创伤性休克

创伤性休克是由于机体遭受剧烈的暴力打击重要脏器损伤、大出血等使有效循环血量锐减，微循环灌注不足；以及创伤后的剧烈疼痛、恐惧等多种因素综合形成的机体代偿失调的综合征。

因此创伤性休克较之单纯的失血性休克的病因、病理要更加复杂。

休克的原因很多，类型也不相同，但各种休克的病理生理过程却基本相同。

1、休克时的血流动力学变化正常机体血压的维持有赖于2个基本因素，即心输出量和外周血管阻力的稳定其和血压的关系为：血压＝心输出量×外周阻力
休克是一个复杂又相互连续的病理过程，但为了叙述的方便，通常将其分为3个阶段：
(1)、休克代偿期：当机体受到致休克因素侵袭后(如大出血)，心输出量随着血容量的减少而下降，机体要维持血压的稳定惟有增加外周血管阻力，亦即使周围血管收缩。

机体这种代偿反应是通过中枢和交感神经系统的兴奋和体液因素等综合作用形成的。

儿茶酚胺类等血管收缩物质的大量分泌，可以引起周围血管强烈收缩，使血液重新分配，以保证心、脑等重要脏器的血流灌注此时心输出量虽然下降，但通过代偿血压仍可保持稳定，这一阶段称为休克代偿期(微循环收缩期)。

若能及时补充液体，纠正血容量不足，休克可能好转，因此该期又称可逆性休克。

(2)、休克期：如休克代偿期不能及时有效地纠正，皮肤和周围脏器血管长期持续痉挛，发生血液灌流不足，引起周围组织缺血、缺氧，组织代谢由有氧氧化变为无氧酵解丙酮酸、乳酸等代谢产物积聚，使组织处于酸性环境，同时被破坏的组织释放大量血管活性物质如组胺、缓激肽等，都将作用于微循环，使毛细血管前括约肌麻痹血管短
路打开毛细血管网可全部开放但由于微静脉平滑肌和毛细血管后括约肌对缺氧和酸中毒的耐受性强，仍处于关闭状态，因而毛细血管床的容量扩大大量血液淤积在毛细血管床内血管内静水压增高，液体外渗，有效循环血量进一步减少。

进入休克中期亦即微循环扩张期。

(3)、失代偿期：随着休克中期血流在微循环中淤滞缺氧严重，组织细胞损害，毛细血管通透性增加水和小分子的血浆蛋白因而渗至血管外第三间隙血液浓缩，黏性增大，凝血机制发生紊乱，甚至形成微血栓，进而导致弥散性血管内凝血(DIC)，进入休克晚期即微循环衰竭期。

如果DIC不能制止，可以发生血管阻塞，形成细胞和组织坏死，导致多脏器功能衰竭因此晚期休克属于失代偿期，休克难以逆转。