感染性心内膜炎的护理ppt课件

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肺部X射线显示肺呈瘀血性改变,肺野透亮度 降低,肺纹理增多呈网状,重症病例可见到kerley B线,肺门血管影增粗。由于肺静脉血重新分布, 肺上野血管影明显增多。心脏扩大,主动脉结相对 较小,肺动脉段凸出,左心耳外突,心尖圆钝上翘, 右房及右室均扩大。心浊音界呈梨形(二尖瓣型)。 侧位片上表现为食管受压后移,后前位片上表现为 右心缘双房影。 心电图主要为左房及右房扩大表现。 超声波动图及多普勒技术可测室瓣口大小,有 无血液反流及左房血栓。
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◆心肌收缩时,由于左心房和左心室间的压 力阶差大,回流量相当多,以致左心室有效 心搏血量明显降低,出现疲倦、乏力症状。 舒张时,二尖瓣孔没有阻塞,血液仍可迅速 充盈左心室,其充盈量除原有的肺静脉回流 量外,还可容纳上次返流入左心房的额外回 流量,致使舒张期延长,增加左心事负荷, 进而扩大和肥厚。由于左心房、左心室的扩 大和压力增高,导致肺部瘀血,肺动脉压和 右心负荷增大,而使右心室、右心房肥大, 终于引起右心衰竭。
3、X线: 后前位放射线胸片显示主动脉弓缩小,肺动脉 段凸出,有时呈动脉瘤状,左心房双重阴影,肺门 血管明显增深,肺野有瘀血现象。左心室扩大时, 在左前斜位片上可见心脏、食管和膈肌的三角区缩 小或消失。 4、心电图: 轻度关闭不全可正常,中度以上者P波增宽而 有切迹,电轴左偏,逆钟向转位,左心室肥大,伴 有肺动脉高压和右心室负荷过重者可示双心室肥大。 5、超声心动图: 单纯性二尖瓣关闭不全者呈双峰或单峰型, 大、小瓣口舒张早期下降速度比正常者增快;中度 以上关闭不全者,则常有大、小在收缩期分离而不 张时靠拢。
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三、临床表现 二尖瓣狭窄最突出的症状是活动后心慌气短, 产生呼吸困难的耐量与狭窄程度密切相关。发生急 性肺水肿时可咳泡沫样痰。病变后期肺高压可造成 右心衰竭,三尖瓣关闭不全,可逐渐出现颈静脉怒 张,肝脏肿大,甚至腹水及下肢浮肿。 心脏听诊的三个特异性体征是:心尖区隆隆样 舒张期杂音,第一心音亢进及开瓣音 称为二尖 瓣狭窄听诊的三联征。重症病例表现有“二尖瓣面 容”紫绀、消瘦,甚至心脏恶液质。
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三、临床表现
1、 症状: 二尖瓣关闭不全患者的症状主要来自肺动脉高 压和低心排血量。 轻度关闭不全多无明显自觉症状。 中度以上的关闭不全可出现疲倦、乏力 和心悸、 活动后气促等症状。 晚期可出现急性肺水肿、咯血和左心衰竭。 2、 体征: 心尖向左下方移动,听诊时,心尖区第一心音 沉闷或减弱;肺动脉瓣区第二心音亢进和分裂,可 闻及收缩期粗糙高调的吹风样杂音。晚期病例,可 有瘀血性右心衰竭的体征,如颈静脉怒张、肝大、 下肢浮肿等。 14
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二.病理生理
主动脉瓣关闭不全使左心室容量负荷增加。在舒张期, 左心室要额外接受从主动脉反流回入左心腔的血流。在收缩 期,左心室要排出超出正常充盈量的血液。由于舒张期左心 室与主动脉之间的压力阶差达数十毫米汞柱,因此即使关闭 不全的面积不大(0.3-0.7cm2),回流量却很大。大部分患 者的血液动力学,在10年期间逐渐发生变化。早期,左心室 舒张末压力正常或者轻度升高,左心室可代偿性扩大,以增 加每搏排血量,保持循环的稳定。久之,左心室进行性扩大, 慢性容量过度负荷,使心肌顺应性下降,左心室舒张末期压 力明显升高,出现心力衰竭,使心排血量减少,同时引起左 心房和肺毛细血管压力升高,以致发生肺水肿。
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二、病理生理
正常主动脉瓣口的面积是2.6-3.5cm2,如瓣口减小到0.50.7cm2就会产生明显的跨膜压差。由于患者心排血量不同和 主动脉瓣口减小程度不同,跨膜压差也不同,它的变化与心 排血量成正比,与狭窄的主动脉瓣开口面积成反比,重症患 者甚至高达80mmhg。中度以上主动脉瓣狭窄的患者就可出 现血液动力学的改变,其主要表现有左室后负荷增加,左心 室心肌向心性肥厚,左心室舒张末压力升高,充盈容积减少。 为对抗瓣膜狭窄产生的阻力,左心室收缩期延长,心腔内压 力提高,又可导致心内膜下供血不足,产生心肌纤维化变化。 严重患者在活动量增加时,由于冠状动脉灌注量不足,心肌 耗氧量增加,常常导致猝死。
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4、治疗原则
对于出现心绞痛,晕厥,或心力衰竭等 症状且狭窄较严重者需尽早施行人工主动脉 瓣膜替换术。对单纯性主动脉瓣狭窄,瓣膜 无钙化又不适合手术者可选用经皮穿刺气囊 导管扩张分离术。
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主动脉瓣关闭不全
一、病因 主动脉瓣关闭不全可由风湿热、梅毒、 细菌性心内膜炎,马方综合征、先天性主动 脉瓣畸形、主动脉夹层动脉瘤等引起,常伴 有不同程度的主动脉瓣狭窄。主动脉瓣关闭 不全既可单独存在,又可合并其他瓣膜的病 变。
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三.临床表现 1、症状: 病程初期,左心房和左心室舒张压并不增高, 临床偶有活动后心悸或呼吸困难,心尖搏动强烈和 颈动脉搏动增强的体征。病程后期常因肥厚的心肌 相对缺血而出现心绞痛与左心衰竭。晚期患者常有 睡眠不安,夜间阵发性呼吸困难,多恶梦,心率增 快,面潮红,胸痛或伴有阵发性高血压头疼。严重 心力衰竭和心绞痛常于夜间猝死。此外,患者多汗, 不能耐热。心尖搏动部位移向左下方。
轻度:2.5-1.5平方厘米或长径大于1.2厘米 中度:1.5-1.0平方厘米或长径在1.2--0.8厘

重度:1.0-0.6平方厘米或长径小于0.8厘米
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二、病理生理 二尖瓣狭窄的病理生理的影响,首先涉及左心 房。在心室舒张期,左房血液不能充分进入左室, 存留于左房,因而左房的血量增多,引起左房代偿 性扩张。如狭窄较轻,左房代偿良好(代偿期), 血液可保持正常流通,此时除二尖瓣区可闻及舒张 期杂音外,病人在轻体力劳动时可不出现自觉症状。 随着狭窄程度的加重,左房不能代偿时(失代偿 期),左心房显著扩大,其压力升高,使肺静脉与 肺毛细血管压上升,造成显著的慢性肺瘀血间质水 肿,导致气体交换障碍,引起呼吸困难,并可出现 紫绀、咯血、肺水肿。长期严重的狭窄,左房因持 续扩张等因素,而使肺血管阻力升高,导致肺动脉 高压和右房压升高,右心室肥厚,心腔扩大,引起 三尖瓣相对性关闭不全,以致右心房扩张,全身脏 器静脉瘀血。
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二尖瓣狭窄
一 、病因
后天性二尖瓣狭窄几乎都是由风湿热所引 起,少见的尚有感染性心内膜炎,瓣膜钙化 症,心脏肿瘤,以及罕见的代谢或酶的缺陷 所引起的二尖瓣狭窄。
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正常成人二尖瓣瓣口面积:4-6平方厘米,
瓣孔长径:3-3.5厘米。 瓣口面积小于2.5平方厘米或瓣孔长径小于 1.2厘米时,会出现不同程度的临床症状。
二、病理
二尖瓣关闭不全的主要病理生理变化是收 缩期左室血液返流至左房,造成收缩期左房 压升高和心输出量降低。血液回流量的多少, 与关闭不全的程度成正比,也与临床表现成 正比。Friedberg按估计回流量,分为三度: 在10ml以内者,属于轻度关闭不全,不会引 起明显临床症状;回流量在10—30ml之间者, 属于中度关闭不全,可出现临床症状;回流 量超过30ml者,属于重度关闭不全,症状更 加显著。
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三、临床表现 1、症状 大多数主动脉瓣狭窄患者为成年人,多无风心 病史,常于查体时发现心脏杂音。由于左心室的代 偿能力强,临床可能没有任何症状或仅主诉容易疲 劳,这类患者称为无症状性主动脉瓣狭窄。随着病 情发展,逐渐出现症状,晕厥可能是病情恶化的早 期症状,可伴有不同程度的心绞痛。大多数中重度 主动脉瓣狭窄患者,有典型的心绞痛,发作的时间 和疼痛的性质与冠心病心绞痛不易区别。如临床出 现端坐呼吸等心力衰竭表现,猝死的危险很大。另 外,由于心肌收缩增强和心律失常,还可出现多汗 和心悸。
长使瓣叶脱垂等病变。
后天性病变:主要为风湿性病变。其特点是瓣叶增厚、 钙化、边缘卷缩、硬 化使瓣叶面积缩小不能合拢。 1、腱索和乳头肌的增粗.缩短加重了瓣叶关闭不全。 2、冠心病引起的乳头肌功能不全或腱索断裂使二尖 瓣于收缩期脱垂于左 房引起关闭不全。 3、其他原因导致的腱索断裂及二尖瓣扩张术造成瓣 叶撕裂者会使二尖瓣 关闭不全。 11
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瓣膜狭窄----心脏肥大 血流阻力加大,为了吸入和射出足够多血液,心 脏则更加费力地舒张和压缩,这样使心脏工作 强度加大,效率降低,心脏易疲劳,久而久之造 成心脏肥大。 瓣膜关闭不全----血液返流 返流带来的直接后果是使心脏压力增大,泵 血量减少,在循环中气体交换造成的部份损 失,所以风心病病人常感到呼吸困难。
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◆多在冬春两季发病,以儿童及青
风心病的病理发展过程
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◆风湿性心脏病是甲组乙型溶血性链球
菌感染引起的病态反映的一部分表现。 它在心脏部位的病理变化主要发生在心 脏瓣膜部位。病理过程有以下三期:
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1) 炎症渗出期:由于链球菌的感染, 使心脏的瓣膜出现炎性反映,瓣膜肿 胀,变性,那么其活动就会受到一定 程度的影响。
风湿性心脏病的护理
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◆风湿性心脏病是由于甲组乙型溶血性链球 菌感染后,人体心脏对链球菌及其代谢产物 发生免疫反应,导致心脏产生急性非化脓性 的炎症变化。本病是一种自身免疫性疾病, 常累及整个心脏,包括心包、心肌及心内膜, 严重的还可使心瓣膜发生炎症,因此称为风 湿性心脏炎或全心炎。
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少年多见,好发于潮湿和寒冷地区。 并具有反复发作的倾向,如不及时 控制,心瓣膜反复受累后,容易引 起纤维组织增生,疤痕组织形成。 最后可以造成慢性风湿性心瓣膜病。
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分类
二尖瓣狭窄 二尖瓣关闭不全 主动脉瓣狭窄 主动脉瓣关闭不全
MS MI AS AI
联合瓣膜病
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一、病因
二尖瓣关闭不全
二尖瓣关闭不全的原因比较复杂,风湿病曾是二尖瓣关闭不全的主要 原因。近年来退行性病变(二尖瓣脱垂、腱索断裂等)在二尖瓣关闭不 全的病因学中所占的地位越来越重要,在欧美国家已占首位。其他如心 内膜炎、冠状动脉硬化性心脏病等,也可造成二尖瓣关闭不全。 先天性病变:主要为瓣环扩大.瓣叶裂开及缺损另 外,还有腱索和乳头肌过
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四、治疗原则
二尖瓣关闭不全者年龄不太大或太小, 一旦出现症状,心功在Ⅱ级以上者,都列为 手术适应症。感染性心内膜炎、风湿热活动 控制未达六个月者,可延期手术;但并发感 染性心内膜炎而药物疗法不能控制者,亦应 考虑手术治疗。有严重慢性肝肾病、心脏性 恶病质、出血性疾病者不能耐受体外循环, 应列为手术禁忌症。
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三、治疗原则:
无症状或心功能属Ⅰ级者,不主张施行手 术,心功能Ⅱ级以上者均应手术治疗。治疗 二尖瓣狭窄的手术方式包括闭式二尖瓣扩张 术,直视二尖瓣切开术及二尖瓣替换术。
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主动脉瓣狭窄
一、病因
主动脉瓣狭窄是由于风湿热累及主动脉 瓣,使瓣叶增厚粘连,瓣口狭窄所引起。单 纯狭窄较少见,常合并主动脉瓣关闭不全及 二尖瓣病变。
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2) 增殖期:由于瓣膜长期处于充血水肿状
态,瓣膜血液循环不良 ,瓣膜会纤维样 变性坏死,结缔组织增生,这种结缔组 织会成为瓣膜上的累赘。因为它并不具 备正常心肌细胞的功能。此期引起瓣膜 增厚变形,失去弹性。
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3) 瘢痕形成期:由于胶原纤维等增生,损 伤处机化,形成瘢痕,从而影响心脏瓣膜 功能。感染反复发作,以上病理变化在瓣 膜部位的变化,也是此起彼伏,一个部位 通常发生重叠的病理变化。
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2、体征
中重度主动脉瓣狭窄患者,在主动脉 瓣区可闻及喷射性III-IV级全收缩期杂音,并 向左颈部传导,并能触及收缩期震颤。主动 脉瓣狭窄患者血压偏低或正常,严重的狭窄 脉压减小小于30mmhg。
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3、影像学检查
(1)心电图检查:示电轴左偏,左心室肥大,劳损,T波倒置,一部分病例 尚可呈现左束支和房室传导阻滞或房颤。 (2)X线检查:早期病人心影可无改变,后期呈现左心室增大,心脏左缘向 左向下延长,升主动脉显示狭窄后扩大。 (3) 超声心动图检查:示主动脉瓣叶开放振幅减小,瓣叶曲线增宽,舒张 期可呈多线。二维或切面超声图象呈现主动脉瓣增厚,变形,钙化。活 动度减小和瓣口缩小等征象。 (4)心导管检查: a.左心导管检查可测定左心室与主动脉弓之间的收缩压力阶差,以 明确狭窄的程度。 b.选择性左心室造影,可见到狭窄的瓣口,左心室腔大小以及是否 伴有二尖瓣关闭不全。
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