子宫内膜炎淋球菌基因突变与多重耐药性的关系

子宫内膜炎淋球菌基因突变与多重耐药性的关系
常旺燕;程俊;张静
【摘要】目的：探究子宫内膜炎淋球菌基因突变与多重耐药性的关系。

方法选择
本院2014年1月至2014年12月收治的子宫内膜炎患者中分离出50株淋球菌
菌株进行药敏试验以及m t r基因测序，记录并统计实验结果。

结果不耐药菌株6株，单纯耐药菌株8株，多重耐药的菌株数量为36株。

不耐药与单纯耐药的菌株数明显少于多重耐药的菌株数量。

与标准菌株相比，不耐药与单纯耐药的菌株未见mtr基因改变，36株多重耐药菌株均可见mtr基因突变。

结论淋球菌多重耐药性的发生率较高，淋球菌mtr基因突变在其产生多重耐药性的过程中具有重要作用。

【期刊名称】《检验医学与临床》
【年(卷),期】2016(013)014
【总页数】3页(P2005-2006,2007)
【关键词】淋球菌;mtr基因突变;多重耐药性
【作者】常旺燕;程俊;张静
【作者单位】陕西省延安市人民医院妇产科 716000;南华大学附属第一医院检验科,湖南衡阳 421001;南华大学附属第一医院检验科,湖南衡阳 421001
【正文语种】中文
子宫内膜炎是各种原因引起的子宫内膜结构发生炎性改变，常见的临床症状包括盆腔区域疼痛、白带增多、月经过多、痛经等[1-2]。

女性宫腔有良好的引流条件及
周期性内膜剥脱，使炎症极少机会长期停留于子宫内膜，但若治疗不彻底或经常存
在感染源，则炎症可反复发作。

目前临床常见的治疗方法多为抗生素给药，因此，子宫内膜炎淋球菌的耐药性便成为治疗的关键之处[3]。

本研究通过探究子宫内膜
炎淋球菌基因突变与多重耐药性的关系，为广大临床工作者提供参考，帮助临床拓宽对子宫内膜炎患者的有效治疗方法。

自20世纪80年代以来，随着抗生素的广泛应用，淋球菌对常用抗生素的敏感性
不断下降，导致子宫内膜炎的抗生素治疗药物谱越来越窄[4]。

因此，选用敏感的
抗生素是有效治疗子宫内膜炎的关键[5]。

随着淋球菌耐药性的逐渐增强，耐药机
制的深入研究成为微生物学的研究热点。

把药物有效地排出细胞外是细菌产生多重耐药性的基本机制之一，而此外排过程由多个环节串联构成，其中最重要的环节便是细胞ATP酶的催化下，细胞膜上脂蛋
白识别并向外运载相应药物，完成外泵作用。

mtr系统即多传递耐药系统控制着淋球菌对脂溶性因子的敏感性，通过mtrCDE蛋白复合物形成的外泵系统，拮抗经
过淋球菌细胞膜表面的结构各异的抗生素、脂肪酸和胆盐[6]。

mtr基因系统是细
胞膜上脂蛋白表达的编码基因。

mtr基因系统由mtrR基因和mtr-CDE基因组成，mtrR编码的mtrR蛋白由190个氨基酸构成，通过与mtrRCDE基因结合而阻遏mtrRCDE基因的正常转录[7]。

mtrCDE基因编码细胞膜上的脂蛋白，通过合成量的增加与减少影响淋球菌细胞膜上的脂蛋白的数量[8]。

通过本实验结果可见，36
株多重耐药菌株均可见mtr基因突变，13株淋球菌mtrR编码基因发生点突变：
其中6株菌株第45位氨基酸序列发生GGC至GAC的突变，4株菌株第105位
氨基酸序列发生CAC至TAC的突变，3株淋球菌同时存在双位点的突变；26株mtrR编码基因发生碱基对的缺失，序列5′CGGTTTGACG′的5′端发生了一个A/T 碱基的缺失。

提示淋球菌mtr基因突变引起淋球菌耐药性改变的可能机制为：当mtrR基因突变时,阻遏蛋白生成减少，mtrCDE基因转录作用大幅提升，从而细胞膜表面脂蛋白的数量增多。

过多的mtr-CDE蛋白大大激活了细胞的外泵功能，淋
球菌对多种抗菌因子的抵抗力增强，产生多重耐药性[9]。

【相关文献】
[1]孟炜．女性下生殖道感染发病相关因素的临床研究及非淋菌性宫颈炎防御机制的实验研究
[D]．乌鲁木齐：新疆医科大学，2013．。