骨痛 为主要表现，有以血钙过高而呈神经官能症症群 起病者。
近年来，不少患者由于常规测定血清钙而得以及 时发现。这些患者除高钙血症与血清 PTH 增高外， 常无明显症状。 临床症状可分为高血钙、骨骼病变和泌尿系统表 现，可单独出现或合并存在。
临床表现
实验室检查
3.尿钙
血钙过高后肾小管滤过增加，尿钙也增多。患者 低钙饮食3天后（每日摄钙低于150mg），24小时 尿钙排泄仍可在200mg以上，而正常人则在150mg 以下；普通饮食，本病尿钙常超过250mg。 4.尿磷 正常24小时尿磷<1g，甲旁亢常增高。 5.尿中cAMP及羟脯氨酸排泄增多，后者增多系骨 质吸收较灵敏指标。
实验室检查
1血钙： 正常成人血清钙 2.2～2.6mmol/L ＞2.65mmol/L 偏高 ＞2.75mmol/L 高钙血症 血钙如反复多次超过2.75mmol/L，应视为疑似病例。 早期血钙增高程度较轻，且可呈波动性，故应多次反复测定 2血磷： 正常成人空腹血磷 0.87～1.45mmol/L >1.45mmol/L 高血磷 <0.87mmol/L 低血磷 但诊断意义不如钙增高，特别在晚期病例肾功能减退时，磷 排泄困难，血磷可被提高。
实验室检查
6．PTH 参考范围：1～10pmol／L 原发性甲状旁腺功能亢进症时PTH可高于正 常人的5～10倍。 血PTH升高的程度与病情严重程度相平行， 但有10％可正常。
实验室检查
通过检测PTH和钙、磷代谢相关指标，可以帮助 我们了解甲状旁腺的功能状态，对甲状旁腺疾病 进行诊断。 在经病理证实的原发性甲旁亢中，90％患者的血 清PTH和钙均明显高于正常值。
Overt bone disease
Asymptomatic
60
% of patients
40
20 0
Cope
(1930 - 1965)
Heath
(1965 - 1974)
Mallette
(1965 - 1972)
Silverberg
(1986 - 1993)
临床表现
（一）高血钙低血磷症群 1、中枢神经系统