职业卫生与职业医学各章知识点及习题与答案汇总

第一部分 职业卫生与职业医学每章重点
第一章 绪论
职业卫生（occupational health）：以人群和作业环境为研究对象，创造安全、卫生和高效 的作业环境，提高职业生命质量，保护劳动者的健康，促进国民经济可持续发展。

职业医学（occupational medical）：以个体为主要对象，对受到职业危害因素损害或存在 健康潜在危险的个体进行早期检测、诊断、治疗和康复处理。

职业有害因素的分类：
⑴环境因素：①物理因素、②化学因素、③生物因素
⑵社会经济因素：
⑶与职业有关的生活方式：
⑷职业卫生服务的质量：
健康工人效应（healthy worker effect）：由于职业人群多处于青壮年阶段，有些还经过就 业体检加以筛选，故较一般人群健康，至少在开始工作时是健康的，总发病率与死亡 率将低于总体人群。

我国目前职业病危害的特点：
①接触人数多，患病数量大； ②分布行业广，中小企业危害严重； ③流动性
大、危害转移严重； ④具有隐匿性、迟发性特点，危害往往被忽视； ⑤造成 的经济损失巨大。

发生职业病的条件：①有害因素的性质； ②作用于人体的量； ③人体的健康状况。

职业病的特点：
①病因有特异性（病因明确），在控制接触后，可控制或消除发病；
②病因大多是可检测的，一般有接触水平­­反应关系；
③在不同的接触人群中，常有不同的发病集丛；
④如能早期诊断、合理处理，预后较好；
⑤大多数职业病目前尚缺乏特效治疗，应着眼于保护人群健康的预防措施。

职业病的诊断原则：①职业史：前提条件；②职业卫生现场调查；③症状与体征；④实验室检查。

职业性病损分类：⑴工伤； ⑵职业病； ⑶工作有关疾病：
｛①行为（精神）和心身性疾病、②慢性非特异性呼吸道疾病、③高血压、 ④腰背痛｝ 我国 2002年 4月 18日新颁布的职业病名单分 10类共 115种：
① 尘肺 13 种；② 职业性放射性疾病 11 种；③ 职业中毒 56 种；④ 物理因素职业病 5
种；⑤ 职业性传染病 3种；⑥ 职业性皮肤病 8 种；⑦职业性眼病3 种；⑧ 职业性耳 鼻喉疾病 3种；⑨ 职业性肿瘤 8 种；⑩其它疾病 5种。

职业卫生与职业医学的基本准则：
第一级预防（病因预防）：改进生产工艺和生产设备，合理利用防护措施及个人防护 用品，以减少工人杰出的机会和程序。

第二级预防：早期检测人体受到职业危害因素所致的疾病。

第三级预防：得病后，予以积极治疗和合理的促进康复处理。

职业生理学（Work physiology）：研究一定劳动条件下人的器官和系统功能的变化与适应， 及其对预防疲劳和提高作业能力的影响的一门学科。

（一）体力劳动过程的生理变化与适应
（1）体力劳动时的能量代谢：
肌肉活动的能量来源：
① ATP­CP 系列：ATP+H2O→ADP+Pi+29.3KJ/mol/L CP+ADP←→Cr+ATP
② 乳酸系列：无氧糖酵解→乳酸+能量
③ 需氧系列：糖、蛋白质、脂肪通过氧化磷酸化产生能量
表 1­1 肌肉能量供应系统的一般特性
ATP­CP 系列 乳酸系列 需氧系列
氧 无氧 无氧 需氧
速度 非常迅速 迅速 较慢
能源 CP，贮量有限 糖原，产生的乳 糖原、脂肪及蛋白，
酸有致疲劳性 不产生疲劳性副产物
产生 ATP 很少 有限 几乎不受限制
劳动类型 任何劳动 短期重及很重的劳动 长期轻及中等劳动 （2）作业时氧消耗的动态：
氧需(oxygen demand)： 劳动一分钟所需的氧量
氧债（oxygen debt）：氧需和实际供需不足的量
最大摄氧量（maximum oxygen uptake）：血液在一分钟内能供应的最大氧量
（3）作业时的能量消耗与劳动强度分级：
① 中等强度作业：氧需不超过最大摄氧量，属稳定状态下的作业
②大强度作业：氧需超过最大摄氧量，氧债大量蓄积。

③极大强度作业： 完全无氧条件下作业，氧债约等于氧需。

表 1­2 用于评价体力劳动强度的指标和分级标准（P13）：耗氧量，能耗量，心率，直肠温 度，排汗率
（二）劳动负荷的评价：劳动作业类型
⑴静力作业（static work）：静态作业，肌肉等长收缩；能耗水平不高，氧需不超过 1L/min；
容易疲劳
⑵动态作业（dynamic work）：肌肉等张收缩；能耗水平与劳动强度正相关；不易疲劳
劳动系统：包括人、劳动对象、劳动工具、劳动环境及产品。

劳动负荷：指劳动系统对机体生理和心理总的需求和所产生的压力。

应激：负荷作用下机体内部的生物过程和反应。

劳动负荷的适宜水平： 该负荷下能够连继劳动 8小时不至于疲劳， 长期劳动时也不损害健康 的卫生限值。

（三）体力劳动负荷评价的方法与指标：
①劳动能量代谢率：（传统方法）②心率；③肌电图；④中心体温；⑤血乳酸；
⑥其它：肌酸激酶、肌红蛋白、激素、白细胞等。

脑力劳动负荷评价指标：
① 瞳孔测量术；②心率：主要用于体力劳动负荷的评价；③心率变异性；④ 脑诱发电位；
⑤信息通量：单位时间内大脑处理多少比特（bit）的信息。

职业心理学（Occupational Psychology）：研究职业群体中的个人与个人、个人与群体（职 业对象、同事、上下级等）之间的心理互动关系的一门学科。

紧张（stress）：在某种职业条件下，客观需求与个人适应能力之间的失衡所带来的生理和 心理压力，是个体对内外因素（或需求）刺激的一种反应。

职业紧张：是个体特征与职业（环境）因素相互作用，导致工作需求超过个体应对能力而发 生的紧张反应。

劳动过程中的紧张因素：
⑴个体特征：①A型特征（或 A型行为）、②性别、③支配感
⑵应对能力：
⑶职业因素：①角色特征、②工作特征、③人际关系、④组织关系、⑤人力资源管理
职业紧张的表现：
⑴心理反应：主要表现在情感和认知方面
⑵生理反应：
⑶行为表现：行为异常
心身疾病（Psycho­physiological disorders）：指一组与心理和社会因素相关，但以躯体症 状表现为主的疾病，又称心身障碍或心理生理障碍。

常见的心身疾病：
①支气管哮喘、②消化性溃疡、③原发性高血压、④癌症、⑤甲状腺机能亢进
工效学（ergonomics）：以人为中心，研究人、机器设备和环境之间的相互关系，旨在实现 人在生产劳动及其他活动中的健康、安全、舒适，同时提高工作效率。

动力单元（kinetic element）：包括关节在内的某些解剖结构结合在一起可以完成以关节为轴 的运动，它是由肌肉、骨骼、神经、血管等组成。

姿势负荷（posture load）：人体承受由于保持某种姿势所产生的负荷。

常见的劳动姿势：站姿、 坐姿、跪姿、卧姿
人机系统：生产劳动过程中，人和机器（包括设备和工具）组成一个统一的整体，共同完成 生产过程。

第二章 职业性有害因素与健康损害
1、毒物(poison)：在一定条件下，较小剂量即可引起机体急性或慢性病理变化，甚至危及生
命的化学物质称为毒物。

2．生产性毒物（productive toxicant）：生产过程中产生的，存在于工作环境空气中的毒物。

3、职业中毒（occupational poisoning）：劳动者在生产过程中由于接触生产性毒物而引起 的中毒。

4、气溶胶（aerosol）：能较长时间飘浮在空气中的分散体系，包括雾、烟、尘。

4、生产性毒物进入人体的途径
（1）呼吸道：薄、大、血、快
吸收影响因素：①毒物在空气中的浓度或肺泡气与血浆中的分压差；②毒物的分子量及其 血／气分配系数；③进入呼吸道的深度取决于水溶性；④劳动强度、肺的通气量与肺血流 量以及生产环境的气象条件等因素；⑤气溶胶状态的毒物在呼吸道的吸收，受气道的结构 特点、粒子形状、分散度、溶解度，以及呼吸系统的清除功能等因素的影响
（2）皮肤：毒物通过表皮进入真皮而被吸收入血。

吸收影响因素：①穿透皮肤角质层：分子量<300、脂溶性和角质层的厚度； ②由角质层进 入真皮而被吸收入血：具有一定水溶性；③皮肤有病损或表皮屏障破坏；④毒物的浓度和 粘稠度；⑤接触皮肤的部位和面积；⑥生产环境的温度和湿度
（3）消化道：由于个人卫生不良或食物受毒物污染时，毒物可经消化道进人体内。

5、生物转化（biotransformation）：在体内代谢酶的作用下，其化学结构发生一系列改变， 形成其衍生物以及分解产物的过程。

主要包括：氧化、还原、水解和结合(或合成) 四类反应。

6、毒物从体内排出的途径
⑴肾脏：最重要的排泄途径。

排出速度的影响因素：①肾小球滤过率、肾小管分泌及重吸收；②排出物分子量、脂溶 性、极性和离子化程度。

⑵呼吸道：气态毒物经呼吸道排出。

被动扩散，排出的速率主要取决于①肺泡呼吸膜内外有毒气体的分压差；②通气量。

⑶消化道： ①排泄②生物转化③肠肝循环
⑷其它途径 ：唾液腺；乳腺；胎盘屏障；头发和指甲；汗腺；月经。

7、蓄积(accumulation)：进入机体的毒物或其代谢产物在接触间隔期内，如不能完全排出
而逐渐蓄积于体内的现象称为毒物的蓄积。

8、职业中毒的临床
⑴急性中毒(acute poioning)：指毒物一次或短时间(几分钟至数小时)内大量进入人体而引起 的中
⑵慢性中毒(chronic poisoning)：指毒物少量长期进入人体而引起的中毒。

⑶亚急性中毒(subacute poisoning)：发病情况介于急性和慢性之间，称亚急性中毒。

⑷迟发性中毒(delayed poisoning)：脱离接触毒物一定时间后，才呈现中毒临床病变。

⑸观察对象(observation subject)：毒物或其代谢产物在体内超过正常范围，但无该毒物所致
临床表现，呈亚临床状态。

9、职业中毒的诊断
⑴职业史、⑵职业卫生现场调查、⑶症状与体征、⑷实验室检查 ：①接触指标：
测定生物材料中毒物或其代谢产物，如尿铅、血铅、尿酚、尿甲基马尿酸。

②效应指标：a、反应毒作用的指标：铅中毒：尿δ­氨基­γ­酮戊酸(δ­ALA)↑
有机磷农药中毒：检测血液胆碱酯酶活性↓
b、反应毒物所致组织器官病损的指标：血尿常规检测及肝、肾功能实验等
10、职业中毒的急救和治疗原则
急性职业中毒：
(1) 现场急救：①脱离接触；②去除污染衣物，清洗皮肤；③保持呼吸道通畅；④重要脏器
的保护；⑤严密观察生命体征的变化；⑥严重者尽快转送医院。

(2)阻止毒物继续吸收：尽一步清洗、吸氧、催吐、洗胃、导泻等；
(3)解毒和排毒：①金属络合剂；②高铁血红蛋白还原剂：美蓝（亚甲蓝）；③氰化物中毒
解毒剂：亚硝酸钠­硫代硫酸钠；④有机磷中毒解毒剂；⑤氟乙酰胺中毒解毒剂：解氟灵 (4)对症治疗
慢性职业中毒：（1）脱离毒物接触（2）及早使用特效解毒剂（3）对症治疗（4）营养 和休息，促进患者的康复（5）治疗后进行劳动能力鉴定，安排合适的工
作或休息。

铅
1、【毒作用机理】铅作用于全身各系统和器官
（1）对骨髓中幼稚红细胞较强毒性作用→点彩细胞增加，细胞成熟障碍；
（2）与细胞内蛋白质巯基结合，干扰多种细胞酶类活性，如红细胞膜 ATP 酶活性下降，细 胞膜脆性增加，溶血；
（3）大脑皮层兴奋与抑制紊乱，皮层­内脏调节障碍，末梢神经传导速度降低；
（4）血管痉挛、肾脏受损：
（5）至卟啉代谢紊乱、血红素合成障碍：铅抑制δ­氨基­γ­酮戊酸脱水酶（ALAD）和血 红素合成酶。

2、【临床表现】急性中毒 ：（主要是经口摄入，工业生产中已罕见）
胃肠道症状：恶心、呕吐、腹绞痛；中毒性脑病
慢性中毒：（早期表现乏力、关节肌肉酸痛、胃肠道症状等）
⑴神经系统：类神经征，外周神经炎（运动型、感觉型或混合型），中毒性脑病；
⑵消化系统：食欲不振、恶心、隐性腹痛、腹胀、便秘，严重时腹绞痛（脐周，止痛药
不易缓解，可持续数分钟以上，腹部检查常无阳性体征）；
⑶血液及造血系统：轻度贫血（低色素正常细胞型），点彩红细胞、网织红细胞、碱粒 红细胞增多。

⑷其它：铅线，肾脏损害，月经失调、流产等。

3、【处理原则】
⑴铅吸收：可继续原工作，3～6 个月复查一次。

⑵轻度中毒：驱铅治疗后可恢复工作，一般不必调离铅作业。

⑶中度中毒：驱铅治疗后原则上应调离铅作业。

⑷重度中毒：调离，治疗和休息。

治疗方法包括：
（1）驱铅疗法：3～4 日一疗程，间隔 3～4 日 依地酸二钠钙 1.0g/D
二巯基丁二酸钠 1.0g/D 二巯基丁二酸 口服。

（2）对症疗法：镇静剂，腹绞痛（葡萄糖酸钙或阿托品）。

4、【预防】
⑴降低铅浓度：
①加强工艺改革 ②加强通风 ③控制熔铅温度，减少铅蒸气逸出
④以无毒或低毒物代替铅：
⑵加强个人防护和卫生操作制度：工作服，防烟口罩，洗手，淋浴，体检，妊娠及哺乳期
暂时调离铅作业。

⑶职业禁忌证： 贫血、神经系统器质性疾患、肝肾疾患、心血管器质性疾患。

汞
1、【毒理】（中毒特点）
⑴吸收：主要以蒸气形式从呼吸道吸收，脂溶性促进吸收率，可达 70％以上。

金属汞很难 经消化道吸收，但汞盐及有机汞易被消化道吸收。

⑵分布：入血后先集中于肝脏，后肾脏(近曲小管)，并诱发金属硫蛋白产生；易透过血­脑 屏障和胎盘。

⑶排出：似铅，汞在人体内半减期约 60天。

⑷毒作用机制：与蛋白质的巯基结合，干扰巯基酶活性。

2、【处理原则】
①脱离接触：轻度中毒治愈后仍可从事原工作，中度及重度不宜再从事毒物作业
②对症治疗：
（口服汞盐者不应洗胃，可服蛋清、牛奶、豆浆保护被腐蚀的胃壁，也可服活性炭吸服 汞）
③驱汞：巯基络合剂（二巯基丙醇、二巯基丙磺酸钠、二巯基丙磺酸、二巯基丁二酸钠、 青霉胺)
砷
【毒理】（中毒特点）
⑴吸收：呼吸道、消化道、皮肤，职业中毒主要是呼吸道；
⑵分布：肝、肾、肌肉、骨、皮肤、指甲、毛发；
⑶排出途径：主要经生物转化后从肾脏排出，少量经粪便、皮肤、毛发、指甲、汗腺、乳
腺、肺排出，可通过胎盘屏障；
⑷毒性机制：三价砷极易与巯基（­SH）结合，引起含巯基的酶、辅酶和蛋白质生物活性 和功能改变。

急性溶血：腹痛、黄疸、少尿三联症砷华氢中毒的典型表现
刺激性气体（irritative gases）：指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用，引起机体以急 性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类气态物质。

常见的有：氯、氨、光气、氮氧化物、氟化氢、二氧化硫和三氧化硫。

1、【毒理】 以局部（眼、呼吸道粘膜、皮肤）损害为主，过强可致全身反应。

影响毒作用的因素：①病变程度：浓度、吸收速率和作用时间；②病变的部位与水溶性 的关系；
高：氯化氢、氨；（湿润的眼和上呼吸道黏膜局部）
中：氯、二氧化硫；（低浓度时只侵犯眼和上呼吸道，高浓度侵犯全呼吸道）
低：二氧化氮、光气常引起化学性肺炎或肺水肿 （化学性肺炎或肺水肿）
2、【毒作用表现】
（1）急性刺激作用：眼和呼吸道刺激；喉痉挛或水肿、窒息。

（2）中毒性肺水肿(toxic pulmonary edema)：吸入高浓度刺激性气体后所引起的肺泡内及 肺间质过量的体液潴留为特征的病理过程，最终可导致急生呼吸功能衰竭。

（易引起肺水肿的气体：光气、二氧化氮、氨、氯、臭氧、甲醛等）
中毒性肺水肿发生机制：
①直接损伤肺泡壁导致通透性增加 ②肺泡间隔毛细血管通透性增强
③肺淋巴循环受阻 ④产生氧化物
（3）刺激性气体引起的肺水肿，临床过程可分为四期：
①刺激期：上呼吸道炎或支气管肺炎
②潜伏期(诱导期)：病变发展与溶解度、浓度和个体敏感性相关；
③肺水肿期：咳嗽、胸闷气憋、大量出汗、粉红色泡沫痰、紫绀、湿性啰音、血压下
降、血液浓缩、白细胞升高、心率加快、低氧血症，X 线：早期间质性肺水肿期；进一 步发展为 ARDS；
④恢复期：多无后遗症，2­3 天可控制肺水肿，一周可恢复
3、【诊断及分级标准】
(1)轻度中毒：刺激症状，体征（眼、咽、肺）X线：急性气管一支气管炎/支气管周围炎。

(2)中度中毒：（有下列情况之一者 ）
1) 呼吸症状+、发绀+； X线：点状或小斑片状阴影（急性支气管肺炎）
2) 呼吸症状++，呼吸音↓， X 线：阴影增宽、小点状阴影和网状阴影，肺野透明度↓
（急性间质性肺水肿）
3)呼吸症状+、紫绀+、散在性湿啰音、X 线：类圆形阴影（急性局限性肺泡性肺水肿） (3)重度中毒：（有下列情况之一者）
1)咳嗽++、粉红色痰++，呼吸困难，发绀++，湿啰音++， X 线：阴影+++,
血气分析 PaO2／FiO2≤40kPa(300mmHg)。

弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡性肺水 肿。

2)症状体征+++，呼吸>28 次／min(呼吸窘迫)，X 线：融合大片状阴影，血气分析氧分
压／氧浓度(PaO2／FiO2 ) ≤26．7kPa(200mmHg) 急性呼吸窘迫综合征
3)窒息；4)并发严重气胸、纵隔气肿或严重心肌损害等；5)猝死。

氯气
1、【临床表现】
1）急性中毒：
刺激反应：一过性眼及上呼吸道刺激症状；轻度中毒：支气管炎或支气管周围炎；
中度中毒：支气管肺炎、间质性肺水肿、局限性肺泡性肺水肿；
重度中毒：皮肤接触液氯：灼伤/急性皮炎。

2）慢性作用：刺激症状，慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿和肺硬化，神经衰弱和 胃肠功能紊乱，痤疮样皮疹和疱疹，牙齿酸蚀症。

2、【处理原则】
1．治疗原则
2．其他处理
(1)治愈标准；
(2)治愈后，恢复原工作；
(3)哮喘，调离。

1．诊断原则：接触史，症状、体征、胸部 X 线，现场卫生学调查
氮氧化物
【 治疗原则】
(1) 现场处理：迅速、安全脱离现场，保暖、静卧休息； (2) 对刺激反应者，24～
72h严格限制活动, 对症治疗； (3)保持呼吸道通畅； (4)早期、 足量、 短程(糖 皮质激素)； (5)合理氧疗； (6)预防控制感染，防止并发症，维持水电平衡。

窒息性气体(asphyxiating gases)：指被机体吸收后，可使氧的供给、摄取、运输和利用发生 障碍使全身组织细胞得不到或不能利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的有害
气体的总称。

常见的窒息气体有：一氧化碳 CO 、硫化氢 H S 、氰化氢HCN 、甲烷 CH
⑴单纯窒息性气体：如氮气、氢气、甲烷、乙烷、二氧化碳等；
⑵化学窒息性气体：①血液窒息性气体：如一氧化碳、苯胺；
②细胞窒息性气体：如硫化氢、氰化氢。

1、【治疗原则】
1）输氧：提高血氧张力、激活细胞呼吸酶、加速排出 。

方法：鼻导管、面罩 (40％～60 ％)高压氧；
2）解毒： 氰化物：亚硝酸钠和硫代硫酸钠联合；硫化氢：美蓝
3）肾上腺皮质激素；
4）钙通道阻滞剂：心可定，导博定，硝苯吡啶；
5）光量子疗法；
6）对症及支持。

一氧化碳
1、【临床表现】
（1）轻度中毒：头痛、眩晕、心悸、恶心、呕吐、全身乏力或短暂昏厥，脱离环境可迅速 消除，HBCO>10%；
（2）中度中毒 ：述症状加重外，面颊部出现樱桃红色，多汗，血压先升高后降低，心率 加速，心律失常，症状继续加重，可出现嗜睡、昏迷，经及时抢救，一般无并发症和 后遗症，HBCO>30%；
（3）重度中毒：迅速进入昏迷状态，初期四肢肌张力增加，晚期肌张力降低，患者面色苍 白或青紫，血压下降可伴有心肌损害，高热惊厥、肺水肿、脑水肿等，一般可产生后 遗症，HBCO>50%；
（4）急性 CO 中毒迟发脑病：急性 CO中毒意识障碍恢复后，经约 2～60d的“假愈期”，又 出现神经、精神症状 ；
（5）慢性影响：可出现神经系统症状（有争议）。

3、【处理原则】
（1）治疗原则
①及时脱离接触；
②及时进行急救与治疗：
1)轻度中毒：氧气吸入+对症；
2)中、重度：面罩吸氧或高压氧，重要器官损害的防治，并发症的预防；
3)迟发脑病：高压氧、激素、血管扩张剂或抗帕金森氏病药物及支持治疗；
（2）其他处理：①轻度­­原工作 ②中度­­观察 2 个月 ③重度+迟发脑病者­­调离
氰化氢
【处理原则】
（1）快速脱离现场、脱去污染衣服、清洗皮肤；（2）心脏复苏；
（3）就地应用解毒剂： “亚硝酸钠—硫代硫酸钠”疗法 ；4­DMAP —硫代硫酸钠”疗法；
辅助解毒治疗：胱氨酸、半胱氨酸、谷胱甘肽、硫代乙醇胺； （4）对症治疗：防止脑水肿等。

硫化氢
【处理原则】
（1）迅速脱离现场，吸氧、保持安静、卧床休息，严密观察，注意病情变化；
（2）抢救、治疗原则以对症及支持疗法为主，积极防治脑水肿、肺水肿 ，早期使用腺糖 皮质激素；
（3）其他处理：急性轻、中度中毒者痊愈后可恢复原工作，重度经治疗恢复后应调离原工 作岗位。

有机溶剂
1、【理化特性与毒作用特点】
⑴挥发性、易燃性、脂溶性、水溶性；
⑵化学结构：分为若干类，同类者毒性相似；
⑶吸收与分布：含脂组织、骨骼和肌肉组织、胎儿和乳儿；
⑷生物转化与排出：主要以原形物经呼出气排出、少量以代谢物形式经尿排出，生物半
减期较短，蓄积作用不明显。

2、【有机溶剂对健康的影响】
⑴皮肤：职业性皮炎，发病率高；
⑵中枢神经系统：急性中毒：中枢抑制作用；慢性中毒：慢性神经行为障碍；
⑶周围神经和脑神经：
⑷呼吸系统：刺激作用，炎症、肺水肿；
⑸心脏：心肌对内源性肾上腺素的敏感性增强
⑹肝脏 ⑺肾脏 ⑻血液：（苯）破坏造血系统；
⑼致癌 ⑽生殖系统：
苯
1、代谢 代谢产物是：酚类
50％ →呼吸道排出； 10％原形贮存于体内各器官； 40％左右在肝脏代谢： →多种酚类 → 与硫酸盐或葡萄醛酸结合 →随尿排出
2、【毒作用机制】骨髓毒性和致白血病
3、【临床表现】
（1）急性中毒：主要表现中枢神经系统的麻醉作用，严重者导致呼吸、心跳的停止；
实验室：尿酚和血苯增高。

（2）慢性中毒：（主要损害造血系统）
①神经系统：类神经症，植物神经系统功能紊乱，肢端麻木和痛觉减退表现；
②造血系统：出血、易感染；白细胞、血小板、红细胞减少；骨髓象；
③其它：皮肤、生殖系统、免疫系统、染色体畸变
4、【诊断与分级标准】
（1）急性苯中毒
急性轻度中毒：短期内吸入高浓度苯蒸气后出现头晕、头痛、恶心、呕吐、兴奋、步态 蹒跚等酒醉样状态，可伴有粘膜刺激症状；呼气苯、血苯、尿酚测定值增高可作为苯 接触指标。

急性重度中毒：吸入高浓度苯蒸气后出现烦躁不安、意识模糊、昏迷、抽搐、血压下降， 甚至呼吸和循环衰竭。

呼气苯、血苯、尿酚测定值增高，可作为苯接触指标。

（2）慢性苯中毒
①慢性轻度中毒：在 3 个月内每 1～2 周复查一次，如白细胞计数持续或基本低于 4000/mm3 或中性粒细胞低于 2000/mm3。

常有头晕、头痛、乏力、失眠、记忆力减退等症 状。

②慢性中度中毒：多有慢性轻度中毒症状，并有易感染和(或)出血倾向，符合下列之一 者：
a)白细胞计数低于 4000/mm3 或中性粒细胞低于 2000/mm3，伴血小板计数低于 6 万 /mm3；
b)白细胞计数低于 3000/mm3 或中性粒细胞低于 1500/mm3。

③慢性重度中毒：出现下列之一者：
a)全血细胞减少症；b)再生障碍性贫血；c)骨髓增生异常综合征；d)白血病。

甲苯
吸收后主要分布于含脂丰富的组织：脂肪组织、肾上腺，骨髓、脑和肝脏。

甲苯中毒的特异性指标：马尿酸 （甲苯的代谢产物）
正己烷
1、【毒理】与其代谢产物 2,5­己二酮有关(具有神经毒性)
2、【临床表现】
（1）急性中毒：刺激及麻醉症状；口→恶心、呕吐、支气管和胃肠道刺激症状，严重者发 生中枢性呼吸抑制。

（2）慢性中毒
①神经系统：多发性周围神经病变，起病隐匿且进展缓慢，感觉→运动，严重者视觉和记
忆功能缺损，可引起帕金森病；电镜：轴突肿胀、脱髓鞘、轴索变性以及神经微丝积聚；
②心血管系统：心律不齐，心室颤动，心肌受损，心肌胞内镁和钾↓。

③生殖系统：睾丸和附睾体↓，曲细精管上皮细胞空泡化，精子的形成过程受干扰。

④免疫系统： IgG、IgM、IgA ↓
二硫化碳
【 临床表现】
（1）急性中毒：明显的神经精神症状和体征。

（2）慢性中毒：
① 神经系统：
中枢：易疲劳、嗜睡、乏力、记忆力减退→神经精神障碍、局部和弥漫性脑萎缩；
外周神经病变：感觉运动型，远→近、外→内，感觉－、肌张力↓、行走困难、肌肉↓ 肌电图：神经传导速度↓。

神经行为：警觉力、智力活动、情绪控制能力、运动速度及运动功能方面的障碍。

②心血管系统：冠心病、心肌及血管壁的损害。

③视觉系统：眼底形态学改变，出血、渗出、视神经萎缩、球后视神经炎、微血管动脉瘤 和血管硬化。

色觉、暗适应、瞳孔对光反射、视敏度，眼睑、眼球能动性等均有改变。

眼部病变是慢性 CS 毒作用的早期检测指标
苯的氨基和硝基化合物中毒
该类化合物在生产条件下主要以粉尘或蒸气的形态存在，可经呼吸道和皮肤吸收；经氧 化或还原代谢后，大部从尿排出。

1、赫恩小体（Heinz body）：苯的氨基和硝基化合物的代谢产物可作用于珠蛋白上的巯基，
使珠蛋白变性而沉积在红细胞内形成赫恩小体。

2、毒作用共同特点：
（1）血液损害：①高铁血红蛋白形成；②溶血作用；③形成变性珠蛋白小体
（2）肝脏损害：中毒性肝病，可发展为肝硬化；
（3）泌尿系统损害：肾实质性损害和出血性膀胱炎；
（4）神经系统损害：主要是视神经损害；
（5）皮肤损害：刺激作用和致敏作用；
（6）晶体损害：白内障；
（7）致癌作用：联苯胺和乙萘胺可引起职业性膀胱癌。

3、【中毒的处理】。