第27章肝炎病毒--精品PPT课件

• 乙型、丙型主要由输血、血制品或注射器污 染而传播，除引起急性肝炎外，可致慢性肝
2021/1炎/8 ，并与肝硬化及肝癌相关。
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第一节 甲型肝炎病毒
Anti-HAV Prevalence
High Intermediate Low Very Low
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Geographic Distribution of HAV infection
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(1)试述乙型肝炎的临床表现和 致病机制。
• 致病机理：HBV感染人体后，其所引起的肝脏和其他脏器病 变，以及疾病的发生、发展，并非病毒本身所致，而是与人体 的免疫状态有一定的关系。HBV 进入人体后，侵袭肝细胞， 在其中复制繁殖，然后从肝细胞中逸出，并不引起肝细胞的损 害，但在肝细胞膜表面上形成特异性的病毒抗原。从肝细胞逸 出的病毒进入血循环后，刺激免疫系统，产生致敏T淋巴细胞 （细胞免疫）和特异性抗体（体液免疫）。
一、生物学形状
• 属肠道病毒72型 • 形态：呈球形 • 结构：直径27-
32nm,单股正链 RNA，二十面体产体 抵对抗称力，：无抵包抗膜力强，对乙
醚 、酸、热等较稳定。
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HAV病毒结构
二、致病性与免疫性
• 传染源：病人或隐性感染者； • 传染方式：粪口途径 • 致病机制：
在肝细胞内增殖，直接造成肝细胞损伤， 免疫病理作用也导致肝细胞损伤；引起急性肝炎。 • 免疫性： HAV感染后，刺激机体产生抗HAV IgM 和IgG， 抗HAVIgG对再感染具有免疫力。
对机体有保护作用。
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2、核心抗原（HBcAg） • 存在于Dane颗粒中； • 不易在血液中检出； • 可在感染的肝细胞表面存在； • 刺激机体产生抗-HBc（IgG、IgM）； • 血清抗-HBcIgM的检出，表明病毒在肝细
胞中复制。
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3、e抗原（HBeAg） • 存在于Dane颗粒中； • 游离存在于血液中； • 是病毒复制及强传染性的指标； • 产生抗－HBe，是预后良好的征象； • 突变株可不产生HBeAg。
－ － 既往感染或接种过疫苗
四、防治原则
• 控制传染源，切断传播途径，提高人群免疫 力
• 人工自动免疫： 疫苗（血源性、基因工程)
• 人工被动免疫： 高效价人血清球蛋白（HBIg）,接种者:
医务人员或实验室工作人员 HBsAg、HBeAg阳性母亲的新生儿 发现已误用HBsAg阳性的血液或血制品者 2021/1/8 与HBsAg、HBeAg阳性者有密切性接触者
西南地区感染率高；患者可不定期隔离，或隔离至肝功能 正常，或HBsAg阴转。
• 与HBV协同或重叠感染 1. 同步感染(coinfection) ：与HBV同时或先后感染。 2. 重叠感染(superinfection) ：在慢性HBV感染的基础 上发生HDV感染。在重叠感染中，HDV复制水平较高， 极易导致慢性乙型肝炎患者症状加重和慢性化，与肝硬化 的发生也密切相关。
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（五）抵抗力
•强 ◆能耐受低温、紫外线、干燥和 一般消毒剂100℃10分钟、高压蒸 汽灭菌、0.5％过氧 乙酸等能使 HBV灭活。
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二、致病性与免疫性
（一）传染源与传播途径
• 传染源：乙肝病人、无症状病毒携带者 • 传播途径：血液和血制品途径、母婴垂直传
播、性接触传播等途径; • 临床表现：
HBsAg HBeAg 抗-HBs 抗-HBe 抗-HBc
结果分析
＋
－－
＋
＋－
＋
＋－
＋
－－
－
－＋
－
－＋
－
－－
期 －” － ＋
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－ － HB V感染或无症状携带 － － 急慢性乙肝或无症状携带 － ＋ 急慢性乙肝（大三阳）
＋ ＋ 趋于恢复（小三阳）
＋ ＋ 既往感染恢复期 ＋ － 既往感染恢复期 － ＋ 既往感染或“窗口
衣壳组成。
管形颗粒直径为22nm， 长度100~500nm不等， 由小球形颗粒串联而成。
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（二）乙肝病毒的基因
• 短链：为正链，长 度是长链的50％～ 100％
• 长链：为负链，含 HBV全部遗传信息
S区：编码HBsAg 和前S1抗原和前S2 抗原
C区：编码HBcAg 和HBeAg
P区：编码DNA 多 2021/1/8
第三节 丙型肝炎病毒（HCV）
• 球形，有包膜，属RNA病毒 • 传染源：病人、病毒携带者 • 传播途径：输血、注射、性接触等 • 引起丙型肝炎 • 比乙型肝炎更易转为慢性 • 病后免疫力不牢固 • ELISA法检测抗HCV抗体
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第四节 丁型肝炎病毒（HDV）
• 属缺陷病毒，由HBsAg构成其外壳 • 经输血等途径传播 • 只感染HBsAg阳性的人，我国丁肝感染率在1.6%-5%，
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HAV体内过程
三、微生物学检查
• 形态学检查：免疫电镜检测病毒颗粒 • 抗原或抗体检查：
检测抗HAVIgM是确诊甲型肝炎的依据 检测抗HAVIgG主要用于流行病学调查 方法：ELISA法和放射免疫测定
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甲型肝炎病程
四、防治原则
• 一般性预防：加强饮水和食品的卫生监督管理 • 特异性预防：接种甲型肝炎病毒减毒活疫苗 • 紧急预防：肌肉注射丙种球蛋白
细胞免疫介导的免疫损伤：细胞免疫应答的强弱程度决定肝细 胞的损伤程度。免疫反应强力的患者可能发生急性重症肝炎； 细胞免疫功能低下者，感染HBV后易演变成慢性肝炎或携带 者；免疫功能正常且侵及肝细胞的病毒量较多时，临床表现多 为一般的急性黄疸型肝炎。
免疫复合物性的免疫损伤：重症肝炎和肾小球肾炎、关节炎等 肝外损伤；
• 2）乙型肝炎病毒
生物学性状:形态结构、抗原组成、抗抵力； 致病性(传染源与传播途经,致病机理)与免疫性
； 微生物学检查法（乙肝抗原抗体系统检测在临
床上的意义）； 防治原则。
• 3）HCV、HDV和HEV
传染源、传播途经与所致疾病。
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病例
56岁，女性。因乏力10 d，尿赤3 d人院。10 d前出现乏力、 四肢酸软、胃纳减退伴恶心，无呕吐和发热，3 d前尿液加 深如浓茶样。体格检查：精神委靡，皮肤和巩膜明显黄染。 心、肺(一)，肝、脾肋下未及，肝区叩痛(+)。实验室检查： GPT 727 u，STB 47．7μmol／L，HBsAg(+)， HBeAg(+)，抗-HBc(+)，抗-HBcIgM(+)，HBV DNA 2 ．37×105copies／ml。
• (1)试述乙型肝炎的临床表现和致病机制。 • (2)HBV有哪些抗原抗体系统，各有哪些特点? • (3)请分析HBV抗原抗体检测结果与临床的关系。
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(1)试述乙型肝炎的临床表现和 致病机制。
• 临床表现：乙型肝炎是由乙肝病毒(HBV)引起的肝脏炎症性 损害，是我国当前流行最广、危害最严重的一种传染病。其 潜伏期为45-180天，易感者通常在受感染后3个月左右发病 。临床表现为乏力、食欲不振、恶心、呕吐、厌油、腹胀及 腹泻等，部分病人有发热、黄疸，约50％患者起病隐匿，临 床症状多不典型甚至无症状，仅在体检时发现。患者肝功能 异常，血清乙肝表面抗原(HBsAg)、乙肝病毒DNA和 DNAP均为阳性。少数患者病程迁延或转为慢性，有的发展 为肝硬变甚至肝癌；还有个别病例病情发展迅猛，肝细胞大 片坏死，成为重型肝炎；而相当一部分患者是无症状的乙肝 病毒携带者。
（三）乙肝病毒的复制
吸
附
、 穿
壳脱
前基
入
因组
肝
细
胞
转译外衣壳蛋白 转译内衣壳蛋白 复制子代核酸
组装 释放
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乙肝病毒的复制
（四）HBV的抗原组成
1、表面抗原（HBsAg） • 以三种不同形式存在于患者血清中； • HBsAg亚型的分布有明显地区差异,并与种族
有关； • 血清HBsAg是感染HBV的重要标志； • HBsAg刺激机体产生的抗-HBs是中和抗体,
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第五节 戊型肝炎病毒（HEV）
• 球形，无包膜，属RNA病毒 • 传染源：病人，由胆汁经粪便排出体外 • 传播途径：粪口途径 • 对肝细胞的直接损伤及免疫病理作用 • 多表现为急性戊型肝炎，极少转为慢性 • 少数病情较重，孕妇感染死亡率高
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小结
• 1）甲型肝炎病毒
形态结构、致病性与免疫性、防治原则。
第27章肝炎病毒-精品PPT课件
学习要求
➢1）掌握甲型肝炎病毒的形态结构、致病性与 免疫性、防治原则。
➢2）掌握乙型肝炎病毒的形态结构、基因结构 、抗原组成、抗抵力；致病性(传染源与传播 途经,致病机理)与免疫性；微生物学检查法（ 乙肝抗原抗体系统检测在临床上的意义）； 防治原则。
➢3）熟悉HCV、HDV和HEV的致病性。 ➢4） 了解其他内容。
自身免疫反应的免疫损伤：肝细胞表面肝特异性 脂蛋白暴露，诱发自身抗体，直接或间接损伤肝 细胞；
病毒变异：逃逸免疫或出现重症肝炎。
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HBV与原发性肝癌
• 乙肝患者原发性肝癌发生率比对照高 • 原发性肝癌患者有HBV感染标志者比自然
人群多 • HBV感染者比阴性者发生原发性肝癌的危
险性高217倍 • HBV可诱导土拨鼠肝硬化及原发性肝癌
自身免疫反应的免疫损伤：肝细胞表面肝特异性脂蛋白暴露， 诱发自身抗体，直接或间接损伤肝细胞；
病毒变异：逃逸免疫或出现重症肝炎。
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