药理学整理
药理学资料整理
1、乙酰胆碱（Ach）作用机制：M、N胆碱受体激动药用途：作用M胆碱受体：全身血管扩张、血压暂时降低；瞳孔括约肌收缩，使瞳孔缩小、调节痉挛（近视）；N受体：促进肾上腺髓质儿茶酚胺释放和交感神经节兴奋，可见心肌兴奋、小血管收缩、血压升高。
副作用：2、毛果芸香碱作用机制：M受体激动药用途：青光眼，虹膜睫状体炎,口腔干燥1）缩瞳：激动虹膜括约肌M受体。
2）降低眼内压：促进房水回流3）调节痉挛：以致近视物清楚，视远物模糊,可使汗腺、唾液腺分泌明显增加；对平滑肌和心血管表现为M受体激动效应。
副作用：可引起流涎、多汗、恶心、呕吐（可用阿托品拮抗）3、新斯的明作用机制：抗胆碱酯酶药1）兴奋骨骼肌[表现出N2受体激动作用] 2)收缩平滑肌[M受体激动所致] 用途：1、重症肌无力；2、手术后肠胀气及尿潴留；3、阵发性室上性心动过速；4、肌松药的解救副作用：过量时引起“胆碱能危象”，产生恶心、呕吐、腹痛、心动过速、鸡肉震颤和肌无力加重等现象，M 样症状可以用阿托品对抗。
4、毒扁豆碱作用机制：易逆性AchE抑制药用途：治疗青光眼（能缩瞳、降低眼内压）；可透过血脑屏障进入中枢，抑制中枢AchE抑制药，但无直接兴奋作用。
副作用：头痛；大剂量中毒时可致呼吸麻痹。
5、氯磷定作用机制：用途：使被有机磷酸酯类抑制的AchE恢复活性的药物，有机磷酸酯类中毒的首选药副作用：较小，偶见轻度头痛、头晕、恶心、呕吐等，剂量过大会加剧中毒程度6、阿托品作用机制：M胆碱受体阻断药、口服吸收迅速、能通过胎盘和血脑屏障用途：内脏绞痛、腺体分泌过多、眼科（虹膜睫状体炎）、缓慢型心律失常、休克、有机磷酸酯类中毒副作用：多语、谵妄、幻觉及惊厥，严重中毒可由兴奋转入而出现昏迷，呼吸麻痹而致死。
7、东莨菪碱作用机制：抑制中枢神经用途：晕车晕船；妊娠或放射病所致呕吐；帕金森病副作用：小剂量镇静，大剂量催眠、少梦、快动眼睡眠8、琥珀胆碱作用机制：N2---R---后膜持久去极化---N2---R不能对Ach起反应----肌松（N2胆碱受体阻断药）用途：静脉注射作用快而强，适用于气管插管、气管镜、食管镜等短时小手术，也可作用全麻时的辅助药，使骨骼肌完全松弛，减少全麻药的用量。
《药理学》笔记整理
第一章绪论第二章药效学药理学（pharmacology）：研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律。
药效动力学/药效学（pharmacodynamics）:研究药物对机体的作用及作用原理，不良反应的作用及机制。
药代动力学/药动学（pharmacokinetics）:研究药物在体内的过程，即机体对药物处置的动态变化。
包括药物在体内吸收、分布、代谢和排泄的演变过程和血液浓度随时间的变化。
药物（drug）:用于治疗、预防和诊断疾病或计划生育，能影响机体（包括病原体）的生理机能和生化过程以及细胞生物学过程的化学物质。
药物作用（drug action）:药物与机体细胞相互分子之间的初始作用。
[动因]药理效应（pharmacologic effect）:在药物作用下，引起机体原有生理生化功能或形态的变化。
[结果] 按基本类型分：兴奋：原有功能的增强；抑制：原有功能的减弱选择性：药物在适当剂量时,只对少数组织器官发生比较明显的药理效应, 而对其它器官或组织的作用较小或不发生药理效应。
选择性强——范围窄,针对性强；选择性差——范围广，针对性差，副作用多。
治疗作用：药物产生的符合临床用药目的的作用。
按效果分：对因治疗：治疗病因，治本；对症治疗：改善症状，治标。
补充疗法/替代疗法: 补充体内营养或代谢物质不足。
不良反应（adverse drug reaction/ADR）：药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应。
引起的疾病称药源性疾病。
副作用（side reaction）药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。
毒性反应（toxic reaction）用量过大或用药时间过长，药物在体内积蓄过多引起的严重不良反应。
特殊毒性：致癌、致畸胎、致突变。
后遗效应（after reaction）停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留的药理效应。
变态反应（allergic reaction）药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有性质无关。
药理知识点总结归纳
药理知识点总结归纳药物的作用机制包括药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄，以及药物对受体的作用和药物与受体的结合等。
药物的吸收是指药物在体内的转运过程，通常包括口服给药、注射给药、吸入给药、皮肤给药等。
吸收过程受到许多因素的影响，如药物的特性，给药途径，患者的生理状态等。
药物的分布是指药物在体内的分布情况，通常包括在血浆、组织和细胞内的分布。
药物的代谢是指药物在体内发生化学转化的过程，通常包括药物的氧化、还原、水解、甲基化等反应。
药物的排泄是指药物从体内排出的过程，通常包括尿排泄、粪便排泄、呼吸排泄等。
药物对受体的作用是指药物通过与受体结合来产生生物学效应的过程。
受体通常是位于细胞膜表面的蛋白质，在受体与药物结合后，会引起细胞内的一系列生物学反应，从而产生药理学效应。
药物与受体的结合通常是具有选择性和亲和性的，这也是药物选择性作用的基础。
药物与受体的结合通常遵循一些基本的原则，如药物与受体之间存在特异性结合位点，药物与受体的结合通常是可逆性的，药物与受体的结合通常是饱和性的等。
药物的剂量-效应关系是指药物剂量与药理学效应之间的关系。
通常来说，药物剂量越大，药理学效应就越明显，但也存在一个最大效应值，当达到这个值之后，再增加剂量也不能增加效应。
药物的剂量-效应关系通常可以用剂量-反应曲线来描述，常见的曲线模型有S形曲线和双S形曲线等。
药物的安全性和毒性是指药物使用过程中可能产生的不良反应和毒性效应。
药物的安全性和毒性是药物应用过程中需要特别关注的问题，因为药物的不良反应和毒性效应可能对患者的健康产生严重影响。
通常来说，药物的毒性效应是剂量依赖性的，意味着在一定范围内，药物剂量越大，产生的毒性效应就越明显。
因此，在临床应用过程中，合理控制药物剂量是非常重要的。
药物的药代动力学是指药物在体内的代谢和排泄过程，是药物在体内的动态过程。
药代动力学通常包括药物的半衰期、清除率、生物利用度等参数。
药代动力学参数对于合理用药和药物剂量的选择具有重要意义，也是药物安全性和毒性评价的重要依据。
(完整word版)药理学重点知识归纳 吐血整理
药理学第一章绪论药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。
药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科第二章药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。
药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。
治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。
对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。
对症治疗：用药目的在于改善症状。
药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。
1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。
5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。
6、特异性反应：以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。
最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。
最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。
效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。
治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。
受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。
能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。
药理学重点笔记
药理学重点笔记
1. 药理学的定义
药理学是研究药物在机体内吸收、分布、代谢和排泄等过程及其作用机制的科学。
2. 药物分类
- 根据药物来源：天然药物、合成药物、半合成药物
- 根据药效：镇痛药、抗生素、抗癌药等
- 根据作用部位：中枢神经系统药物、心血管系统药物等
3. 药物的作用机制
- 靶点理论：药物与靶点结合，改变靶点的功能
- 受体理论：药物与受体结合，引起生物效应
- 酶学理论：药物与酶结合，抑制或促进酶的活性
4. 药物的吸收、分布、代谢和排泄
- 吸收：药物经过血液或淋巴系统进入机体
- 分布：药物在机体内的扩散和分布过程
- 代谢：药物在机体内被代谢转化成其他物质
- 排泄：药物从机体内被排出体外
5. 药物代谢的影响因素
- 遗传因素
- 年龄因素
- 性别因素
- 疾病状态
- 药物相互作用
6. 药物剂量与效应关系
- 剂量-效应曲线：剂量增加，效应随之增加，达到饱和后效应不继续增加
- 景气质量：药物效应与剂量之比例关系
以上为药理学重点笔记。
希望对您有所帮助！。
药理学重点整理
CH1～21.药理学、药物代谢动力学、药物效应动力学的概念？(名解)(1)药理学:是研究药物和机体(包括病原体)相互作用及其作用规律和原理的一门学科(2)药物效应动力学:简称药效学,是研究药物对机体的作用及作用机制,以阐明药物防治疾病规律的学说(3)药物代谢动力学:简称药动学,是研究药物在机体影响下所发生的变化及规律的一门学科2.药物作用的三性?(1)选择性:指在全身用药情况下,药物对机体器官系统作用的有无或作用强弱的差异,选择性越高越好,因药物作用的靶点越明确(2)差异性:指用药应个体化,要因人、因时、因地考虑用药(3)二重性:指药物的治疗作用与不良反应3.药物作用的二重性：(1)药物的治疗作用1.对因治疗2.对症治疗(2)药物的不良反应:凡不符合用药目的,并给患者带来不适或痛苦的反应皆属之.1.副作用:a.指药物在治疗剂量时与治疗作用同时发生的与治疗目的无关的作用b.轻微的,多可自行恢复的变化c.可以预料,但难以避免d.副作用可随治疗目的不同而改变2.毒性反应:a.指药物剂量过大或用药时间过长而引起的机体损害性反应b.比较严重,造成功能性或器质性损害c.可以预料,且可避免3.变态反应:是指少数人对某些药物产生的病理性免疫反应4.后遗效应:是指停药后原血药浓度已降至阈浓度以下而残存的药理效应5.继发反应:是指药物治疗作用发挥后所引起的不良后果6.特异质反应:是指少数患者对某些药物特别敏感,其产生的作用性质可能与常人不同7.药物依赖性:是指患者连续使用某些药物以后,产生一种不可停用的渴求现象8.停药反应:指突然停药后原有疾病加重的现象,也称反跳4. 无效量、最小有效量、治疗量的概念(1)无效量:指不出现效应的剂量(2)最小有效量:又称阈剂量,指刚引起药理效应的剂量(3)治疗量:又称常用量,比阈剂量大而又小于极量之间的剂量,临床使用时对大多数病人有效而又不出现中毒反应.5. 效能、效价强度的概念？(1) 效能:药物能够产生的最大效应,体现药物自身内在的活性(2) 效价强度：指药物达到一定效应时所需的剂量,体现药物与受体的亲和力6.量效曲线,P9图2-3(要看的懂图)•曲线越往右推移说明效价强度越低,越往左则强度越高•能引起同等效应的剂量称”等效剂量”,等效剂量大者效价强度小,等效剂量小者效价强度大7.LD50、ED50以及治疗指数的概念？(1)LD50: 能引起50%动物死亡的剂量(越大越安全)(2)ED50:能引起50%动物出现阳性反应的剂量(越小疗效越好)(3)治疗指数(TI):是药物的安全性指标, TI越大药物的的安全程度越大, TI=LD50/ED508.药物作用的主要机制,要了解有受体与非受体途径,受体要掌握激动药和拮抗药的概念.(1)激动药:是指对受体既有亲和力又有很强的内在活性,因而能有效激活受体,产生激动效应.(2)拮抗药:或称阻滞药,是指具有较强的亲和力,而无内在活性的药物.•典型的激动药和拮抗药要知道,比如阿托品对毛果芸香碱,吗啡对纳洛酮,去甲肾对酚妥拉明CH31.吸收、分布、代谢、排泄（ADME）4个概念?(1)吸收:药物从给药部位进入血液循环的过程(2)分布:药物吸收后随血液循环到各组织器官的过程(3)代谢:也称生物转化,只药物在体内发生化学结构或生物活性的改变(4)排泄:药物及其代谢物通过排泄器官被排出体外的过程,排泄是药物最后彻底消除的过程2.吸收～首关效应的概念？（口服是最常见的给要途径,为什么要舌下给药,舌下给药的优势在哪？）(1)首关效应:又称首过效应,是指某些药物首次通过肠壁或肝脏时被其中的酶所代谢,使体循环药量减少的一种现象(2)舌下给药:其优点是(1)血流丰富, 吸收较快(药物可经舌下静脉,不经肝脏而直接进入体循环)(2)避免首关效应,因此破坏较少,药理作用较快3.分布～血浆蛋白结合率的概念？与药物的关系？(药物跟它结合以后就暂时失去作用,被他所转运,如果是游离的药物就有可能发挥作用)(血浆蛋白存在竞争和饱和的问题) <可参考p24>Ans: 血浆蛋白结合率:大多数药物进入血循环后,与血浆蛋白结合的程度•特点:(1)结合是可逆性的(2)只有游离型药物才能透出血管,发挥药理作用, 结合型药物暂时失去药理活性,暂时储存(3)两者始终处于一种动态平衡的状态(游离型降低时, 结合型药又可解离,直到全部出血管),结合率高,消除较慢,作用时间长(4)血浆蛋白总量和结合能力有限:a.饱和性:结合饱和之后,再增加药物剂量,游离药物会迅速增加,作用或不良反应可明显增强b.竞争性:与同时使用两种或两种以上药物时,可互相竞争结合4.体内屏障～掌握血脑屏障(要知道药物脂溶性高才能通过血脑屏障)(1)血脑屏障：指血管壁,神经胶质细胞与脉络丛形成的血浆—脑细胞外液,脑脊液间的屏障.(2)它们对药物的通过具有重要屏障药理作用.血脑屏障能阻止许多大分子,水溶性或解离型药物进入脑组织,但脂溶性较高的药物仍能以简单扩散的方式穿过血脑屏障5.生物转化～生物转化的主要部位是肝,经过肝脏转化以后绝大部分失活或减活,少部分反而活力增强6.生物转化酶系统中最关键的酶是细胞色素P450,为选择性低的系统,因为要分解代谢很多药物,特别容易受到药酶诱导药和药酶抑制药影响,跟他们合用以后药物可能会出现什么情况,是效果增强还是效果减弱,心里要有数. <可参考p25>Ans:a.生物转化酶系统:(1)专一性酶:如胆碱酯酶,单胺氧化酶,他们只能转化一些特定的药物和物质(2)非专一性酶: 一种混和功能氧化酶系统,能促进多数药物的转化,存在于肝细胞内质网上,又称为肝药酶,其中最关键的酶为细胞色素P450(选择性低)b.药酶诱导药:使药酶含量增多及活性增强的药物药酶抑制药:使药酶含量减少及活性减弱的药物7.排泄～肾脏是主要排泄器官,肾脏的有机酸分泌系统要重视.(1)肾小管腔内尿液的PH值能影响药物的解离度。
药理学重点整理绝对按课本 绝对重点
药理学重点整理专科2013第一章序言1：药物：指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，可用于预防、诊断、治疗疾病的化学物质。
毒物：在较小剂量即对机体产生剧烈毒性作用，损害人体健康的化学物质。
2：药理学：是研究药物与机体（包括病原体）间相互作用及其规律的学科。
3：药效学：研究药物对机体的作用及机制，包括药物的药理作用、临床作用和不良反应等；药动学是研究机体对药物的作用及规律，即包括药物的体内过程及药物在体内随时间而变化的动态规律。
第二章药效动力学一：名词解释1：防治作用:凡符合用药目的或能达到疾病防治效果的作用。
2：不良反应：凡不符合用药目的或给患者带来不适甚至危害的反应。
3：副反应：是指药物在治疗剂量时和治疗作用同时出现的、与治疗目的无关的作用。
4：毒性反应：是指用药量过大或用药时间过长，药物在体内蓄积过多时发生的对机体的危害性反应。
5：后遗效应：是指停药后，药物浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
6：停药反应：是指长期用药后突然停药，原有疾病症状迅速重现或加剧的现象。
7：耐受性：连续用药后机体对药物的反应性降低，必须增加药物剂量方能保持原有药物效应，称为耐受性。
8：量效关系：是指在一定范围内药物剂量或药物浓度与效应之间的规律性变化。
9：最小有效量：刚能引起药理效应的剂量，又称阈剂量。
10：极量：即能引起最大效应而不至于中毒的剂量，有称最大治疗量。
11：量反应：药理效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体的数量或最大效应的百分率表示者，成为量反应。
12：质反应：药理效应是以阴性或阳性（有效或无效、生存或死亡）表示的变化。
13：效能：是指药物所能产生的最大效应，随着药物剂量（或药物浓度）的增加，效应强度相应加强，当效应达到一定程度后，再增加剂量（或药物浓度），效应不再继续加强，这一药理效应的极限称为效能。
14：效价强度：是指能引起等效反应的剂量，其值越小效价强度越大。
15：半数有效量：在量反应中是指能引起50%最大反应强度的药物剂量，在质反应中是指能引起50%实验动物出现阳性反应的药物剂量；半数有效量常以效应指标命名，如果效应指标为死亡，则为半数致死量。
药学手写知识点总结大全
药学手写知识点总结大全1. 药理学知识点药理学是研究药物与生物体相互作用的科学。
药物的作用机制是药理学研究的重点内容之一。
常见的药理学知识点包括：药物的吸收、分布、代谢和排泄（ADME），药物对生物体产生的药效和毒副作用机制，药物的药代动力学和药动力学，以及药物在体内的药物代谢途径等。
2. 药剂学知识点药剂学是研究药物的制剂、储存、分配、配制和使用的科学。
药物的制剂包括药物的剂型（如片剂、胶囊剂、口服液等）和药物的配伍剂。
储存、分配、配制和使用的知识点包括：药物的保存条件、药物的制备方法、药物的分配方法、以及药物的使用方法等。
3. 药物化学知识点药物化学是研究药物的化学结构、性质和合成方法的科学。
常见的药物化学知识点包括：药物的化学结构特征、药物的性质（如溶解性、稳定性等）、药物的合成方法和途径、以及药物的分析方法等。
4. 药用植物学知识点药用植物学是研究药用植物的资源、性质、分类和应用的科学。
常见的药用植物学知识点包括：药用植物的资源和分布情况、药用植物的性质和特点、药用植物的分类和鉴别方法、以及药用植物的应用和利用价值等。
5. 药理毒理学知识点药理毒理学是研究药物对生物体的毒性和毒副作用的科学。
常见的药理毒理学知识点包括：药物的毒性分类和评价方法、药物的毒理作用机制、药物的毒理学研究方法、以及药物的毒性预防和治疗等。
6. 临床药学知识点临床药学是研究药物在临床应用中的安全性、有效性和合理用药的科学。
常见的临床药学知识点包括：药物的不良反应和不良事件的监测和评价方法、药物的合理用药指导原则、药物治疗中常用的用药方案和用药技术、以及药物的药物相互作用和不良反应的预防和治疗等。
7. 药物经济学知识点药物经济学是研究药物的成本、效益、价值和利益分析的科学。
常见的药物经济学知识点包括：药物的成本分析方法、药物的效益评价方法、药物的价值评估方法、以及药物的利益分析方法等。
8. 药物法规和标准知识点药物法规和标准是规定药物的生产、管理、销售和使用的法律和行业标准。
药理学知识整理
药理学知识整理1. 药理学的定义和作用药理学是研究药物在生物体内作用机制和特性的学科。
它主要研究药物的吸收、分布、代谢和排泄等过程，以及药物与生物体相互作用的效应和副作用。
药理学的作用在于：- 揭示药物的作用机制和药理特性，帮助理解药物的疗效和副作用。
- 指导药物的合理应用，包括剂量选择和给药途径等。
- 提供药物相互作用、药物不良反应等方面的指导，降低药物治疗的风险。
2. 药物的吸收、分布、代谢和排泄- 吸收：药物在体内通过口服、注射、吸入等途径吸收到血液循环中。
吸收受到药物的物理化学性质、给药途径、药物剂量等多种因素的影响。
- 分布：药物在体内通过血液分布到各个组织和器官。
分布受到药物的脂溶性、蛋白结合率、组织灌注等因素的影响。
- 代谢：药物在体内通过肝脏和其他组织的代谢酶代谢为代谢产物，使药物起效或失活。
代谢受到药物的代谢率、肝脏功能等因素的影响。
- 排泄：药物通过肾脏、肠道、呼吸等途径排出体外。
排泄受到肾功能、肠道排泄率等因素的影响。
3. 药物与受体的相互作用药物与受体的相互作用是药物发挥效应的重要机制。
药物可以通过与受体结合，激活或抑制受体的功能，进而调节生物体的生理活动。
药物与受体的相互作用主要有以下几种类型：- 激动剂（Agonist）：与受体结合后能够激活受体，产生生理效应。
- 拮抗剂（Antagonist）：与受体结合后不能激活受体，但能够竞争性地占据受体位点，阻断其他激动剂的结合。
- 部分激动剂（Partial agonist）：与受体结合后能够产生较弱的生理效应，与激动剂的亲和力和效用程度不同。
4. 药物的疗效与副作用药物的疗效和副作用是在药物治疗过程中需要重点关注的内容。
- 疗效：药物的疗效是指药物对病情的改善程度或治愈效果。
疗效受到药物的特性、给药剂量和频率等因素的影响。
- 副作用：药物的副作用是指除了预期疗效外对生物体产生的不良影响。
副作用受到药物的特性、剂量、个体差异等因素的影响。
药理学整理
单选1——毛果芸香碱临床应用于青光眼。
2--对新形成的血栓有溶解作用的是链霉素。
3--竞争性拮抗醛固酮的利尿药是螺内酯。
4-—能吸附肠内细菌、毒物及气体的止泻药是药用碳.5--容积性导泻药是硫酸镁。
6-—色甘酸钠的主要抗喘机理：稳定肥大细胞膜，抑制过敏介质释放。
7—-可待因的主要镇咳原理：抑制延脑咳嗽中枢.8-—H1受体阻断药对哪种过敏性疾病效果好？皮肤黏膜过敏反应。
9--利福平主要不良反应是肝损害.10——抢救高血压脑病患者应使用硝普钠。
11-—新斯的明不能用于各种肌松药中毒,不能应用于机械性肠或者泌尿道梗阻病人。
12——异丙肾上腺素易出现的不良反应是心悸、心率过快.13--安定缺乏抗震颤麻痹作用。
14--链霉素与四环素类联合用药已成为目前治疗鼠疫做有效的方法.15——氯丙嗪没有降血压的作用.16——氯丙嗪对中枢神经系统的作用与DA—R受体有关。
17-—治疗过敏性休克首选肾上腺素.18——癫痫持续状态首选静注安定。
19—-糖皮质激素抗毒作用表现在提高机体对内毒素的耐受力。
20—-中枢神经系统兴奋药过量使用易引起惊厥。
21——易引起体位性低血压的药物是利血平。
22—-药物副作用产生的作用是选择性低.23—-治疗癫痫小发作应选用乙琥胺。
24—-对乙酰氨基酚没有抗炎作用.25—-卡托普利的作用机制为抑制ACE。
26—-硝苯地平通过阻滞钙通道，产生低血压的作用。
27-—青霉素类药物易出现的不良反应是过敏反应.28—-长期单独使用螺内酯可引起高血钾。
29--新斯的明可以抑制胆碱酯酶活性。
30——毛果芸香碱滴眼可引起缩瞳、眼内压降低、调节痉挛。
31--口服去甲肾上腺素可治疗上消化道出血。
32——有机磷中毒时M样症状产生的原因是胆碱能使神经递质破坏减少。
33—-注射硫酸镁主要用于抗惊厥。
34——长期应用药物后继续加大剂量才能产生原有疗效，称为耐药性。
35—-最容易引起造血系统损害的药物是氯霉素。
36——解热镇痛抗炎药代表药物是乙酰水杨酸（阿司匹林）。
药理学药物整理归纳
药理学药物整理归纳。
药理学是研究药物与机体相互作用及其规律和作用机制的科学，其涉及的药物种类繁多，作用机制复杂。
以下是对药理学药物的一些整理归纳：一、药物的分类1.抗生素：指由细菌、真菌或其他微生物在生长繁殖过程中产生的一类具有抗病原体或其他活性作用的物质。
包括β-内酰胺类、大环内酯类、氨基糖苷类、林可霉素类等。
2.合成抗菌药：指通过化学合成方法制成的抗菌药物，包括喹诺酮类、磺胺类、硝基呋喃类等。
3.抗真菌药：指用于治疗真菌感染的药物，包括唑类、丙烯胺类、吗啉类等。
4.抗病毒药：指用于治疗病毒感染的药物，包括核苷类、非核苷类等。
5.抗肿瘤药：指用于治疗肿瘤的药物，包括烷化剂、抗代谢药、抗肿瘤抗生素、激素等。
6.心血管系统药物：指用于治疗心血管系统疾病的药物，包括利尿剂、β受体拮抗剂、钙通道阻滞剂等。
7.神经系统药物：指用于治疗神经系统疾病的药物，包括镇静剂、抗癫痫药、抗抑郁药等。
8.呼吸系统药物：指用于治疗呼吸系统疾病的药物，包括平喘药、祛痰药等。
9.消化系统药物：指用于治疗消化系统疾病的药物，包括抑酸剂、抗生素等。
10.免疫系统药物：指用于调节免疫系统的药物，包括免疫抑制剂、免疫增强剂等。
二、药物的作用机制1.干扰细菌的细胞壁合成：如青霉素类抗生素通过干扰细菌细胞壁的合成从而达到杀菌作用。
2.抑制细菌的蛋白质合成：如氨基糖苷类抗生素通过抑制细菌蛋白质的合成从而达到杀菌作用。
3.干扰病毒的吸附和穿入：如抗病毒药通过干扰病毒对宿主细胞的吸附和穿入来抑制病毒的复制。
4.影响核酸代谢：如抗肿瘤药通过影响核酸代谢来抑制肿瘤细胞的增殖。
5.影响细胞膜的通透性：如长春碱类抗肿瘤药通过影响细胞膜的通透性来诱导细胞凋亡。
6.影响神经递质的合成和释放：如抗癫痫药通过影响神经递质的合成和释放来抑制癫痫发作。
7.影响炎性反应过程：如抗炎药通过影响炎性反应过程来缓解炎症症状。
三、药物的合理使用1.了解疾病的诊断和病情，根据适应症选择药物。
药理学知识点范文
药理学知识点范文药理学是研究药物在生物体内的作用、吸收、分布、代谢和排泄等方面的学科。
以下是药理学的一些主要知识点：1.药物的分类：药物可以根据其不同的作用机制和化学结构进行分类。
按照作用机制分为激动药、抑制药、交感药、副交感药等；按照化学结构分为生物碱、激素、抗生素、中枢镇痛药等。
2.药物的作用机制：药物的作用机制可以分为几个方面，例如激活或抑制特定的受体、干扰细胞内的信号传导、抑制酶的活性等。
了解药物的作用机制可以帮助科学家更好地设计和开发新的药物。
3.药物的吸收：药物可以通过不同的途径被生物体吸收，例如口服、皮肤吸收、静脉注射等。
吸收速度和程度受到药物的溶解度、脂溶性、分子大小等因素的影响。
4. 药物的分布：药物在生物体内的分布受到不同的因素影响，其中最重要的是生物利用度（bioavailability）。
药物可以通过血液循环或淋巴系统分布到各个组织和器官。
5.药物的代谢和排泄：药物在体内通常会经历代谢过程，其中包括阻滞、转化或转运。
药物的排泄可以通过肾脏、肝脏、肺等途径进行。
6.药物动力学：药物的动力学主要包括药物吸收、分布、代谢和排泄等方面的研究。
了解药物在体内的动力学过程可以帮助科学家评估药物的疗效和毒性。
7.单剂量-反应关系：药物的效应通常随着药物剂量的增加而增加，但在一些剂量上达到最大效应。
在这个剂量之后，增加剂量将无法再增加药物的效应。
8.药物相互作用：当两种或多种药物同时使用时，它们可能会发生相互作用，导致药物的效果增强或减弱，甚至出现药物不良反应。
了解药物相互作用有助于预防和管理药物的不良反应。
9.药物不良反应：药物的不良反应是指使用药物后产生的不良的生理或行为反应。
了解药物的不良反应是确保药物使用安全和有效的重要方面。
10.个体差异：个体差异是指不同个体对药物的反应差异。
这些差异可能由遗传因素、性别、年龄、肝肾功能以及与药物代谢和排泄相关的其他因素引起。
以上是药理学的一些主要知识点。
药理学考点整理(部分)
抗炎平喘药 糖皮质激素类药物（属于糖皮质激素类的药物是布地奈德，但不确定是不是平喘药） 糖皮质激素治疗哮喘的作用机制 增强支气管以及血管平滑肌,对儿茶酚胺的敏感性[抑制 COMT（儿茶酚氧位甲基转移酶）活 性] 抑制细胞因子与炎性介质的产生(局部抗炎抗过敏作用)；减少白三烯的生成 抑制气道高反应性 [错误的叙述是对磷酸二酯酶有抑制作用与直接激动胆碱受体] 支气管扩张药 常用茶碱类药物 氨茶碱：抑制磷酸二酯酶，减少 cAMP 的降解而使 cAMP 增多 伴有心衰的支气管哮喘发作应首选氨茶碱
7.镇静催眠药 苯二氮卓类 地西泮：Diazepam 作用：镇静催眠 抗焦虑 抗惊厥 抗癫痫 （不具有抗精神分裂作用） 巴比妥类 苯巴比妥： Phenobarbital 苯巴比妥具有镇静、催眠、抗惊厥、抗癫痫作用 特点： A.可用于治疗癫痫 B.随剂量增加，出现镇静、催眠、抗惊厥、麻醉作用 C.容易成瘾 D.可诱导肝药酶 （不包括抑制呼吸中枢的作用轻微）
药动学 体内过程 体内过程的基本规律 药物的 pKa 是指药物 50％解离时的 pH pKa 与 pH 的差值以数学值增减时，药物的离子型与非离子型浓度比值的变化为指数值 药物的吸收及其影响因素 绝对口服生物利用度等于(口服一定量药物后 AUC / 静脉注射等量药物后 AUC) × 100％ 药物的分布及其影响因素 药物进入循环后首先与血浆蛋白结合 关于表观分布容积小的药物，与血浆蛋白结合多。 速率过程 药物浓度-时间曲线 某药物在口服和静脉注射相同剂量后的时量曲线下面积(AUC)相等，这意味着口服吸收完全 消除速率类型 按一级动力学消除的药物，其血浆半衰期（t1/2）等于 0.693/Ke （注：Ke = 消除速率常数） 某催眠药的消除速率常数（Ke）为 0.35/h，设静脉注射后病人入睡时血药浓度为 l mg/L，当 病人醒转时血药浓度为 0.125 mg/L，病人大约睡了 6 小时
药理学知识点归纳整理
药理学受体简介一、胆碱受体和肾上腺素受体兴奋时效应1、M效应：心脏抑制，血管扩张，腺体分泌，胃肠和支气管平滑肌收缩，缩瞳。
2、N效应：骨骼肌收缩，神经节兴奋，肾上腺髓质分泌NA增加。
3、α1效应：血管收缩、胃肠道平滑肌松弛、唾液分泌和肝糖原分解。
4、α2效应：递质释放抑制、血小板聚集，胰岛素释放抑制，血管平滑肌收缩。
5、β1效应：心率和心肌收缩增加。
6、β2效应：支气管扩张、血管舒张、内脏平滑肌松弛、肝糖原降解、肌肉颤抖二、胆碱受体和肾上腺素受体的主要分布：1、M受体：心血管，胃肠，支气管，眼，腺体2、N受体：1神经节和肾上腺髓质2骨骼肌3、α1受体：皮肤，黏膜，腹腔内脏血管，瞳孔扩大肌及腺体。
4、α2受体：突触前膜，皮肤，黏膜血管。
5、β1受体：心脏。
6、β2受体：骨骼肌血管，冠状血管。
腹腔内脏血管，支气管及胃肠道平滑肌〔主要的〕。
药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
一、药物的不良反响：〔概念会考〕1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反响，可以预知但是难以防止。
2、毒性反响：药物剂量过大或用药时间过长而引起的不良反响，可以预知防止。
〔药理作用的延伸，急性慢性，致畸致癌致突变〕3、后遗效应：停药后机体血药浓度虽然已降至最低有效浓度以下，但仍残存的药理效应。
4、停药反响：突然停药后原有疾病的加剧现象，又称反跳反响。
5、变态反响：机体受药物刺激发生异常的免疫反响，而引起生理功能障碍或组织损伤。
6、特异性反响：特异质病人对某种药物反响异常增高。
二、竞争性拮抗剂与：〔量效曲线会考〕1、竞争性拮抗剂：降低冲动药亲和力，而不改变内在活性，增加冲动药剂量后量效曲线平行右移，最大效应不变。
2、非竞争性拮抗剂：冲动药的亲和力和内在活性均降低，增加剂量也不能恢复到无拮抗药时的Emax，即曲线右移，最大效应降低。
三、治疗指数TI=半数致死量LD50/半数有效量ED50. 用它估计药物的平安性，此数值越大越平安。
药理学各章节重点整理
西藏大学12级护理本科班雷顺第一章药理学总论——绪言1．药理学：是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。
2．药物效应动力学（药效学）：主要研究药物对机体的作用及其作用机制3．药物代谢动力学（药动学）：药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。
其目的是：确定药物在作用部位能否达到安全有效的浓度。
4．药物：用于预防诊断或治疗人的疾病，有目的的调节人的生理机能，并规定有适应症、用法、用量的物质。
5．药理学的学科任务：①阐明药物的作用及作用机制；②研究开发新药；③为其他生命科学研究提供科学依据和研究方法。
6．药理学实验方法：①实验药理学方法；②实验治疗学方法；③临床药理学方法第二章药物代谢动力学7．药物作用：药物对机体的初始作用，是动因。
8．药理效应：机体器官原有功能水平的改变，功能提高称为兴奋，功能降低称为抑制。
9．药物作用的选择性：在一定剂量下，药物对不同组织器官的差异性。
选择性产生的原因：①药物分布不均匀；②组织对药物的反应性不同；③由药物的化学结构决定（根本原因）。
选择性的意义：①选择性高，针对性强，副作用少，应用范围窄；②选择性低，针对性弱，副作用多，应用范围广。
10．治疗效果（疗效）：药物作用的结果有利于改变患者的生理、生化功能或病理过程，使患者的机体恢复正常。
11．对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。
12．对症治疗：用药目的在于改善症状。
13．祖国医学提倡：急则治其标，缓则治其本，标本兼治。
为临床实践应遵循的原则。
14．首关消除：是指口服药物在胃肠道吸收后，首先进入肝门静脉系统，某些药物在通过肠粘膜及肝脏时，部分可被代谢灭活而进入体循环的药量减少，药效降低。
15．肝肠循环：被分泌到胆汁内的的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排出，经胆汁入肠腔的药物可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。
16．半衰期：指血药浓度降低一半所需要的时间。
药理学考点整理
氨氯地平 amlodipine：钙通道阻滞药。
美托洛尔：β受体阻断药。
抗心绞痛药 Antianginal Drugs 心绞痛是由于冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床 综合症。
降低心肌需氧量的途径： ①通过舒张静脉系统，减少回心血量，降低室壁肌张力（前负荷）； ②通过舒张小动脉，降及减弱心肌收缩力而降低心肌需氧量。
药物代谢动力学 Pharmacokinetics
药物的体内变化过程：ADME（吸收，分布，代谢，排泄） 被动转运：非解离型更容易透过生物膜（离子障现象）。 不同给药途径的速率规律：气雾吸收>腹腔注射>舌下给药>肌肉注射>皮下注射> 口服>直肠给药>皮肤给药。 细胞膜屏障： 血-脑屏障 blood-brain barrier：是指血管壁与神经胶质细胞形成的血浆与脑 细胞间的屏障和由脉络丛形成的血浆与脑脊液之间的屏障。能阻止很多大分子， 水溶性或解离型药物进入脑组织。 胎盘屏障 placental barrier：是指胎盘绒毛与子宫血窦间的屏障。它能将母体 与胎儿的血液分开。 血眼屏障 blood-eye-barrier：是血液与视网膜、血液与房水，血液与玻璃体屏 障的总称。脂溶性药物及分子量小于 100 的水溶性药物易于通过。 代谢的两个时相反应： Ⅰ相反应是氧化，还原，水解过程，Ⅱ相反应是结合反应。 药物生物转化的意义在于：减弱甚至消除药理活性。 药物排泄途径：肾排泄，胆汁排泄，肠道排泄，乳汁排泄，其他
药理学
绪论
药理学（Pharmacology）：研究药物在人体或动物体内产生的作用、规律和机制 的一门学科。 药 物 (Drug, Medicine)：指用于治疗、预防和诊断疾病的化学物质，是人类与 疾病作斗争的重要武器。 药效动力学 (pharmacodynamics, 药效学)：研究药物对机体的作用及其作用机 制，阐明药物防治疾病的规律。 药代动力学 (pharmacokinetics, 药动学)：研究机体对药物处置的动态变化. 包括药物在机体内的吸收、分布、生物转化、消除及血药浓度随时间而变化的规 律。 新药临床前药理学研究： Ⅰ期临床试验，也称临床药理和毒性作用试验期，观察的是药物的安全性，而不 是药效。 Ⅱ期临床试验，也称临床治疗效果的初步探索试验，用小规模的病例数对药物的 疗效和安全性进行临床研究，主要观察治疗效果及不良反应。 Ⅲ期临床试验，也称治疗的全面评价临床试验，与已知活性药物的治疗效果做对 比试验。 Ⅳ期临床试验，也称售后的临床监视期，目的在于使更多的临床医生了解新药， 认识新药，合理地认识新药。 Ⅰ期：健康志愿者 20～50 人，药效，药动及治疗方案的确立； Ⅱ期：200～300 人，观察治疗效果及不良反应； Ⅲ期：扩大临床试验，300 例以上； Ⅳ期：上市后观察新药的安全性。
药理学重点整理
一、名解1、药效学:研究药物对机体的作用及其作用原理的科学。
2、药动学:研究机体对药物的作用，即药物的体内过程，包括药物的吸收、分布、代谢和排泄。
3、后遗效应:停药后血药浓度降至阈浓度以下时残存的药理效应。
4、效能（效应力、最大效应):随着药物剂量的增加药物所能产生的最大效应。
5、效价：达到一定效应所需药物剂量的大小，所需剂量越小，强度越高。
6、治疗指数（TI）：半数中毒剂量（TD50）/半数有效剂量（ED50）的比值。
越大越安全。
7、耐受性:长期反复使用某种药物后，人体对药物的敏感性下降。
8、耐药性:长期反复使用某种药物后，病原体对药物的敏感性下降。
9、受体:细胞在进化过程中形成的细胞蛋白组分，能识别周围环境中某种微量化合物并与其结合，通过中介的信息传导与放大系统，触发生理或药理效应。
10、亲和力：是指药物与受体结合的能力。
作用性质相同的药物相比较，亲和力越大药物作用的强度高。
11、内在活性:是指药物与受体结合后产生效应的能力。
是药物最大效应，又称为效能的决定因素，内在活性越高，其药物的效能越高。
12、拮抗剂:对受体亲和力高，无内在活性（α=0）的药物。
13、激动剂:对受体亲和力高，内在活性高（α=1）的药物。
14、副作用:药物在治疗剂量时出现的与治疗作用无关的作用。
15、变态反应:药物产生的病理性免疫反应。
16、毒性反应:药物剂量过大或用药时间过长引起的对机体损害性反应。
17、极量:治疗量的极限，一般比常用量大，比中毒量小。
18、两重性:药物既能产生对机体有利的治疗作用又能产生对机体不利的不良反应。
19、简单扩散:又称脂溶扩散，是药物转运的最主要方式。
脂溶性药物分子可溶于脂质而通过细胞膜。
其转运速度主要与药物的脂溶性有关，越高越容易通过细胞膜。
20、主动转运：药物从低浓度向高浓度、消耗能量、需要载体、有饱和现象和竞争抑制的转运。
21、被动转运：药物从高浓度向低浓度、不消耗能量、不需要载体、无饱和现象和竞争抑制的转运。
药理学资料自己整理的
药理学资料⾃⼰整理的1药理学绪⾔药物：是指可以改变或查明机体的⽣理功能及病理状态，可⽤以预防、诊断和治疗疾病的物质。
药物制剂（preparation）或药品（medicine：药物经加⼯制成符合临床使⽤的成品2，药效学药物作⽤: 药物对机体细胞的初始作⽤。
药理效应：引起的机体反应。
局部作⽤：药物在⽤药部位发挥的直接作⽤。
吸收作⽤：药物被吸收⼊⾎后，产⽣的作⽤。
对因治疗：⽤药⽬的在于消除原发致病因素，也称治本。
对症治疗：⽤药⽬的在于消除或减轻疾病症状，也称治标。
调节功能:即调整机体原有⽣理、⽣化功能⽔平。
选择性：有些药物可影响机体的多种功能；另⼀些药物只影响机体的⼀种或少数⼏种功能，药物药理效应的这种特性。
两重性：治疗作⽤即符合⽤药⽬的的作⽤和不良反应即不符合药物治疗⽬，并给病⼈带来不适和痛苦的的作⽤。
副反应(Side reaction)：治疗剂量时，出现的与治疗⽆关的作⽤。
毒性反应(Toxic reaction, Toxicity) ：⽤量过⼤或过久对机体功能、形态产⽣的损害。
变态反应（Allergy）：是指药物引起的病理性免疫反应。
后遗效应（After effect）：停药后，⾎浓度已降⾄阈值以下，残留药物引起的⽣物效应继发反应（secondary reaction）：药物治疗作⽤得以发挥后，所引起的不良后果。
特异质反应（idiocrasy）：是指少数先天性遗传异常的患者，对某些药物发⽣的作⽤性质与常⼈不同的不良反应。
但其反应性质⼀般与药物的固有药理作⽤相关，且严重程度与剂量成正⽐。
“三致作⽤”：致畸（teratogenesis）致癌（carcinogenesis）致突变drug dependence）：是指患者连续使⽤某些药物以后，产⽣⼀种不可停⽤的渴求现象。
⽣理依赖性（physiological dependence）：指反复使⽤药物使中枢神经系统发⽣了某种⽣化或⽣理变化，以致需要药物持续存在于体内，⼀旦停药，即会出现戒断综合征（withdrawal syndrome）的症状，轻者全⾝不适，重者出现抽搐，可危及⽣命。
药理学自己整理
传出神经系统按解剖学分类：1 21、自主神经包括：1）.交感神经---神经节换元----心肌，平滑肌，腺体2）.副交感神经2、运动神经：骨骼肌传出神经系统按释放递质分类：1 21.胆碱能神经：（1）全部交感神经和副交感神经的节前纤维（2）全部副交感神经的节后纤维（3）运动神经（4）少数交感神经的节后纤维2.去甲肾上腺素能神经：绝大部分交感神经节后纤维。
传出神经突触的超微结构：突触前膜、突触间隙、突触后膜、囊泡、受体及其它结构。
1 乙酰胆碱（1）合成：在胆碱能神经内合成胆碱+ 乙酰辅酶A 乙酰胆碱（2）贮存在囊泡内（3）释放：胞裂外排（需Ca2+参与）（4）消失：Ach 胆碱酯酶（AchE）胆碱+乙酸2 去甲肾上腺素（1）合成：在去甲肾上腺素能神经内酪氨酸（酪氨酸羟化酶）多巴（多巴脱羧酶）多巴胺（多巴胺β-羟化酶）NA 从NA 到酪氨酸( [NA]↑，反馈性抑制TH）（）内为催化酶（2）贮存在囊泡内（3）释放：胞裂外排（需Ca2+参与）（4）消失：摄取1 ：大部分被突触前膜摄取贮存在囊泡中。
摄取2 ：小部分被被非神经组织重摄取，最后被COMT和MAO灭活。
三、传出神经系统的受体（一）胆碱受体1．M胆碱受体(M-R)：又可分为3种亚型，M1 –R：主要分布于胃壁细胞、神经节、CNSM2 –R：主要分布在心脏、脑、平滑肌等。
M3 -R ：分布于外分泌腺、平滑肌、血管内皮、脑、自主神经节2．N胆碱受体（N-R ）主要分布在神经节、骨骼肌和CNS。
又分为N1受体和N2受体。
（二）肾上腺素受体能与AD或NA结合的受体。
可分为两大类，即α型肾上腺素受体（α-R）和β型肾上腺素受体（β-R）。
1．α肾上腺素受体（α-R）：又可分为α1-R：主要分布在血管平滑肌、瞳孔开大肌、心脏和肝脏。
α2-R ：主要分布神经末梢突触前膜。
2．β肾上腺素受体（β-R ），可分为3种亚型。
β1 -R ：主要分布于心脏、肾小球旁系细胞。
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2竞争性拮抗剂与非竞争性拮抗剂的特点与区别是什么？竞争性拮抗药、：1与相应激动药竞争受体的相同位点 2竞争性拮抗药作用是可逆的 3药量增加，则降低激动剂的效价强度，对激动剂的最大效应无影响非竞争性拮抗药：1与受体结合是难逆的 2增加激动剂的浓度不能取消非竞争性拮抗药的作用 3药量增加，则降低激动剂的最大效应6传出神经按递质不同如何分类？1胆碱能神经①所有的（交感与副交感）神经节前纤维②所有的副交感神经节后纤维③少数交感神经节后纤维 (主要分布在汗腺)④运动神经2去甲肾上腺素能神经大多数交感神经节后纤维7M受体主要分布在哪些器官组织？兴奋后主要产生哪些效应？M受体分布：M1 (神经节、腺体)、M2 (心肌、平滑肌)、M3 (平滑肌、腺体)M受体兴奋后长生效应：心率减慢、血管舒张、血压下降，支气管、胃肠道和泌尿道等平滑肌收缩，瞳孔括约肌和睫状肌收缩，汗腺和支气管腺等腺体分泌增加1东莨菪碱作用于M胆碱受体2用途：麻醉前给药止吐、防晕动症、抗帕金森病、中药麻醉10什么是“肾上腺素作用的翻转”？受体阻断药能拮抗肾上腺素的升压作用，并使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，这个现象称为“肾上腺素作用的翻转”。
11α受体阻断药引起的血压下降为什么不能用肾上腺素来纠正？应选用何药？α受体阻断药是通过拮抗肾上腺素的升压作用，并使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，因此用肾上腺素无法纠正。
应选用去甲肾上腺素来激动α受体，可以用间羟胺。
12简述苯二氮卓类药物镇静催眠作用机制，苯二氮卓类取代了巴比妥类药物成为临床最常用的镇静催眠药其优点何在？1 主要作用机制：延长非快动眼睡眠的第2期，明显缩短慢波睡眠期，因此可减少发生于此期的夜惊或夜游症。
2 与巴比妥类相比有安全范围大，不良反应小，对干药酶几乎无诱导作用，依赖性和戒断症状均较轻的优点。
13简述氯丙嗪的锥体外系反应锥体外系反应：1帕金森综合症：表情呆板，肌张力增高，动作迟缓，肌肉震颤、流涎等2静坐不能：坐立不安，反复徘徊3急性肌张力障碍：表现强迫性张口、伸舌、斜颈、吞咽困难、呼吸运动障等14阿司匹林与氯丙嗪对体温的影响在机制、作用和应用上有何不同？1.降温作用：氯丙嗪配以物理降温，对发热和正常体温均有降低作用，使体温随外界环境温度的升降而变化；阿司匹林仅降低发热者的体温，对正常体温无影响，不受物理降温的影响，仅能降至正常。
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药理期末总论1.药物代谢动力学：是研究药物在机体内变化规律的一门学科，简称药动学。
主要研究药物的吸收、分布、转化、排泄的规律及影响因素，以及上述变化随时间变化的动力学（或速率）过程2.极量：是国家药典规定对有些药物允许使用的最高剂量3.治疗指数（TI）：LD50 /ED50的比值称为治疗指数,是表示药物安全性的指标，数值与大药物越安全。
4.药物的副作用：指药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用,是与治疗作用同时发生的药物固有的作用原因：药物的选择性低5.药物所在体液的pH值对脂溶扩散的影响：6.口服给药后影响药物吸收的因素：药物的理化性质（分子量、脂溶性、溶解度）、药物的剂型、药物的制剂（生物利用度）、首关消除、吸收环境7.药物的代谢：是指药物作为外源性的活性物质在体内发生化学结构改变的过程。
（灭活、活化）8.药酶诱导剂：增强药酶活性的药物（巴比妥类、苯妥英钠、利福平、保泰松等）药酶抑制剂：减弱药酶活性的药物（氯霉素、异烟肼、西咪替丁等）9.肝肠循环：是指某些药物经肝脏转化为极性较大的代谢产物后，又在小肠中被相应的水解酶转化成原形药物，再被小肠重新吸收进入体循环的过程。
某些肠肝循环明显的药物如洋地黄毒苷、地西泮、地高辛等，半衰期明显延长。
10.生物利用度：是指血管外给药时，药物吸收进入血液循环的相对数量。
F=（进入体循还的药量）/（给药量）11.达到稳态血药浓度的方法：1）等剂量等间隔时间，4-5个半衰期2）首剂加倍12.药物的吸收的速率和分布决定了药物的起效快慢，代谢和排泄的速率决定了药物的作用持续时间传出神经系统药1.毛果芸香碱的作用：缩瞳（激动瞳孔环状肌M型受体，使瞳孔环状肌收缩，瞳孔缩小）、降低眼内压（通过缩瞳作用，虹膜向中心拉紧，虹膜根部变薄。
前房角间隙变大，房水回流通畅，眼内压下降）、调节痉挛（使瞳孔括约肌向中心方向收缩，结状小带松弛，晶状体变凸，屈光度增加，调节于近视），促进腺体分泌2.新斯的明兴奋骨骼肌的作用机制：1）抑制神经肌接头胆碱酯酶2）激动骨骼肌运动终板上的N2受体3）促进运动神经末梢释放Ach3.有机磷中毒的解救药物：氯磷定、阿托品4.阿托品**5.口服去甲肾上腺素的适应症：上消化道出血6.肾上腺素、异丙肾上腺素(气雾给药)在治疗支气管哮喘作用方面的区别：均有松弛支气管平滑肌和抑制过敏介质释放的作用。
肾上腺素还能够激动支气管黏膜的α受体，收缩支气管黏膜的血管，减轻气管的水肿和渗出7.肾上腺素升压作用的翻转：先给于α受体阻断药,AD的升压作用可被翻转为降压作用8.微量肾上腺素和局麻药配伍的目的：收缩局部血管，延缓麻醉药吸收，延长麻醉时间，减少吸收中毒9.肾上腺素治疗过敏性休克的依据：（首选药）1）兴奋α受体，收缩小动脉和毛细血管，降低通透性2）兴奋β1受体，改善心功能3）兴奋β2受体，缓解支气管痉挛、抑制过敏介质的释放总之，应用肾上腺素可以迅速缓解过敏性休克出现的心跳减缓、血压下降、喉头气管水肿和支气管平滑肌痉挛引起的呼吸困难等症状。
10.用于房室传导阻滞的药物有：阿托品、异丙肾上腺素11.多巴胺的临床应用：急性肾衰、尿少尿闭的休克12.普萘洛尔的β受体阻断作用：阻断心肌B1受体，抑制心脏；阻断支气管平滑肌B2受体，收缩支气管平滑肌；阻断肾小球球旁器B1受体，抑制肾素的释放，抑制肝糖原、肌糖原的分解、抑制脂肪的代谢13.普萘洛尔的临床应用：心律失常（过速性），心绞痛和心肌梗死，高血压（轻中度），甲亢镇静催眠、抗精神失常、镇痛药1.地西泮的药理作用：抗焦虑，镇静催眠，抗惊厥，中枢性肌松作用静注地西泮---中止癫痫持续状态首选2.氯丙嗪**3.冬眠合剂：氯丙嗪与哌替啶、异丙嗪组成“冬眠合剂”，使患者深睡，此时体温、代谢及组织耗氧量均降低，进入人工冬眠状态4.吗啡的药理作用：*1）中枢神经系统：镇痛、镇静，抑制呼吸，缩瞳、催吐、镇咳2）外周作用：消化系统：止泻；便秘；兴奋胆道括约肌，诱发加重胆绞痛心血管系统：扩张全身血管，引起体位性低血压；脑血管扩张，颅内压升高其它：提高膀胱括约肌张力，尿潴留；延长产程；收缩支气管5.阿片受体拮抗药纳洛酮、纳屈酮可用于吗啡中毒呼吸抑制的抢救6.解热抗炎镇痛药的作用机制：抑制花生四烯酸（AA）代谢过程中的环氧化酶(COX)使前列腺素(PG)合成减少7.阿司匹林的药理作用：解热、镇痛；抗炎抗风湿；抗血栓形成临床应用：感冒发热，头痛、牙痛、神经痛、月经痛、术后创口痛；风湿性类风湿性关节炎；急性心肌梗死的治疗和冠心病及脑动脉粥样硬化的二级预防。
8.吗啡、阿司匹林镇痛作用和临床应用的不同：吗啡作用于中枢的阿片受体，产生中枢性的镇痛作用；阿司匹林作用于外周的环氧化酶，使前列腺素合成减少，产生外周的镇痛作用自体活性物质、利尿、降压药1.H2受体阻滞药的临床应用：消化性溃疡2.利尿降压药的降压机制：排钾利尿，使血容量和细胞内液减少，减少心脏、血管、肾脏的负担3.呋塞米的利尿机制：抑制髓袢升支粗段Na+，K+--2Cl-共同转运载体，使Na+，Cl-重吸收减少，肾脏稀释功能降低，NaCl排出量增多，同时使肾髓质间液渗透压降低，影响肾脏浓缩功能及减少集合管对水的重吸收。
4.呋塞米的临床应用：严重水肿，急性肺水肿和急性脑水肿，急慢性肾功能衰竭，加速毒物排除，高血钾症和高血钙症5.氢氯噻嗪的利尿部位：远曲小管近段6.合并糖尿病及胰岛素抵抗的高血压，选用普纳洛尔--抑制肝、肌糖原分解，辅助性降血糖7.卡托普利的主要不良反应：咳嗽、血管神经性水肿，皮疹，嗅觉味觉改变，就用中性粒细胞减少，高血钾8.氯沙坦的临床应用：各型高血压（首选）9.氢氯噻嗪的主要不良反应：电解质紊乱：低血K+、Na+、Cl-，高血Ca+代谢紊乱：高血糖、高脂血症、高尿酸血症加重肾功能不良过敏反应10.普萘洛尔的主要不良反应：一般不良反应：恶心、腹泻；失眠、抑郁心血管反应：心脏抑制、肢端循环障碍、血管痉挛诱发或加重哮喘停药反跳11.哌唑嗪的主要不良反应：首剂现象（首剂减半）12.一线抗高血压药的分类和代表药物：1）利尿降压药：氢氯噻嗪2）钙通道阻滞药：硝苯地平3）Β受体阻滞药：普萘洛尔4）血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利5）血管紧张素II受体拮抗药：氯沙坦抗心律失常、抗慢性心功能不全药1.奎尼丁的主要不良反应：1）胃肠道反应：恶心、腹泻2）心血管反应：低血压、心律失常、奎尼丁晕厥、室颤或停搏3）金鸡纳反应：恶心、呕吐、耳鸣、头晕4）过敏反应2.利多卡因的临床应用：室性心律失常（急性心梗引起的室性心律失常首选药），室上性的滚开3.延长动作电位时程的抗心律失常代表药是：胺碘酮4.强心苷中毒各种心率失常都会出现，室性早搏最常见且出现最早，室性心动过速和室颤最严重。
解救方法：立即停用强心苷的排钾利尿药，对于快速性心律失常，应及时补钾，轻者口服氯化钾，重者在心电图和血钾检测下静脉滴注氯化钾，并可选用苯妥英钠、利多卡因等抗心率失常药。
静脉注射地高辛抗体Fab片段可有效治疗强心苷中毒。
对于缓慢型心率失常，可用阿托品治疗抗心绞痛药1.硝酸酯类抗心绞痛舒张外周血管平滑肌的作用机制：硝酸酯类作为前体药在血管平滑肌细胞内经谷胱甘肽转移酶催化释放出NO（血管内皮舒张因子）而舒张血管2.硝酸甘油、普萘洛尔、硝苯地平抗心绞痛共同的作用：降低心肌耗氧量3.硝酸甘油降低心肌耗氧量的机制：1）扩张静脉使回心血量减少，心室容积缩小降低心室壁张力2）扩张动脉降低心脏射血阻力，左室内压下降，使心室壁张力下降4.硝酸甘油、普萘洛尔治疗心绞痛的优点和不足（×）：5.硝苯地平对变异型心绞痛治疗更有利（普纳洛尔滚开）肾上腺皮质激素类**、胰岛素、口服降糖药1.糖皮质激素抗炎作用的优点和不足：优点：显著性；非特异性；抗炎过程贯穿炎症全过程（急性炎症早期----减少红肿热痛；急性炎症晚期或慢性炎症---抑制疤痕、粘连）不足：只抗炎不抗菌，使机体的防御功能减退，减慢伤口愈合对应的临床应用：严重感染（细菌感染+抗生素；结核病急性期短程应用；病毒感染滚开）治疗炎症及防止后遗症（心、脑、眼科炎症（角膜溃疡滚开））相应的不良反应：诱发或加重感染；延缓伤口愈合2.糖皮质激素的适应症和禁忌症，其相应的药理作用：长期大量应用引起的不良反应：1）类肾上腺皮质功能亢进症（库欣综合征）：饮食注意低糖低盐高蛋白，补钾补钙2）诱发或加重感染：3）消化系统并发症：诱发加重溃疡4）骨质疏松、延缓伤口愈合5）延缓生长：抑制生长素和造成负氮平衡6）神经精神异常：诱发精神病和癫痫，儿童可致惊厥7）白内障、青光眼长期大量应用突然停药引起的不良反应：1）肾上腺皮质功能不全：隔日疗法：两天的量，一次给予；上午8～10时服最佳。
意义：减轻对肾上腺皮质功能的负反馈抑制2）反跳：3.胰岛素的临床应用：糖尿病（1型的唯一药物；2型饮食，口服降糖药未能控制者；急性或严重并发症的糖尿病----酮症酸中毒、高渗性非酮症性糖尿病昏迷；合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤、手术的糖尿病），细胞内缺钾，能量合剂4.胰岛素的不良反应：低血糖反应（最常见），过敏反应，胰岛素抵抗，反应性高血糖，脂肪萎缩与肥厚5.氯磺丙脲降糖的作用机制：刺激胰岛β细胞刺激胰岛素释放；降低血清糖原水平；增强靶细胞对胰岛素的敏感性6.阿卡波糖降糖的作用机制：在小肠上皮刷状缘与碳水化合物竞争水解碳水化合物的糖苷水解酶，从而减慢碳水化合物水解及产生葡萄糖的速度并延缓葡萄糖的吸收7.二甲双胍的临床应用：伴有肥胖及胰岛素抵抗的轻中症2型糖尿病患者8.胰岛素增敏剂的降糖药：吡格列酮、罗格列酮抗菌药1.抗菌活性：是指药物抑制或杀灭病原菌的能力。
2.抗菌药物的主要抗菌机制：干扰细菌细胞壁合成；增加细菌胞浆膜的通透性；抑制细菌蛋白质合成；抗叶酸代谢；抑制核酸代谢3.抑制细菌细胞壁黏肽合成的抗菌药有：β内酰胺类（青霉素类、头孢类）4.抑制细菌RNA合成的抗菌药有：利福平5.天然青霉素(青霉素G)的抗菌谱：革兰阳性球菌、革兰阳性杆菌、革兰阴性球菌、少数革兰阴性杆菌、螺旋体、放线菌6.青霉素过敏性休克的抢救：1）就地抢救2）保温、吸氧、重症监护，注意生命体征3）肾上腺素上臂皮下或肌肉注射，必要时可重复给药4）激素：氢化可的松静滴，氢化可的松过敏可改用氟美松静滴5）血管神经性水肿，荨麻疹可给抗组胺药7.对铜绿假单胞菌敏感的半合成青霉素：羧苄西林（Carbenicillin）、替卡西林（ticarcillin）、磺苄西林（sulbenicillin）、阿洛西林（azlocillin）等（特点：不耐酸不耐酶—口服无效，对耐药金葡菌无效；对大多数G-菌有效；对铜绿假单胞菌作用强；与庆大霉素合用，但不能混合滴注。