急性肾衰（5篇范例）

急性肾衰（5篇范例）
第一篇：急性肾衰
急性肾功能衰竭
概述：急性肾功能衰竭（ARF）是指因各种原因使肾小球滤过率（GFR）在数小时至数周内急剧下降50%。

导致出现氮质潴留，水、电解质、酸碱平衡失调和尿毒症症状为主的综合征。

ARF可见于内、外、妇、儿各科，根据原发部位和机制的不同可分为肾前性，肾性，肾后性三类，不同病因和发病机制的AFR其预后也各有不同。

肾前性急性肾衰
肾前性ARF是指主要由于肾血灌注量的减少，引起肾功能的突然降低，在消除了启动因素之后，肾功能可恢复，见于：
（1）低血容量状态，由于细胞外脱水所引起，低血压，见于出血，创伤，胃肠道失水或大量利尿等情况
（2）有效血浆容量减少，见于肝肾综合征，肾病综合征，休克，麻醉等。

（3）心排血量减少，见于心源性休克，心律失常，心力衰竭等。

（4）（5）血管紧张素转换酶抑制剂非甾体类消炎药
以上因素引起肾小球滤过率下降，而同时肾小管重吸收相对增加，导致肾前性ARF，不能及时消除病因，也可引起肾实质损害而肾性ARF。

肾性急性肾衰
由于肾实质损害病变而引起，见于下列肾疾病：（1）肾小球病变，原发性与继发性急进性肾小球肾炎
（2）肾小管病变，为ARF主要病因，见于因肾缺血和肾中毒所引起的急性肾小管坏死（ATN）
（3）肾间质病变，见于严重感染，败血症或过敏所至的急性间质性肾炎
（4）肾血管病变，血管炎，小血管炎，肾动脉栓塞和肾静脉血栓
形成
（5）慢性肾衰过程中的急性肾衰
肾实质性急性肾衰竭常见病因
（一）肾血管阻塞
1．肾动脉阻塞：粥样硬化斑块，血栓形成，栓塞，血管炎2．肾静脉阻塞：血栓形成，压迫
（二）肾小球或肾微血管病变
1.肾小球肾炎和血管炎
2.溶血性尿毒症综合征，血栓性血小板减少性紫癜，弥散性血管内凝血，妊娠高血压，恶性高血压，放射性肾炎，系统性红斑狼疮，硬皮病
（三）急性肾小管坏死
1.缺血
如肾前性ARF（血容量减少，低心排出量，肾血管收缩，系统性血管扩张），产科并发症（胎盘早期剥离，产后出血）2.毒素
3.外源性：造影剂，环孢素，抗生素，化疗，有机溶剂
内源性：横纹肌溶解，溶血，尿酸，草酸盐，浆细胞病
（四）间质性肾炎
1.过敏：抗生素（磺胺，利福平等）,利尿剂，卡托普利
2.感染：细菌（急性肾盂肾炎）,病毒，真菌
3.浸润：淋巴瘤，白血病，肉样瘤病
4.特发性
（五）肾小管内沉积和阻塞
（六）肾移植排斥
肾后性急性肾衰
由于尿路急性梗阻而引起ARF，结果引起肾实质受压，有效滤过压下降，结石，肿瘤，前列腺肥大等
发病机制：
在急性肾功能衰竭主要以急性肾小管坏死（ATN）为代表，而ATN发病的主要机制是肾血管收缩和肾小管功能不全一.ATN中血流动力学改变的作用二.肾小管功能不全的作用三.肾小管细胞对损伤的
代谢反应病理改变:
由于病因及病变的严重程度不同，病理改变可有不同。

肉眼可见肾增大而质软，髓质呈暗红色，皮质肿胀，因缺血而呈苍白色，光镜下肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，从基膜上脱落，小管腔管型堵塞。

临床表现：
一.开始期：肾脏经缺血、创伤、毒物等打击后12小时至几天，肾脏血流灌注开始减少，而根据肾灌注下降程度的不同，临床表现有肾前性，ATN及肾皮质坏死不同，此期随着缺血性损害，肾小球滤过率下降，进入少尿期。

二.维持期：（过去为少尿及无尿期）平均10-14天，患者尿量减少（小于400ml/d）少尿或﹙小于100ml/d）无尿,血肌酐和尿素氮每日逐渐升高，但有些患者有肾清除率很低，可无少尿，为非少尿型急性肾衰（机理不清，可能为肾小管损伤较轻），不论尿量是否减少，随着肾功能下降，氮质血症逐渐加重。

临床出现一系列尿毒症的临床表现（尿毒症，血肌酐小于450umol/l,尿素氮大于20mmol/l）
(一)水、电解质和酸碱平衡紊乱
1.水过多
急性肾衰竭病人如不能很好的控制水分摄入或给予过多的液体，可出现全身浮肿，血压升高。

严重时导致肺水肿，心力衰竭及脑水肿，常危及生命，为主要死因之一。

非少尿型患者在体液平衡有关的并发症上问题较少
2.代谢性酸中毒
由于非挥发性酸性代谢产物如无机磷酸盐等的排泄障碍，加之肾小管分泌H2及产氨功能减退，导致体内酸性代谢产物的积聚和血碳酸氢根离子浓度的降低，产生阴离子间隙增高的代谢性酸中毒。

表现为恶心、呕吐、疲乏、嗜睡和呼吸深大。

3.高钾血症
少尿期钾的排泄减少使血钾升高；如合并感染，热量摄入不足及组织的大量破坏均可使钾由细胞内释放到细胞外液，可引起高钾血症；此外酸中毒，摄入含钾的食物亦可引起高钾血症。

此为少尿期的主要
死因。

有时患者可无特征的临床表现，可出现恶心、呕吐、四肢麻木、烦躁胸闷等症状，可导致心率减慢，心律不齐甚至心室纤颤，停博。

心电图可出现T波高尖，QRS波增宽，P-R间期延长，P波消失，I0-II0房室传导阻滞，最后出现室颤和心跳停止。

4.低钾血症
主要是由于水过多所致的稀释性低钠血症，此外可因恶心、呕吐等从胃肠道丢失或对大剂量呋塞米仍有反映的非少尿型患者出现失钠性低钠血症。

因血渗透浓度降低，导致水分向细胞内渗透，出现细胞水肿，表现为急性水中毒，脑水肿症状
5.低钙、高磷血症
血钙下降和血磷升高在少尿期也很常见，但程度都远不如慢性肾衰竭时明显。

游离钙一般不低，故很少出现低钙症状，但纠正酸中毒之前如不补充钙剂，则可导致低钙性抽搐发作
(二)急性肾衰竭的全身并发症
因各种尿毒症毒素在体内蓄积引起全身各系统的中毒症状
1.消化系统症状，食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等，严重者可导致消化道出血
2.呼吸系统容量过多和感染的症状外，尚可出现呼吸困难，咳嗽、胸痛、憋气等尿毒症肺炎症状。

3.循环系统及因尿少及体液过负荷，出现高血压及心力衰竭，肺水肿表现
4.神经系统受累可出现意识障碍、躁动、谵妄、抽搐、昏迷等尿毒症脑病症状
5.血液系统受累可有出血倾向及轻度贫血现象
6.感染是急性肾衰竭较常见而严重的并发症，原因有进食少营养不良等使免疫力低下，急性肾衰的同时或在疾病发展过程中发生其它脏器衰竭成为急性肾衰竭合并多脏器衰竭，死亡率可高达70%以上。

三．恢复期：肾小管细胞再生，肾小球滤过率逐渐恢复发病前水平。

血肌酐和尿素氮降至正常范围。

少尿型患者开始出现利尿，有多尿表现，继而再恢复正常。

与肾小球滤过率相比肾小管上皮细胞功能
的恢复相对延迟，常有数月后才能恢复。

少数患者最终遗留不同程度的肾脏结构和功能缺陷。

实验室检查
一．血液检查
1．轻中度贫血部分和体液潴留有关2．血浆肌酐和尿素氮进行性上升 3．血清钾浓度可升高，大于5.5mmol/L 4．血清钠浓度可正常或偏低 5．血PH常低于7.35 6．血清钙可降低，血磷升高二．尿液检查
1．尿常规检查，外观多浑浊，尿色深。

尿蛋白多为+-++，尿沉渣检查可见肾小管上皮细胞，上皮细胞管型和颗粒管型极少许红白细胞等
2．尿比重降低且较固定多在1.015以下 3．尿渗透浓度低 4．尿钠增高三．影像学检查
急性肾衰竭时作影响学检查目的是
1．与慢性肾衰鉴别，如发现双侧肾已缩小即表示有慢性基础，超声显象最有帮助。

但需注意，肾脏在某些慢性疾病如糖尿病肾病，淀粉样变和多囊肾可并不缩小2．尿路超声显像对排除尿路梗阻很有帮助
3．检查血管有无梗阻，X线或放射性核素检查有帮助四．肾活检
是重要的诊断手段，在排除肾前性和肾后性原因后，没有明确致病原因（肾缺血或肾毒素）的实质性肾衰竭；并可通过特异性治疗对疾病有效时肾活检特别有用，包括肾小球肾炎、血管炎、溶血性尿毒症综合症、血栓性血小板减少性紫癜及过敏间质性肾炎
诊断与鉴别诊断
根据病因，肾功能进行性减退，结合临床表现与实验室检查，一般可作出诊断，关键是本次急性肾衰的原因，如慢性肾功能不全的急性肾损害、肾前性、肾后性、肾小球、肾血管或肾间质病变而引起的急性肾衰，其病因不同治疗不同，预后也不同。

一．与肾前性ARF鉴别
有血容量不足或液体丢失、休克、交感神经兴奋、皮肤粘膜干燥、低血压、颈静脉充盈不明显，应考虑肾前性少尿，此时可补充血容量，血压不正常、尿量增加、氮质血症改善，则支持肾前性诊断。

二．与肾后性尿路梗阻鉴别
有尿路梗阻的原发病，如结石、肿瘤、前列腺肥大病史三．与肾小球或肾微血管疾病鉴别
见于重症急性肾小球肾炎，急进性肾小球肾炎，继发性肾病如狼疮性肾炎，紫癜性肾炎，肾病综合症大量蛋白尿期亦可引起特发行急性肾衰四．与间质性肾炎鉴别
由药物过敏史，发热、皮疹、淋巴结肿大、嗜酸性粒细胞增高等，重症急性肾盂肾炎也可引起。

五．与肾血管阻塞鉴别
双侧肾或孤立肾动脉栓塞或静脉血栓形成均可引起急性肾衰
治疗
一．病因治疗：
针对不同的病因而采取的一些治疗，如对于各种外伤，心力衰竭，急性失血等进行相应的治疗，输血、补充体液、纠正休克、抗感染等，以及对原发症进行治疗二．维持体液容量平衡
可按前一日尿量加500ml，为每日大致进液量，衡量液体适中的指标：
1．皮下无脱水和水肿征象
2．每日体重不增加，若超过0.5Kg以上，提示体液过多3．血清钠浓度正常，若偏低且无失盐基础，又体液潴留4．中心静脉压6-10cmH2O之间，若〉12为体液过多 5．胸片血管影正常，若显示肺充血征象，有体液潴留6．心率快、血压高、呼吸频速若无感染怀疑体液过多三．高钾血症
当血钾〉6.0mmol/L应检测心率和心电图，并紧急处理： 1． 10%葡萄糖酸钙10-20ml，缓慢静注，可快速拮抗高钾血症对心肌的作用2．11.2%乳酸钠40-200ml静注，伴代酸者可给5%碳酸氢钠100-200ml静滴，提高PH同时促进K+向细胞内流3．葡萄糖加胰岛素可促进糖原合成，也可使K+向细胞内移动 4．以上各种方法仅能
维持2-6h，应争取时间尽早进行血液透析，是降低血钾快而最有效的措施，另外限制高钾食物（如香蕉、蘑菇、榨菜等）
四．代谢性酸中毒
高分解代谢急性肾衰，代谢性酸中毒发生早，程度重，不易纠正，可用5%碳酸氢钠100-250ml静滴，给予充分的热量以减少组织分解，血液透析是纠正酸中毒最好的方法五．饮食与营养
由于营养高分解代谢和营养不良增加了ARF病人的死亡率，所以广泛认为改善病人的营养状态十分重要，不仅能提高生存率，还可以促进肾的修复，如有积极的透析支持，一般可予氨基酸1.2g/Kg×d以上，否则必须限制蛋白质入量，每天0.5g/Kg左右。

营养支持疗法的原则如下：首先要早期使用营养支持，在水电解质平衡失调被纠正后尽早开始；连续肾替代治疗是保证危重病人供给的最好方法六．肾替代治疗
透析的目的1.纠正尿毒症，纠正水电解质酸碱平衡 2．保证足够的营养支持以防营养不良的损害
在以下情况之一时需要进行透析治疗1．无尿少尿超过48h 2．进行性尿素氮潴留（BUN>30mmol/l）3．血肌酐〉442umol/l，高钾≥6.5mmol/l和严重的代谢性酸中毒（CO2CP≤13mmol/l）4．严重的尿毒症如纳差、恶心、呕吐、消化道出血、尿毒症脑病
5．明显的水负荷过重如高度浮肿、肺水肿、脑水肿等，病人分为间歇性肾替代治疗和持续性肾替代治疗
七．感染
是急性肾衰竭的常见并发症，也是死亡的主要原因之一，临床一旦出现感染的症状（特别常见于肺部、尿路、血液、胆道部位的感染），则应尽早使用有效抗生素治疗。

可根据细菌培养和药敏试验选用对肾无毒性或毒性低的药物，并按肌酐清除率调整剂量，应强调感染的预防。

八．心力衰竭
急性心力衰竭是由于体内水钠潴留，心脏负荷过重的结果，临床表现与一般心力衰竭相仿，处理措施也基本相同，但急性肾衰竭的病
人对利尿剂的反应很差，同时心脏泵功能损害不严重，故洋地黄制剂疗效欠佳，易发生中毒，药物治疗以扩血管为主，应用减轻前负荷的药物。

急性肾衰竭时心力衰竭的最有效治疗措施是尽早透析治疗。

九．多尿期的治疗
多尿期的治疗主要是维持水电解质酸碱平衡，继续控制氮质血症，在BUN尚未明显下降仍需继续透析治疗。

在尿量增多以后要注意纠正脱水和低钾、低钠、低氯等电解质的紊乱。

多尿期一周以后血BUN、血肌酐开始下降，此时可放宽饮食限制减少透析次数，病情稳定后可停止透析十．恢复期的治疗
一般无需特殊治疗，肾功能的完全恢复需半年到一年，在此之前要定期复查肾功能，避免使用肾毒性药物，少数患者可能遗留永久性损害
第二篇：猫急性肾衰
肾衰在病程和病理上分为：急性肾衰（Acute reneal failure,ARF）和慢性肾衰(Chronic reneal failure,CRF)。

急性肾功能衰竭是肾小球滤过功能突然迅速下降的临床综合征。

典型症状以急性尿量骤减、电质紊乱和酸碱平衡失调和不能排泄代谢产物；血尿素氮及血肌酐迅速增高并引起及急性尿毒症症状。

很多情况下，有效救治，ARF能缓解并恢复充足的肾功能。

如延误诊治，则可致死。

一、急性肾衰的发病机理
在动物急性肾功能衰竭的肾脏损害主要是肾病或肾炎。

引起肾病的原因比较常见的有肾毒素和肾灌注量不足（肾缺血）。

引起肾炎的主要原因是感染。

也就是说急性肾衰主要由缺血、肾毒素、全身性炎性疾病或原发性肾脏疾病等引发；肾泌尿功能衰竭的原因主要有：（1）肾小球表面积和渗透性下降；（2）肾血流量下降；（3）管形阻塞（4）细胞和间质水肿；（5）滤过性回漏破坏肾小管上皮；在肾修复和愈合期间重吸收。

从起源上急性肾衰可以分为：肾前性、肾后性和肾原发性。

见表1。

表1：急性肾衰分类
肾前性血容量过低脱水、出血、肾上腺皮质功能减退、利尿剂的使用、血清蛋白减少
有效血容量降低长时间麻醉、先天性心衰、降压药、脓血症
肾脏血液动力学改变肾上腺素、溶血－尿毒综合征肾后性阻塞尿路栓塞、结石、肿瘤、断裂等
破裂外伤
肾原发性肾中毒药品、毒物、重金属
感染细螺旋体、埃里希体病、莱姆病
其它血钙过高、淋巴肉瘤
a.肾毒素是小动物发生ARF最常见的病因。

可引起ARF的肾毒素包括内毒素、药物、麻醉药物、放射造影剂和内源性色素。

具体药物见下表2：表2：可引起小动物肾衰的药物和毒素抗生素内源性色素氨基糖甙类aminoglycosides 两性霉素B amphotericin B 四环素类Tetracyclines 先锋霉素类Cephalosporins 氨苯磺胺Sulfonamide 血红蛋白Hemoglobin 肌红蛋白Myoglobin 放射造影剂所有含碘制剂
麻醉药物非类固醇抗炎药物
甲氧氟烷Methoxyflurane 阿司匹林Aspirin 布洛芬Ibuprohm 吲哚美辛Indomethacin 保泰松Phenylbutazone 毒素
乙二醇Ethylene glycol 重金属 heavy metal 昆虫或蛇毒液
化疗药物
顺铂Cisplatin 阿霉素Doxorubicin
葡萄干Grape raisin ingestion（犬）百合花Lily ingestion（猫）霉变饲料
硫乙胂胺Thiacetarsamide
b.肾缺血主要是由于肾血液低灌注量和与严重的脱水、麻醉时间过长、心衰、低血容量性休克、血栓栓塞（如：弥散性血管内凝血、血管炎和输血反应）恶性高血压、中暑、血管过度收缩（如使用非类固醇类抗炎药物，NSAID）、过度扩张血管（如给予血管紧张素酶抑制剂Aceh或降压药）等相关。

c.能引起ARF的感染源包括leptospira spp,Rocky Mountain spotted fever,Ehrlichia canis和任何可引起肾盂肾炎的细菌。

总之急性肾盂肾炎并不引起肾衰，除非发生输尿管堵塞。

偶尔ARF也会在左心化脓性心内膜炎时继发于栓塞。

二、临床症状
沉郁、消沉、虚脱、休克； ? 厌食、尿毒症
呕吐、腹泻可能伴有黑粪症 ? 出现其它器官机能障碍： A.黄疸
B.淤血和淤斑
C.呼吸急促、心动过速
D.低或高热
E.粘膜砖红色或是土色
三、诊断：
I.可能潜在的肾中毒症或是局部缺血的病史，依据临床症状； II.有急性肌酐指标升高、氮血症和高磷血症出现；
III.局部缺血时常见少尿/无尿，庆大和顺氯氨铂的所致的ARF是非少尿性ARF。

IV.腹部触诊，肾区疼痛；
V.如下情况可进行肾组织活检： A.不能明确确诊；
B.存在明显持续性蛋白尿； C怀疑多发性系统性疾病；
D.传统方法治疗后效果不明显： 1.持续1～2天以上，尿量过少；
2.持续4～5天以上，严重的尿毒症和高血钾症E.做组织学检查，以确定预后：
1.肾小管再生的组织学检查迹象和完整的肾小管基膜表明预后良好；
2.广泛的肾小管坏疽和间隙损坏的基膜矿化说明预后不良。

区分清楚急性肾功能衰竭和慢性肾功能衰竭，因为在初期的时候，这两种病引起的全身状态是孑然不同的，也可以说是有些相反，治疗不当，会引起严重的后果。

四、治疗： I.肾前性和肾后性导致的肾机能障碍需马上诊断和治疗；II.若怀疑肾脏有损伤，所有对肾脏有害的药物应停用；
III.诊断出原发病并治疗（如库兴氏综合征、子宫蓄脓、肝病）IV.一般治疗方法：
A目的：纠正肾脏的血液动力学异常和减轻水盐代谢失衡，给肾
脏恢复和代偿足够的时间。

B治疗反应表现如下：
1.血清肌酐浓度下降，说明肾小球滤过滤增加；
2.产尿增多（如果原先少尿或无尿）V.特殊治疗方法：
A.液体疗法是ARF的主要治疗方法；纠正液体和电解质平衡，改善肾脏的血液动力和引发多尿。

1.最初4－6hr内补足静脉内液体量；怀疑心血管机能障碍时，慢输！
2.使用0.45%NaCl和2.5%右旋糖酐或是0.9％NaCl。

3.若水肿发生，输液应慢，可给予利尿剂和/或血管舒张药物。

B.液体疗法治疗后仍然少尿，可采取以下一种或多种方法：1.速尿IV，TID 2.甘露醇（10％或20%）IV，慢输15－20min。

3.低剂量多巴胺，溶解于5％葡萄糖中，IV。

☆速尿与甘露醇和多巴胺一起输注比单独使用效果好。

若在4～6小时内仍然不能够促进排尿，则考虑使用透析疗法。

(见第六部分)C.治疗高血钾：
严重高血钾（>6～8mEq/L）(正常值：3.0-3.5)或高血钾导致心血管疾病，应采取以下方法： a)5％NaHCO3 IV,20－30分钟； b)10％葡萄糖酸钙,IV,拮抗K＋； c)促发多尿，排钾； D.纠正代谢性酸中毒；
E.预防感染；
F.止吐：
法莫替丁或雷尼替丁或西米替丁，SC。

六、预防
1.在使用肾毒性药物时一定要小心谨慎。

能用其它药物替代时，就不使用。

在药物治疗期间提供充足的水。

避免速尿与氨基糖甙类药物同时使用。

2.动物患慢性肾功能异常时，时刻提供充足的水源。

3.不要让宠物接触到有毒物质，如汽车使用的防冻液（主要成分为乙二醇）、杀虫剂等。

4.避免犬吃葡萄干、葡萄皮，也不要让猫吃百合花。

5.不要饲喂宠物霉变的饲料。

6．避免被有毒昆虫或蛇咬伤。

7.定期体检，发现潜在问题，不要让宠物脱水。

第三篇：50种致肾衰的中药
50种致肾衰的中药
第一类为植物类中药：雷公藤、草乌、关木通、厚朴、细辛、丁香、芦荟、广防己、马兜铃、青木香、使君子、苍耳子、苦柬皮、天花粉、牵牛子、金樱根、马儿铃、土荆芥、巴豆、铁脚威灵仙、大枫子、山慈菇、曼陀罗花、钻地风、夹竹桃、大青叶、泽泻、甘遂、千里光、铭藤、补骨脂、白头翁、矮地茶、苦参、土牛膝、望江南子、棉花子、腊梅根等。

第二类为动物类中药：鱼胆、海马、蜈蚣、蛇毒等。

第三类为矿物类中药：含砷类（砒石、砒霜、雄黄、红矾）、含汞类（朱砂、升汞、轻粉）、含铅类（铅丹）和其他矿物类（明矾）等。

摘自《今晚报》
第四篇：急性中毒
河豚鱼有毒成份
河豚鱼体内含四种毒素：河豚毒素、河豚酸、卵巢毒素、肝脏毒素、河豚的肝、脾、肾、卵巢、卵子、睾丸、皮肤以及血液、眼球等都含有河豚毒素，其中以卵巢最毒。

卵巢＞鱼卵＞肝脏＞肾脏＞眼睛和皮肤＞肌肉和血液中毒症状
河豚鱼中毒特点为发病急速而剧烈，潜伏期很短，一般在食后１０分钟至３小时即发病。

中毒的典型进程包括以下四个阶段：
１,：唇、舌和手指有轻微麻痹和刺感，这是中毒的明显征兆。

２：唇、舌和手指逐渐变得麻痹，随即发生恶心，呕吐等症状，口唇麻痹进一步加剧，但存在知觉。

３：由于麻痹出现说话困难现象，运动失调更为严重，并肢端瘫痪。

４：语言不清，瞳孔散大，血压和体温下降，知觉丧失，呼吸麻痹导致死亡。

*一般预后不良，常因呼吸麻痹、循环衰竭而死亡。

致死时间最快在食后1个半小时，如抢救及时病程超过8小时则多能恢复。

急救治疗
1.尽快排除毒物：催吐、洗胃、导泻
2.应用吸附剂减少毒物吸收。

3.补液、利尿，可给予GS、witc、辅酶A、ATP等，促进毒素的
排泄。

4.使用肾上腺皮质激素，如DXM、提高组织对毒素的耐受性。

5.对症治疗：防治呼吸衰竭。

有机磷农药中毒的急救
一、有机磷农药分类
1、剧毒类：甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、对硫磷（1605）
2、高毒类：敌敌畏、甲基对硫磷、甲胺磷
3、中毒类：乐果、乙硫磷、敌百虫
4、低毒类：马拉硫磷
二、中毒原因：经消化道进入机体：误服、自杀、投毒等；经皮肤吸收：灭虱、蚤，喷洒等。

经呼吸道吸入：储存、喷洒
三、临床表现中毒者的皮肤、衣物、呕吐物及呼吸气味带有特征性的“蒜臭”味，敌百虫、敌敌畏经口中毒者，呕吐物带有特殊的芳香臭味。

1、潜伏期：消化道，5—10分钟；呼吸道，30分钟；皮肤，2—6小时。

特普、对硫磷数滴入口可立即致死，乐果须经氧化后才发生毒性，潜伏期可长达72小时。

一般重度中毒症状高峰多在8—12小时，死亡多在发病后9小时左右。

2、急性中毒症状
（1）局部症状：眼球接触数分钟后可发生缩瞳、结合膜充血、眼球沉重或受压感及调节障碍；呼吸道吸入数分钟后可发有流涕、鼻粘膜充血、胸闷、呼气哮鸣音；皮肤接触数小时后，可有出汗、多汗、接触性皮炎，出现红斑、水泡、糜烂和脱皮等；当发热、出汗时可促进皮肤吸收，发生全身中毒症状。

（2）毒蕈碱样症状：副交感神经和分布于汗腺的交感神经节后纤维的胆碱能受体兴奋。

表现为腺体分泌增加，可见大汗、流涎和支气管分泌物增多；虹膜括约肌收缩使瞳孔缩小，对光反射消失；胃肠平滑肌兴奋引起恶心、呕吐、腹泻、腹痛；心血管系统受抑制而致心跳缓慢，血压下降；支气管平滑肌收缩，引起呼吸困难，两肺可听到大量干、湿性罗音，严重者可发生肺水肿；膀胱逼尿肌收缩，发生尿失禁。

（3）烟碱样症状：运动神经肌肉连接点胆碱能受体兴奋。

表现为肌肉纤维颤动或抽搐，先自小肌群（如眼睑、颜面、舌肌）开始，逐。