传染病考试复习资料

1、传染病的特征：病原体传染性流行病学特征感染后免疫2、传染病分类?甲类：鼠疫和霍乱，城镇要求发现后2小时内通过传染病疫情监测信息系统上报，农村不超过6小时。

乙类：传染性非典型肺炎艾滋病病毒性肝炎，脊髓灰质炎人感染高致病性禽流感麻疹流行性出血热狂犬病流行性乙型脑炎登革热炭疽细菌性和阿米巴痢疾肺结核伤寒和副伤寒流行性脑脊髓髓膜炎百日咳白喉新生儿破伤风猩红热布氏杆菌病等城镇要求6小时内上报，农村不超过12小时。

丙类：流行性感冒流行性腮腺炎风疹急性出血性结膜炎麻风病流行性和地方性斑疹伤寒黑热病棘球幼虫病丝虫病除霍乱、痢疾、伤寒、副伤寒以外的感染性腹泻病。

要求发现后24小时内上报。

值得注意的是乙类传染病中，传染性非典型肺炎、炭疽中的肺炭疽、人感染高致病性禽流感和脊髓灰质炎，必须采取甲类传染病报告、控制措施。

3、传染病感染过程的表现？I、清除病原体2、隐性感染3、显性感染4、病原携带状态5、潜伏性感染期4、传染病的发病机制：一传染病的发生与发展：1入侵部位2机体内定位3排除途径。

二组织损伤的发生机制：1直接损伤2毒素作用3免疫机制。

三重要的生理变化1发热2代谢改变。

5、传染病流行的过程的三个基本条件：传染源传播途径易感人群6、病程发展的过程：潜伏期前驱期症状明显期恢复期7、传染病的常见传播途径有哪些？举例说明。

①呼吸道传播：病原体存在于空气中的飞沫和气溶胶中，易感者吸入式易获得感染，如麻疹、白喉、结核病、禽流感和严重急性呼吸综合症。

②消化道传播：病原体污染食物、水源或食具，易感者进食时获得感染，如伤寒、细菌性痢疾和霍乱。

③接触传播：易感者与被病原体污染的水或土壤接触时获得感染，如钩端螺旋体病、血吸虫病和钩虫病等。

④虫媒传播：被病原体感染的吸血节肢动物，如按蚊、人虱、鼠蚤、白蛉、硬蜱和恙螨等，叮咬时将病原体传给易感者，可分别引起疟疾、流行性斑疹伤寒、地方性斑疹伤寒、黑热病、莱姆病和恙虫病。

⑤血液、体液传播：病原体存在于携带者或患者的血液或体液中，通过应用血制品、分娩或性交等传播，如疟疾、乙肝、丙肝和艾滋病等。

8病原体的致病能力包括：侵袭力，毒力，数量,变异性•9、发疹的顺序：第一天：水痘风疹。

第二天：猩红热。

第三天：麻疹。

第五天：斑疹伤寒。

第六天：伤寒。

10、麻疹的出现顺序：先出现耳后、发际，前额、面颈，然后向胸、腹、背、四肢蔓延，同时有粘膜疹。

II、急性肝炎的临床表现：一急性黄疸型肝炎：病程可分为3个阶段。

（1）黄疸前期：甲戊型肝炎起病较急，80%患者有发热伴畏寒。

乙丙丁型肝炎起病相对缓慢，仅少数发热。

此期主要症状全身乏力、食欲减退、恶心呕吐、厌油、腹胀、肝区疼痛、尿色加深等。

肝功能改变为升高，本期持续5—7天。

黄疸期：尿色加深，巩膜及皮肤出现黄染，且逐日加深，多于13周内达高峰，在黄疸出现后发热很快消退。

此期症状为肝大、质软、边缘锐利，有压痛及叩击痛。

肝功能检查和胆红素升高，尿胆红素呈阳性，本期持续2—6周。

恢复期：症状消失，黄疸消退，肝脾回缩，肝功能恢复正常，本期持续 1 —2个月。

总病程24个月。

二急性无黄疸型肝炎：起病大多徐缓，临床症状较轻，仅有乏力、食欲不振、恶心、肝区痛和腹胀，溏便等症状，多无发热，亦不出现黄疸。

肝常肿大伴触痛及叩击痛；少数有脾肿大。

肝功能改变主要是升高。

不少病例并无明显症状，仅在普查时被发现。

多于3个月内逐渐恢复。

部分乙型及丙型肝炎病例可发展为慢性肝炎。

12、重型肝炎临床表现及其分类？病因诱因复杂，包括重叠感染、机体免疫状况、妊娠、前C区突变、过度疲劳、精神刺激、饮酒、应用肝损伤药物、合并细菌感染、伴有其他疾病等。

表现为一系列症状：极度乏力、严重消化道症状，神经、精神症状（嗜睡、性格改变、烦躁不安、昏迷），有明显的出血症状，凝血酶原时间显著延长及凝血酶原的活动度小于40%黄疸进行性加深，血总胆红素每天上升大于或等于17.1或大于正常值的10倍。

可出现中毒性鼓肠，肝臭、肝肾综合症。

分类：（1）急性肝衰竭（2）亚急性肝衰竭（3）慢加急性肝衰竭（4）慢性肝衰竭分期：（1）早期：①极度乏力，并有明显厌食、呕吐和腹胀等严重消化道症状，②黄疸进行性加深③有出血征象《=40%④未出现肝性脑病或明显腹水（2）中期：病情进一步发展，出现以下两条中之一者：①出现。

以上肝性脑病或明显腹水，②出血倾向明显，且20%《《=30%（3 ）晚期：中期基础上病情进一步发展，出现以下三条之一：①有难治性并发症②出现°以上肝性脑病③有严重出血倾向，《=20%13、病毒性肝炎的治疗原则？应根据不同的病原、不同的临床类型及组织学损害区别对待。

各型肝炎的治疗原则均以充足的休息、营养为主，辅以适当的药物、避免饮酒、过劳和使用损害肝脏要药物。

一急性肝炎：一般不采用抗病毒治疗，以一般治疗和对症支持治疗为主，急性期应进行隔离，症状明显者和有黄疸者应卧床休息，恢复期可逐渐增加活动量，但避免过度劳累。

二慢性肝炎：①一般治疗：A适当休息B合理饮食C心理辅导。

②药物治疗：A改善和恢复肝功能B免疫调节C抗纤维化D抗病毒治疗。

三重型肝炎：①一般和支持疗法：卧床休息，重症监护密切观察病情、防止医院内感染。

②促进肝细胞再生。

③并发症的防治④抗病毒的治疗。

⑤人工肝支持系统。

⑥肝移植。

⑦肝细胞及肝干细胞或干细胞移植。

四淤胆型肝炎：早期治疗同急性黄疸肝炎，黄疸不退时加用泼尼松40—60 口服或静脉滴注地塞米松10—20, 2 周后如血清胆红素下降则逐步减量。

五肝炎后肝硬化：参照慢性肝炎和重型肝炎治疗。

六慢性乙肝和丙型肝炎病毒携带者：可照常工作，但应定期检查，随访观察，可进行肝穿刺活检，以便进一步确诊和治疗。

14、乙型肝炎抗原抗体系统？①与抗：成人感染后最早1—2周，最迟11 —12周血中出现。

本身只有抗原性无传染性，抗是一种保护性抗体。

在急性感染后期，转阴后一段时间出现，在6—12个月内逐步上升，可持续多年但是会逐步下降。

约半数抗在转阴后数月才能检测出来，抗阳性表示对有免疫力。

②1与抗1 : 1在感染早期紧接着出现于血液中，在急性期很快转阴提示病毒清除和病情好转。

1阳性时存在和复制的标志。

如果1持续存在表明感染慢性化。

③2于抗2: 2可作为判断复制的一项指标，抗2在急性肝炎恢复早期出现，并发挥其保护性抗体的作用，抗2亦可作为乙肝疫苗效果的观察指标。

④和抗：肝组织中主要存在于受感染的肝细胞核内，有很强的免疫原性，感染者几乎都可以检测出抗。

抗阳性提示急性期或慢性肝炎急性发作。

⑤与抗：是一种可溶性蛋白，一般仅见于阳性血清，急性感染时的出现时间略晚于，在病变极其后消失，如果持续存在预示趋向慢性。

在慢性感染时是重要的免疫耐受因子，大部分情况下其存在表示患者处于高感染低应答期。

15艾滋病的特点①增殖呈逆转录性。

②高度遗传变异性。

③可以整合到宿主细胞内，一旦感染永远存在细胞内，终身感染。

④长期静止，突然复苏。

⑤既有嗜淋巴性又有嗜神经性。

⑥抵抗力强。

16、艾滋病的临床分期？1期急性期，2期无症状期，具有传染性，3期持续性全身淋巴结肿大综合症，4期艾滋病期①体质性疾病，②神经精神症状，③严重的临床免疫缺陷，④因免疫缺陷而继发肿瘤，⑤免疫缺陷并发的其他疾病。

17、艾滋病的传播途径和高危人群？①性接触传播。

②经血液血制品传播。

③母婴传播④其他途径：接受感染者的器官移植等。

高危人群：人群普遍易感，15—49岁发病者占80%儿童和妇女感染率逐渐上升，高危人群为男性同性恋、静脉药物依赖着、性乱者、血友病、多次接受输血或血制品者。

18、艾滋病的发病机制？①的感染与复制。

②4+ T淋巴细胞数量减少和功能障碍：A:病毒对受感染细胞溶解破坏和诱导细胞凋亡直接损伤。

B: 4淋巴细胞的极化群12失衡。

③单核一吞噬细胞功能异常。

④ B细胞功能异常。

⑤自然杀伤细胞（细胞）异常。

⑥异常免疫激活。

19、艾滋病的治疗一：抗反转录病毒治疗：首选3。

A：选择性抑制反转录酶掺入正在延长的链中，抑制的复制。

常见药物有齐多夫定（）,去羟基苷（）,拉米夫定（3）,司他服定（d4T）,阿巴卡韦（），双汰芝（3和的复合制）B：主要作用于反转录酶某位点使其失去活性。

C:蛋白抑制剂，抑制蛋白酶，阻断复制和成熟过程中必须的蛋白质合成。

D:治疗时机E疗效判断。

二：免疫治疗：采用一2与抗病毒药物同时应用有助于改善患者免疫功能。

三治疗并发症：肺孢子菌肺炎其他真菌感染病毒感染弓形虫病鸟分枝杆菌感染卡波西肉瘤。

四对症治疗：加强营养支持疗法，部分病人可以辅以心理治疗。

五预防性治疗20、肥达试验及分析时注意点肥达试验：采用伤寒杆菌菌体抗原（。

，鞭毛抗原（H）,副伤寒甲乙丙杆菌鞭毛抗原5种，采用凝集法分别测定患者血清中相应抗体的凝集效价。

（多数患者在病程第二周起出现阳性，第三周阳性率大约50%第四第五周可上升至80%痊愈后阳性可持续几个月。

）注意点：1、“C”抗体的效价在1: 80以上,“H”抗体效价在1 : 160以上, 才有诊断价值；2、必须多次重复检查，一般每周检查1次，如凝聚效价在递增，则其诊断意义更大；3、接受伤寒、副伤寒菌苗语法接种后，仅有“H” 抗体效价增高，而“ O'抗体效价不高；发病早期“ O'抗体效价增高，而“ H抗体效价不高。

4、“O”抗体效价增高，只能推断为伤寒类疾病，而不能区别伤寒或副伤寒。

伤寒与副伤寒杆菌甲、乙、丙4种的鞭毛抗原各不相同，所产生的“ H抗体也各异，故诊断时需依鞭毛体凝聚效应而定；5、少数伤寒患者肥达反应始终呈阴性，原因可能为感染轻，特异性抗体形成减少；或早期应用有效抗菌药物或同时接受皮质激素治疗者，患者过于衰弱，免疫反应低下，丙种球蛋白缺乏症，不能形成特异性抗体等；6、部分疾病如血吸虫、败血症、结核病、风湿病、溃疡性结肠炎等可出现假阳性反应；7、抗体的检测可用于慢性带菌者的调查。

21、伤寒的发病机制？人体摄入伤寒杆菌后是否发病取决于摄入细菌的数量、致病性和宿主的防御能力。

当胃酸的值＜2时伤寒杆菌很快就会被消灭，未被消灭的伤寒杆菌将到达回肠下段，穿过粘膜上皮屏障，侵入回肠集合淋巴结的单核吞噬细胞内繁殖形成初发病灶，进一步侵犯肠系膜淋巴结经胸导管进入血液循环，形成第一次菌血症，此时处于潜伏期。

伤寒杆菌被单核巨噬细胞系统吞噬、繁殖后再次进入血液循环，形成第二次菌血症。

22、伤寒的分期？1、初期2、极期临床表现：持续发热；神经系统中毒症状，表情淡漠、无欲状；相对缓脉；玫瑰疹；消化系统症状，腹部隐痛、便秘；肝脾大3、缓解期4、恢复23、伤寒的并发症？①肠出血：出现在病程的第2—3周，发生率215%。

表现：体温下降、头晕、口渴、恶心和烦躁等，体检时患者面色苍白、手足冰冷、呼吸急促、血压下降和脉搏细速等休克症状。

②肠穿孔：发生率14% 常发生在病程的第2—3周穿孔部位多在回肠末段，临床表现：右下腹突然疼痛，伴恶心呕吐和一系列休克症状，随后 1 —2小内症状缓解出现腹膜炎体征。