急性长时间力竭运动对大鼠心电、心音变化的影响
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急性长时间力竭运动对大鼠心电、心音变化的影响
李顺昌;苏全生
【摘要】目的:观察大鼠急性长时间力竭运动后不同时相心电图、心音图和心肌梗
死面积等指标的变化情况,探讨心电和心音信号在运动性心肌顿抑评定中的应用价值.方法:成年雄性SD大鼠22只,体重(238.30± 13.44)g,随机分为对照组(C,n=6)
和运动组(E,n=16).E组大鼠于跑台以21m/min,+10.坡运动至力竭,监测运动前、
运动后即刻至24 h的心电图和心音图,于运动后24 h进行左室前壁心肌坏死面积
分析,根据是否出现运动后心电异常将E组大鼠分为心肌顿抑组(ES)和非心肌顿抑
组(NES),比较各组心电、心音指标差异.结果:ES组在运动后1.5~3 h大鼠心电图T 波和心音图S1幅值与运动前相比出现明显下降,且与同时相NES组相比有显著性
降低,至运动后24 h时上述变化基本恢复正常;NES组运动前后T波和S1幅值无明显变化;ES和NES组运动后心率均出现显著上升,2组间无显著差异;ES和NES组
运动后心音图S1/S2与运动前相比无显著性差异,2组间亦无显著差异.C组、ES组和NES组的心肌坏死区比率分别为17.9%±14.95%、29.1%%±13.91%和21.3%±11.47%,两两比较组间差异无统计学意义.结论:心电图T波幅值和心音图S1幅值可作为评定运动性心肌顿抑的有效指标,其反应的运动性心肌功能障碍主要发生在1.5~3 h之间;心率和心音图S1/S2不是评定运动性心肌顿抑的有效指标.
【期刊名称】《天津体育学院学报》
【年(卷),期】2014(029)006
【总页数】4页(P517-520)
【关键词】心电图;心音图;T波;第一心音幅值;运动性心肌顿抑
【作者】李顺昌;苏全生
【作者单位】北京体育大学运动人体科学学院,北京100084;西昌学院体育学院,四
川西昌615022;成都体育学院运动医学系,四川成都610041
【正文语种】中文
【中图分类】G804.2
适宜的运动锻炼可以提高身体机能,改善心血管的工作能力,但长时间大强度的运动却会诱发心肌收缩功能障碍,增加心源性运动风险[1]。
运动性心肌顿抑(exercise-induced myocardial stunning,EIMS)是指长时间大强度运动诱发心肌相对缺血缺氧,至运动结束后,尽管无不可逆损伤,且心肌血液供应已恢复正常或接近正常,但仍持续存在的心肌机械功能障碍现象[2]。
目前,评估心脏功能的主要方法有超声心动图、心导管检查、心电图和心音图等[1,3-5],其中,心电图是心脏传导性和整体功能时相性改变的最佳监测方法,但却不能用来直接反映心脏的心肌收缩力。
心音图中第1心音幅值(S1)的大小主要决
定于心室收缩时所产生的压强能的大小,而压强能的大小主要由心肌收缩力的强弱来决定,因而可通过分析心音图研究心室的收缩功能。
本研究通过观察大鼠力竭性跑台运动前后不同时相心电图、心音图和心肌梗死面积的变化情况,探讨心电和心音信号在运动性心肌顿抑评定中的应用价值,进而为无创性评定心脏功能和预防心源性运动风险提供实验依据和理论支撑。
1.1 研究对象及分组
1.2 研究方法
1.2.1 运动方案适应性跑台运动3 天,每天10 min,速度7.5m/min,坡度+10°,期间不能完成运动的大鼠被剔除。
休息2 天后,E 组做一次急性长时间力竭运动,
先以7.5 m/min 适应性运动5 min,之后每2 min增加1.5 m/min,直至21
m/min,坡度+10°,以此运动强度运动至力竭。
运动过程中使用电刺激或毛刷刺
激尾部,经驱赶仍不能坚持运动的大鼠,休息2 min 后继续运动,反复3 次后终
止运动。
对照组置于静止跑台内相同时间以排除周围环境对实验结果的干扰。
1.2.2 指标采集与检测(1)心电图。
E组采集运动前、运动后0 min、10 min、
20 min、30 min、1 h、1.5 h、2 h、3 h、6 h、12 h、24 h的心电图,心电信
号采集使用BL-420E 型四道生理记录仪完成。
心电信号采集方法:大鼠于清醒状
态下固定于自制大鼠固定器上,充分暴露四肢,待其适应后,在右上肢、左下肢、右下肢分别无创性安放电极(右下肢为接地电极)。
无创性安放电极是指将浸有电解液的脱脂棉条绑于脱毛后的大鼠待测肢体下端,电极夹依次夹于棉条上。
(2)心音图。
E 组采集运动前、运动后0 min、10 min、20min、30 min、1 h、1.5 h、2 h、3 h、6 h、12 h 和24 h 的心音图。
心音信号采集使用重庆博精医学与信息工程研究所研制的运动心力监测仪(专利号00202734.8)。
心音信号采集方法:大鼠于清醒状态下固定于自制大鼠固定器上,充分暴露心前区,待其适应后,将心音传感器置于心前区心尖搏动最明显处,并用胸前压带固定。
所有实验参与人员保持安静,尽量避免外界噪音对心音信号的影响。
(3)心肌梗死面积。
TTC(2,3,5-氯化三苯基四氮唑)染色用于判断心肌梗死面积。
C组、E 组大鼠于运动后24 h 开胸取出心脏,用冰盐水浸洗,去除心房和
右心室,按心室肌横切成5 mm的心肌片,置于1%TTC 溶液中,37 ℃避光温孵20 min,取出后置于4%甲醛中避光浸泡24 h,再用2 块聚丙烯透明板压平,将
标本置于显微镜下观察并拍照。
利用Media cybernetic Inc 图像分析系统
image_pro media软件进行梗死面积分析,确定心肌梗死面积百分比。
1.3 数据处理数据采用M±SD表示,统计分析和作图用SPSS for windows 19.0
和Graphpad Prism 6完成。
采用单因素方差分析(One-WayANOVA),在方
差齐性的情况下用Least-Significant Difference(LSD)法进行后效检验,方差不齐用Tamhane′s T2方法进行后效检验。
显著性差异P<0.05,非常显著性差异P<0.01。
2.1 急性长时间力竭运动后大鼠分组情况及梗死面积分析
急性长时间力竭运动后,E组大鼠中有9只出现了明显的心电图异常现象。
根据研究计划,该9只大鼠应为心肌顿抑组(ES组),即ES组的样本量为9,占E组总样本量的56.25%;E组剩余7只大鼠则为非心肌顿抑组(NES组),即NES组的样本量为7,占E组总样本量的43.75%。
C组、ES组和NES组的心肌坏死区比率分别为17.93%± 14.95%、
29.05%±13.91%和21.34%±11.47%,两两比较组间差异无统计学意义
(P>0.05)。
2.2 急性长时间力竭运动诱导的心电异常
2.2.1 急性长时间力竭运动诱发的心电图波形异常ES组大鼠运动后1.5~3 h,心电图出现J点值下移,T波、S波、R波幅值改变,ST-T弓背上抬,病理性Q波等异常变化,至运动后24 h时基本恢复正常(见图1、图2);NES组运动后心电图较运动前无明显变化。
2.2.2 急性长时间力竭运动诱导的心率(HR)异常急性长时间力竭跑台运动后,ES、NES组心率均出现较明显的上升,即运动后即刻2组HR较运动前显著升高(P<0.05),至运动后24 h虽较运动前仍有升高,但差异无统计学意义(P>0.05),ES组和NES组同时相两两比较差异无统计学意义(P>0.05)(见图3)。
2.2.3 急性长时间力竭运动诱导的T波幅值异常与运动前相比,ES组心电图T波幅值运动后1 h显著性下降(P<0.05),运动后1.5 h、2 h和3 h非常显著性降低(P<0.01),其他各时相差异均无统计学意义。
NES组运动前后各时相间心电图T波幅值差异无统计学意义(P>0.05),运动后1.5 h、2 h和3 h3个时相,
ES组的T波幅值非常显著性低于NES组(P<0.01)(见图4)。
2.3 急性长时间力竭跑台运动诱导的心音异常
2.3.1 急性长时间力竭运动诱导的心音图图形异常急性长时间力竭运动前后心音图图形特征变化主要体现在第1心音幅值(S1)的降低(见图5、图6)
2.3.2 急性长时间力竭运动诱导的第一心音幅值(S1)异常ES组运动后1.5 h、2 h时大鼠S1与运动前相比出现非常显著性降低(P<0.01),随后缓慢回升,至运动后24 h时基本恢复正常(P> 0.05),其他时相S1值与运动前相比均无显著性差异。
NES组运动后各时相S1值较运动前无明显变化(P>0.05)。
运动后1.5 h、2 h时,ES组的S1值非常显著性低于NES组(P<0.01)(见图7)。
2.3.3 急性长时间力竭运动诱导的第1心音幅值与第2心音幅值之比(S1/S2)异常急性长时间力竭运动后,虽然ES组和NES组S1/S2值都经历了2次升降现象,即运动后即刻S1/S2较运动前轻度下降,之后快速上升,于运动后30 min达到
峰值,随后缓慢下降至运动后12 h,并于运动后24 h接近运动前水平。
但是,2
组运动后各时相S1/S2与运动前相比差异均无统计学意义(P>0.05),且2组各时相间两两比较差异均无统计学意义(P> 0.05)(见图8)。
3.1 运动性心肌顿抑的概念界定及模型建立
李新建等[6]通过电刺激超速驱动模拟运动负荷,建立了离体大鼠心脏运动性心肌
顿抑模型。
此后,陶小平等[7]对运动诱发大鼠在体心脏心肌顿抑现象进行了研究。
笔者[2]此前也通过研究急性力竭性跑台运动后大鼠心电图、心肌梗死面积和心肌
超微结构的变化,参照临床心肌顿抑的判断指标,正式提出了长时间大强度运动可导致运动性心肌顿抑现象。
鉴于临床心肌顿抑概念的非精确界定,这里所指的运动性心肌顿抑仅指长时间大强度运动后出现的相对轻微且完全可逆的心肌功能障碍,是区别于运动性心肌梗死的相对概念。
本研究中,长时间急性力竭运动后,ES组大鼠心电图在运动后1.5~3 h出现明显
的T波倒置现象,至运动后24 h基本恢复至运动前水平(P>0.05);心音图中,第1心音幅值(S1)在运动后1.5~2 h出现显著性降低,至运动后24 h恢复运
动前水平(P>.05),提示心肌出现了暂时性的可逆性的功能障碍。
C组、ES组
和NES组的心肌坏死区比率分别为17.9%±14%、29.1%±13%和21.3%±11%,两两比较组间差异无统计学意义(P>0.05),提示长时间大强度运动本身并没有
造成心肌的大面积损伤。
综上所述,本研究的运动性心肌模型建立成功。
3.2 心率判断运动性心肌顿抑现象的意义
心率是运动过程中身体机能状态检测的重要指标,因其较强的敏感性、测试的无创性,加之遥测心率技术的广泛应用,心率已成为运动强度评定、运动风险监控的常用和实用指标。
本研究中,ES、NES组力竭性跑台运动后即刻心率均出现显著性升高(P<0.05),随后平缓下降,运动后24 h较运动前差异无统计学意义(P>0.05),提示运动后心率大幅度上升是对运动应激的适应性反应,随着恢复时间的延长可逐渐恢复至运动前水平。
ES和NES组同时相两两比较未见显著性差异,提示运动性心肌顿抑现象出现时,心率指标并无显著性变化。
原因可能是,长时间大强度运动后大鼠已达到其自身的最大心率,即使出现相对的缺血缺氧,也无法通过进一步增加心率来加以改善,表明心率无法作为评定运动性心肌顿抑的有效指标。
3.3 心电图T波幅值判断运动性心肌顿抑现象的意义
心电图T波代表心室快速复极时的电位改变,与心血管功能密切相关[8]。
发生T
波改变时主要有以下4种情形。
(1)轻微抬高:无意义;(2)显著抬高:心梗
早期;(3)低平或倒置:心肌劳损或缺血;(4)明显倒置:冠状动脉供血不足。
本研究中,ES组心电图T波幅值与运动前相比,运动后1 h显著性下降,运动后1.5 h、2 h、3 h非常显著性降低;与NES组同时相相比,运动后1.5 h、2 h、3 h均出现非常显著性下降(P< .01)。
NES组运动前后各时相间心电图T波幅值
无明显差异,提示运动性心肌顿抑组出现了较严重的心肌相对缺血,且发生在运动后1.5~3 h之间。
结合心肌梗死面积表明,心电图T波幅值可以作为判定运动性
心肌顿抑的有效指标。
3.4 心音图S1和S1/S2判断运动性心肌顿抑现象的意义
心音图第1心音幅值(S1)是左心室收缩状态的直接表现,可用来无创性检测左
心室收缩功能障碍。
HSIEH等[9]研究发现,第1心音幅值的变化和左心室压力上升最大速率的变化呈显著正相关(r=0.955 1,P<0.001)。
心音图第2心音幅值(S2)主要反应外周循环压力的变化,S1与S2的相对幅值(S1/S2)不但可以作为心脏—外周循环功能的综合性评价指标,同时还可有效避免不同受试者心音测
试过程中由心音感受器放置位置偏差、胸腔绑带固定力度大小、个体胸壁厚薄等因素对S1绝对幅值的影响。
本研究中,ES组运动后1.5 h和2 h S1幅值与运动前相比非常显著性降低
(P<0.01),随后缓慢回升,至运动后24 h基本恢复正常。
除此2时相外,其
他时相S1值与运动前相比差异均无统计学意义,提示运动性心肌顿抑组在1.5~2 h期间出现了明显的左心室功能障碍,且这种收缩功能障碍是可逆的,并于运动后4 h恢复至运动前水平。
结合心电图T波反应的运动后心肌出现明显相对缺血是在1.5~3 h,可见,S1反应的左心室功能障碍与T波反应的心肌相对缺血在时相上
具有同步性。
同时,运动后1.5 h、2 h,ES组的S1值显著低于NES组
(P<0.05),提示运动性心肌顿抑出现心肌收缩功能障碍时,S1表现出明显的特异性。
综上所述,S1可作为判定运动性心肌顿抑的有效指标,且可结合心电图T
波变化共同反应心肌收缩功能状态。
急性长时间力竭运动后,虽然ES、NES组S1/S2值都经历了2次升降现象,但2组运动后各时相与运动前相比差异均无统计学意义,2组各时相间两两比较差异均无统计学意义。
提示,S1/ S2在反应运动性心肌顿抑方面未表现出明显的特异性。
可能是因为,运动后心肌收缩功能下降引起S1值减小,同时,运动后外周毛细血管扩张,肌肉舒张对外周毛细血管的挤压减少,导致外周循环阻力相应降低,S2
值减小。
S1值减小,S2值亦减小,S1/S2的特异性被相互抵消,从而表现出2组之间、组内各时相间差异均无统计学意义,表明S1/S2不能作为评定运动性心肌
顿抑的有效指标。
(1)心电图T波幅值和心音图S1幅值可作为评定运动性心肌顿抑的有效指标,
其反应的运动性心肌功能障碍主要发生在1.5~3 h之间。
(2)心率和心音图S1/S2不能作为评定运动性心肌顿抑的有效指标。
【相关文献】
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