8.呼吸衰竭
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2、按发病急缓： • 急性和慢性
3、按发病机制： • 肺衰竭（典型血气改变为低氧血症） • 泵衰竭（典型血气改变低氧伴高碳酸血症）
2024/8/8
呼吸衰竭分类 -- 动脉血气
I型呼吸衰竭（低氧） ← 换气功能障碍
➢PaO2<60mmHg + CO2正常或降低
II型呼吸衰竭（高碳酸性） ← 通气功能障碍
2.电解质测定：呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 常合并高钾血症；呼吸性酸中毒合并代谢性碱中 毒时，常有低钾血症和低氯血症。
3.肺功能检查：有助于判断气道阻塞的严重程度。
4.影像学检查：胸部X线、CT、MR等，有助于判 断原发疾病的种类。
诊断标准
• 基础疾病+症状+体征+血气分析 • 诊断主要依靠血气分析
• 病因：肺动-静脉瘘 • 后果：提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血氧分
压，若分流量>30%，吸氧对氧分压影响有限。
2024/8/8
五、氧耗量增加
发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可增加氧耗量 氧耗量增加时，肺泡通气量增加，防止缺氧 氧耗量增加，若同时伴有通气功能障碍，会致严重低氧血
症。
2024/8/8
2024/8/8
右心肥大 右心衰竭
肺动脉 高压
三、呼吸系统变化
➢ 特点：双向性 ➢ 缺氧对呼吸中枢的影响
PaO2＜60mmHg反射性兴奋呼吸中枢 PaO2＜30mmHg直接抑制呼吸中枢 ➢ CO2对呼吸中枢的影响 PaCO2＞50mmHg兴奋作用 PaCO2＞80mmHg呼吸中枢抑制和麻痹
2024/8/8
– 肺部疾患：气道、肺实质、肺血管 – 通气/血流比例失调所致，表现为氧合障碍（I型呼吸衰竭），
或与通气功能通障碍共存。
2024/8/8
呼吸衰竭的发病机制
2024/8/8
低氧血症和高碳酸血症的发生机制
2024/8/8
通气不足 弥散障碍 通气/血流比例失调 动-静脉解剖分流 氧耗量增加
一、肺通气不足
2024/8/8
临床表现
1)呼吸困难 最早、最突 出的症状
症状
急性呼吸衰竭： • 早期--呼吸频率增加； • 后期--三凹征。 慢性呼吸衰竭： • 早期--呼吸费力且呼气延长； • 后期--浅快呼吸； • 并发二氧化碳麻醉时，出现浅慢呼吸或潮
式呼吸。
2)发绀
缺氧的典 型表现
以口唇、指（趾）甲和舌较为明显。 • 发绀主要取决于缺氧的程度，也受血红蛋
VA/Q失调主要致缺O2，无CO2潴留 严重的VA/Q失调亦可导致CO2潴留
2024/8/8
肺内动静脉解剖分流增加
支气管 扩张症
肺实变 肺不张
支气管 动-静脉 血管扩张 短路开放
无通气 有血流
解剖分流 增加
四、肺内动-静脉解剖分流
• 肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导 致PaO2↓，是通气/血流比例失调的特例。
(a) 功能性动-静脉分流
•
VA
•
Q
< 0.8
(b) 无效腔样通气
•
VA
•
Q
> 0.8
VA/Q失调血气变化
• 混合静脉血与动脉血的O2分压差要比CO2分压差大得多（10倍） • 氧离解曲线呈S形，正常处于其平台，无法携氧更多 • CO2解离曲线呈直线，通气良好区可代偿排出CO2 • CO2弥散能力比O2大20倍
各种 病因
通气障碍 和/或
换气障碍
低氧血症和（或） 高碳酸血症
病理生理 紊乱的综合征
中
呼吸：摄取、利用O2 、排出CO2
枢
完整的呼吸过程包括外呼吸、内呼吸
肺通气
肺
外呼吸
肺换气
extrinsic respiration
气体在血液中 的运输
呼吸衰竭
组 织
组织换气 组织的氧利用
内呼吸
intrinsic respiration
CO2潴留的机制
• PaCO2的水平取决于CO2的生成量与排出量。 • 发热、甲亢可使CO2的生成量增加，极少引起
PaCO2的水平升高。 • CO2潴留主要系因肺泡通气不足所致。 因此：PaCO2是反应肺泡通气的最佳指标，其升高
表明存在肺泡通气不足。
2024/8/8
病因与发病机制小结
1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰
2024/8/8
二、 循环系统变化
缺氧 CO2潴留 （轻中度）
缺氧 CO2潴留 （严重）
急性严 重缺氧
长期慢 性缺氧
心率加快 心肌收缩 力增强
交感神 酸性代 心脏受抑 心室颤动 经兴奋 谢产物↑ 血管扩张 心脏骤停
心肌纤维 化、硬化
心输出 毛细血管 冠状血 量 ↑ 和静脉扩张 管扩张
血压下降 心律失常
• 通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。
2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰
– 换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分 流增加。
3.临床上常为多种机制参与
2024/8/8
41（数字区）
缺O2、CO2潴留对机体的影响
2024/8/8
缺O2、CO2潴留对机体的影响
中枢神经系统： 循环系统 呼吸系统 肝、肾、造血系统： 酸碱电解质：
四、肝肾等： PaO2↓
• 肝细胞受损 — ALT↑（多为功能性）
• 急性缺氧→肝血管收缩→肝细胞变性，严重时坏死；
• 慢性右心功能不全→ 肝淤血肿大→肝硬化（少见）
• 肾：PaO2↓ • 缺氧→交感兴奋→肾血管收缩→肾血流量↓ 肾功能受损（肾功
能障碍为功能性即肾结构无改变）
• 消化系统：PaO2↓ • 严重缺氧可使胃壁血管收缩，降低胃粘膜屏障作用
– Ⅰ型呼衰 ：单纯PaO2<60mmHg – Ⅱ型呼衰 ：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg – 氧合指数＝PaO2/FiO2 < 300mmHg
• 除了诊断呼吸衰竭及严重程度，还应对肺功能进 行评价；
• ABG(动脉血气)正常值 • PaO2 80-100mmHg, [104.2-(0.27 x age)] • PaCO2 35-45mmHg
2024/8/8
呼吸衰竭的病因
2024/8/8
病因
凡是损害呼吸功能的各种因素最终都会导致呼衰 气道阻塞性病变 肺组织病变 肺血管病变 胸廓胸膜病变 神经肌肉疾病
维持正常PaO2和PaCO2的最低肺通气量: 4L/min；
单位时间内进入肺泡的新鲜气体量减少肺通气不
足缺氧和CO2潴留。
肺通气不足引起PaO2降低和 PaCO2升高
肺
泡 气
PaO2
体
分
压
（
KPa
）
2024/8/8
肺泡通气量（L/min）
PaCO2
二、弥散障碍
• 弥散障碍： –是指O2、CO2等气体 通过肺泡膜进行交 换的物理弥散过程 发生障碍。
2024/8/8
一、 中枢神经系统变化
缺O2对中枢神经的影响（与缺氧的速度和程度有关）
PaO2 （mmHg）
临床表现
＜60
注意力不集中、视力和智力轻度减退
40~50
头痛、烦躁不安、定向力和记忆力障碍、 精神错乱、嗜睡、谵妄
＜30
神志丧失甚至昏迷
＜20
数分钟即可出现神经细胞不可逆转性损伤
2024/8/8
2024/8/8
病因
呼吸中枢 障碍
上运动神经元 传导受阻
凡可严重阻碍呼吸运动和肺内气体交换 的疾病皆可引起呼吸衰竭
脑部疾病
气道阻塞 性病变
肺血管 病变
呼吸肌 功能障碍
肺组织 病变
下运动神经元 传导受阻
神经肌肉 接头病变
胸廓或胸 膜病变
呼吸衰竭的分类
2024/8/8
呼吸衰竭的分类
1、按动脉血气： • Ⅰ型（缺氧性呼吸衰竭） • Ⅱ型（高碳酸性呼吸衰竭）
➢PaO2<60mmHg + CO2 > 50mmHg
2024/8/8
呼吸衰竭分类 -- 发病急缓
• 急性
– 数秒或数小时发生 – 对生命威胁大
• 慢性
– 数日或更长时间进展 – pH在正常范围 – 对生命威胁小
• 慢性呼吸衰竭急性加重
– 属于慢性呼吸衰竭，兼有急性呼衰特点 – 诱因：呼吸道感染、气道痉挛、气胸
弥散障碍引起哪型呼衰 ?
PaO2降低，PaCO2不增高
Ⅰ型呼吸衰竭
2024/8/8
三、通气／血流比例失调
正常人静息状态下，通气血流比例是0.8；
✓ 每分钟肺泡通气量（VA)：4L ✓ 每分钟肺血流量（Q):5L
VA/Q=0.8
部分肺泡通气不足功能性动-静脉分流； 部分肺泡血流不足无效腔样通气； 通常仅引起缺氧。
呼吸衰竭
respiratory failure
2024/8/8
目录
讲授目的和要求
1.掌握呼吸衰竭的概念、分类 2. 了解呼吸衰竭的病因和机制 3. 掌握呼吸衰竭的诊断和治疗原则 4. 掌握慢性呼衰临床表现、实验室检查、处理原则
2024/8/8
呼吸衰竭的定义
2024/8/8
概念
由各种原因引起的肺通气和（或）肺换气严重障碍， 以 致在静息状态下不能维持足够的气体交换，导致低氧血 症伴（或不伴）二氧化碳潴留，进而引起一系列病理生 理改变和相应临床表现的综合征。
CO2潴留对中枢神经的影响
对中枢神经系统的影响 1）二氧化碳潴留对大脑皮层的影响
➢ 轻度潴留间接兴奋皮质 失眠、精神兴奋、烦躁不安、言语不清、精神错乱
➢ 严重潴留脑脊液H+浓度增加抑制皮质 肺性脑病/CO2麻醉：嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制
2）二氧化碳潴留对脑血管的影响 ➢ 脑血管扩张、通透性增加 脑间质水肿、颅内压增高
1.登山运动员达3000m以上
2.当吸入气的氧浓度（FiO2） 不足21% PaO2＜60mmHg
登山运动员发生呼吸衰竭了吗？
2024/8/8
呼吸衰竭定义的前提
• PaO2 < 60mmHg 和/或 PaCO2 > 50mmHg • 前提：
–海平面、静息、呼吸空气 –排除心内解剖分流和原发于心排出量降低
死亡肺动脉高 压肺心病2024/8/8肺源性心脏病
概念：慢性呼吸衰竭→右心肥大和心力衰竭。
（1）肺泡O2↓、CO2↑→血H+↑→ 肺小动脉收缩 （2）肺小动脉长期收缩→平滑肌细胞及成纤维细胞↑
→肺血管壁增厚、硬化 （3）肺小动脉炎、DIC ，破坏肺血管床 （4）长期缺氧引起代偿性红细胞↑→血流阻力↑
白、皮肤色素及心功能状态的影响。
3)精神神经 症状
肺性脑病
急性呼吸衰竭： • 迅速出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等
症状。 慢性呼吸衰竭： • O2↓早期--注意力不集中、智力或定向力障
碍；后期--逐渐出现烦躁不安、神志恍惚、 嗜睡及昏迷等。 • CO2↑早期--烦躁不安、昼夜颠倒等；后期-表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡及 昏迷等。
2024/8/8
影响因素
• 影响弥散的因素：
气体分压差 气体弥散系数 弥散面积 肺泡膜的厚度和通透性 气体和血液的接触时间、 心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值
2024/8/8
弥散障碍时血气改变
❖CO2弥散能力比 O2大20倍 ❖ CO2完成弥散时间0.13s(O2：0.25-0.3s)
• 低氯血症：
[H2CO3]
血中阴离子[HCO3-]和氯离子之和相对稳定，当[HCO3-]持续增 加时血中氯离子相应降低，产生低氯血症。
2024/8/8
呼吸衰竭的临床表现
2024/8/8
【临床表现】
• 除引起急、慢性呼衰的原发病的表现外，主要是 缺O2 和CO2 潴留所致的多脏器功能紊乱的表现。
Acute on chronic respiratory failure
2024/8/8
呼吸衰竭分类 -- 发病机制
• 泵衰竭：通气性呼吸衰竭
– 呼吸肌、胸廓、呼吸中枢等 – 主要是呼吸驱动力不足或呼吸运动受限而引起的通气量下降，常
表现为缺氧和CO2潴留。 – 通气功能通障碍（II型呼吸衰竭）
• 肺衰竭：换气性呼吸衰竭
1）与症状共有的表现如发绀等； 2）CO2潴留： • 皮肤潮红、温暖多汗及球结膜充血水
肿； • 血压早期升高，后期下降；心率多数
增快； • 视乳头水肿、瞳孔缩小，腱反射减弱
或消失、锥体束征阳性等； 3）右心衰病人体循环淤血表现。
三、辅助检查
1.血气分析：确定有无呼衰和呼衰分型最有意义 的指标。PaO2<60mmHg，伴或不伴PaCO2>50mmHg； pH正常或降低。
4)循环系统 症状
心动过速； 外周体表静脉充盈--皮肤潮红、温暖多汗
及血压升高； 后期--周围循环衰竭、血压下降、心律失
常，甚至心搏骤停； 脑血管扩张--搏动性头痛。
5)消化和泌 尿系统症状
严重时可出现下列症状 • 上消化道出血 • 黄疸 • 蛋白尿 • 氮质血症 • 休克及DIC
体征
2024/8/8
五、缺O2和CO2潴留对酸碱平衡 和电解质的影响
• 缺O2：
抑制细胞能量代谢，钠泵功能障碍，导致代谢性酸中 毒和高钾血症
2024/8/8
五、缺O2和CO2潴留对酸碱平衡 和电解质的影响
• CO2潴留：呼吸性酸中毒
急性：pH下降
慢性：肾脏代偿pH下降不明显
[HCO3-]
pH = pKa + log ————
3、按发病机制： • 肺衰竭（典型血气改变为低氧血症） • 泵衰竭（典型血气改变低氧伴高碳酸血症）
2024/8/8
呼吸衰竭分类 -- 动脉血气
I型呼吸衰竭（低氧） ← 换气功能障碍
➢PaO2<60mmHg + CO2正常或降低
II型呼吸衰竭（高碳酸性） ← 通气功能障碍
2.电解质测定：呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 常合并高钾血症；呼吸性酸中毒合并代谢性碱中 毒时，常有低钾血症和低氯血症。
3.肺功能检查：有助于判断气道阻塞的严重程度。
4.影像学检查：胸部X线、CT、MR等，有助于判 断原发疾病的种类。
诊断标准
• 基础疾病+症状+体征+血气分析 • 诊断主要依靠血气分析
• 病因：肺动-静脉瘘 • 后果：提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血氧分
压，若分流量>30%，吸氧对氧分压影响有限。
2024/8/8
五、氧耗量增加
发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可增加氧耗量 氧耗量增加时，肺泡通气量增加，防止缺氧 氧耗量增加，若同时伴有通气功能障碍，会致严重低氧血
症。
2024/8/8
2024/8/8
右心肥大 右心衰竭
肺动脉 高压
三、呼吸系统变化
➢ 特点：双向性 ➢ 缺氧对呼吸中枢的影响
PaO2＜60mmHg反射性兴奋呼吸中枢 PaO2＜30mmHg直接抑制呼吸中枢 ➢ CO2对呼吸中枢的影响 PaCO2＞50mmHg兴奋作用 PaCO2＞80mmHg呼吸中枢抑制和麻痹
2024/8/8
– 肺部疾患：气道、肺实质、肺血管 – 通气/血流比例失调所致，表现为氧合障碍（I型呼吸衰竭），
或与通气功能通障碍共存。
2024/8/8
呼吸衰竭的发病机制
2024/8/8
低氧血症和高碳酸血症的发生机制
2024/8/8
通气不足 弥散障碍 通气/血流比例失调 动-静脉解剖分流 氧耗量增加
一、肺通气不足
2024/8/8
临床表现
1)呼吸困难 最早、最突 出的症状
症状
急性呼吸衰竭： • 早期--呼吸频率增加； • 后期--三凹征。 慢性呼吸衰竭： • 早期--呼吸费力且呼气延长； • 后期--浅快呼吸； • 并发二氧化碳麻醉时，出现浅慢呼吸或潮
式呼吸。
2)发绀
缺氧的典 型表现
以口唇、指（趾）甲和舌较为明显。 • 发绀主要取决于缺氧的程度，也受血红蛋
VA/Q失调主要致缺O2，无CO2潴留 严重的VA/Q失调亦可导致CO2潴留
2024/8/8
肺内动静脉解剖分流增加
支气管 扩张症
肺实变 肺不张
支气管 动-静脉 血管扩张 短路开放
无通气 有血流
解剖分流 增加
四、肺内动-静脉解剖分流
• 肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导 致PaO2↓，是通气/血流比例失调的特例。
(a) 功能性动-静脉分流
•
VA
•
Q
< 0.8
(b) 无效腔样通气
•
VA
•
Q
> 0.8
VA/Q失调血气变化
• 混合静脉血与动脉血的O2分压差要比CO2分压差大得多（10倍） • 氧离解曲线呈S形，正常处于其平台，无法携氧更多 • CO2解离曲线呈直线，通气良好区可代偿排出CO2 • CO2弥散能力比O2大20倍
各种 病因
通气障碍 和/或
换气障碍
低氧血症和（或） 高碳酸血症
病理生理 紊乱的综合征
中
呼吸：摄取、利用O2 、排出CO2
枢
完整的呼吸过程包括外呼吸、内呼吸
肺通气
肺
外呼吸
肺换气
extrinsic respiration
气体在血液中 的运输
呼吸衰竭
组 织
组织换气 组织的氧利用
内呼吸
intrinsic respiration
CO2潴留的机制
• PaCO2的水平取决于CO2的生成量与排出量。 • 发热、甲亢可使CO2的生成量增加，极少引起
PaCO2的水平升高。 • CO2潴留主要系因肺泡通气不足所致。 因此：PaCO2是反应肺泡通气的最佳指标，其升高
表明存在肺泡通气不足。
2024/8/8
病因与发病机制小结
1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰
2024/8/8
二、 循环系统变化
缺氧 CO2潴留 （轻中度）
缺氧 CO2潴留 （严重）
急性严 重缺氧
长期慢 性缺氧
心率加快 心肌收缩 力增强
交感神 酸性代 心脏受抑 心室颤动 经兴奋 谢产物↑ 血管扩张 心脏骤停
心肌纤维 化、硬化
心输出 毛细血管 冠状血 量 ↑ 和静脉扩张 管扩张
血压下降 心律失常
• 通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。
2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰
– 换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分 流增加。
3.临床上常为多种机制参与
2024/8/8
41（数字区）
缺O2、CO2潴留对机体的影响
2024/8/8
缺O2、CO2潴留对机体的影响
中枢神经系统： 循环系统 呼吸系统 肝、肾、造血系统： 酸碱电解质：
四、肝肾等： PaO2↓
• 肝细胞受损 — ALT↑（多为功能性）
• 急性缺氧→肝血管收缩→肝细胞变性，严重时坏死；
• 慢性右心功能不全→ 肝淤血肿大→肝硬化（少见）
• 肾：PaO2↓ • 缺氧→交感兴奋→肾血管收缩→肾血流量↓ 肾功能受损（肾功
能障碍为功能性即肾结构无改变）
• 消化系统：PaO2↓ • 严重缺氧可使胃壁血管收缩，降低胃粘膜屏障作用
– Ⅰ型呼衰 ：单纯PaO2<60mmHg – Ⅱ型呼衰 ：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg – 氧合指数＝PaO2/FiO2 < 300mmHg
• 除了诊断呼吸衰竭及严重程度，还应对肺功能进 行评价；
• ABG(动脉血气)正常值 • PaO2 80-100mmHg, [104.2-(0.27 x age)] • PaCO2 35-45mmHg
2024/8/8
呼吸衰竭的病因
2024/8/8
病因
凡是损害呼吸功能的各种因素最终都会导致呼衰 气道阻塞性病变 肺组织病变 肺血管病变 胸廓胸膜病变 神经肌肉疾病
维持正常PaO2和PaCO2的最低肺通气量: 4L/min；
单位时间内进入肺泡的新鲜气体量减少肺通气不
足缺氧和CO2潴留。
肺通气不足引起PaO2降低和 PaCO2升高
肺
泡 气
PaO2
体
分
压
（
KPa
）
2024/8/8
肺泡通气量（L/min）
PaCO2
二、弥散障碍
• 弥散障碍： –是指O2、CO2等气体 通过肺泡膜进行交 换的物理弥散过程 发生障碍。
2024/8/8
一、 中枢神经系统变化
缺O2对中枢神经的影响（与缺氧的速度和程度有关）
PaO2 （mmHg）
临床表现
＜60
注意力不集中、视力和智力轻度减退
40~50
头痛、烦躁不安、定向力和记忆力障碍、 精神错乱、嗜睡、谵妄
＜30
神志丧失甚至昏迷
＜20
数分钟即可出现神经细胞不可逆转性损伤
2024/8/8
2024/8/8
病因
呼吸中枢 障碍
上运动神经元 传导受阻
凡可严重阻碍呼吸运动和肺内气体交换 的疾病皆可引起呼吸衰竭
脑部疾病
气道阻塞 性病变
肺血管 病变
呼吸肌 功能障碍
肺组织 病变
下运动神经元 传导受阻
神经肌肉 接头病变
胸廓或胸 膜病变
呼吸衰竭的分类
2024/8/8
呼吸衰竭的分类
1、按动脉血气： • Ⅰ型（缺氧性呼吸衰竭） • Ⅱ型（高碳酸性呼吸衰竭）
➢PaO2<60mmHg + CO2 > 50mmHg
2024/8/8
呼吸衰竭分类 -- 发病急缓
• 急性
– 数秒或数小时发生 – 对生命威胁大
• 慢性
– 数日或更长时间进展 – pH在正常范围 – 对生命威胁小
• 慢性呼吸衰竭急性加重
– 属于慢性呼吸衰竭，兼有急性呼衰特点 – 诱因：呼吸道感染、气道痉挛、气胸
弥散障碍引起哪型呼衰 ?
PaO2降低，PaCO2不增高
Ⅰ型呼吸衰竭
2024/8/8
三、通气／血流比例失调
正常人静息状态下，通气血流比例是0.8；
✓ 每分钟肺泡通气量（VA)：4L ✓ 每分钟肺血流量（Q):5L
VA/Q=0.8
部分肺泡通气不足功能性动-静脉分流； 部分肺泡血流不足无效腔样通气； 通常仅引起缺氧。
呼吸衰竭
respiratory failure
2024/8/8
目录
讲授目的和要求
1.掌握呼吸衰竭的概念、分类 2. 了解呼吸衰竭的病因和机制 3. 掌握呼吸衰竭的诊断和治疗原则 4. 掌握慢性呼衰临床表现、实验室检查、处理原则
2024/8/8
呼吸衰竭的定义
2024/8/8
概念
由各种原因引起的肺通气和（或）肺换气严重障碍， 以 致在静息状态下不能维持足够的气体交换，导致低氧血 症伴（或不伴）二氧化碳潴留，进而引起一系列病理生 理改变和相应临床表现的综合征。
CO2潴留对中枢神经的影响
对中枢神经系统的影响 1）二氧化碳潴留对大脑皮层的影响
➢ 轻度潴留间接兴奋皮质 失眠、精神兴奋、烦躁不安、言语不清、精神错乱
➢ 严重潴留脑脊液H+浓度增加抑制皮质 肺性脑病/CO2麻醉：嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制
2）二氧化碳潴留对脑血管的影响 ➢ 脑血管扩张、通透性增加 脑间质水肿、颅内压增高
1.登山运动员达3000m以上
2.当吸入气的氧浓度（FiO2） 不足21% PaO2＜60mmHg
登山运动员发生呼吸衰竭了吗？
2024/8/8
呼吸衰竭定义的前提
• PaO2 < 60mmHg 和/或 PaCO2 > 50mmHg • 前提：
–海平面、静息、呼吸空气 –排除心内解剖分流和原发于心排出量降低
死亡肺动脉高 压肺心病2024/8/8肺源性心脏病
概念：慢性呼吸衰竭→右心肥大和心力衰竭。
（1）肺泡O2↓、CO2↑→血H+↑→ 肺小动脉收缩 （2）肺小动脉长期收缩→平滑肌细胞及成纤维细胞↑
→肺血管壁增厚、硬化 （3）肺小动脉炎、DIC ，破坏肺血管床 （4）长期缺氧引起代偿性红细胞↑→血流阻力↑
白、皮肤色素及心功能状态的影响。
3)精神神经 症状
肺性脑病
急性呼吸衰竭： • 迅速出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等
症状。 慢性呼吸衰竭： • O2↓早期--注意力不集中、智力或定向力障
碍；后期--逐渐出现烦躁不安、神志恍惚、 嗜睡及昏迷等。 • CO2↑早期--烦躁不安、昼夜颠倒等；后期-表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡及 昏迷等。
2024/8/8
影响因素
• 影响弥散的因素：
气体分压差 气体弥散系数 弥散面积 肺泡膜的厚度和通透性 气体和血液的接触时间、 心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值
2024/8/8
弥散障碍时血气改变
❖CO2弥散能力比 O2大20倍 ❖ CO2完成弥散时间0.13s(O2：0.25-0.3s)
• 低氯血症：
[H2CO3]
血中阴离子[HCO3-]和氯离子之和相对稳定，当[HCO3-]持续增 加时血中氯离子相应降低，产生低氯血症。
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呼吸衰竭的临床表现
2024/8/8
【临床表现】
• 除引起急、慢性呼衰的原发病的表现外，主要是 缺O2 和CO2 潴留所致的多脏器功能紊乱的表现。
Acute on chronic respiratory failure
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呼吸衰竭分类 -- 发病机制
• 泵衰竭：通气性呼吸衰竭
– 呼吸肌、胸廓、呼吸中枢等 – 主要是呼吸驱动力不足或呼吸运动受限而引起的通气量下降，常
表现为缺氧和CO2潴留。 – 通气功能通障碍（II型呼吸衰竭）
• 肺衰竭：换气性呼吸衰竭
1）与症状共有的表现如发绀等； 2）CO2潴留： • 皮肤潮红、温暖多汗及球结膜充血水
肿； • 血压早期升高，后期下降；心率多数
增快； • 视乳头水肿、瞳孔缩小，腱反射减弱
或消失、锥体束征阳性等； 3）右心衰病人体循环淤血表现。
三、辅助检查
1.血气分析：确定有无呼衰和呼衰分型最有意义 的指标。PaO2<60mmHg，伴或不伴PaCO2>50mmHg； pH正常或降低。
4)循环系统 症状
心动过速； 外周体表静脉充盈--皮肤潮红、温暖多汗
及血压升高； 后期--周围循环衰竭、血压下降、心律失
常，甚至心搏骤停； 脑血管扩张--搏动性头痛。
5)消化和泌 尿系统症状
严重时可出现下列症状 • 上消化道出血 • 黄疸 • 蛋白尿 • 氮质血症 • 休克及DIC
体征
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五、缺O2和CO2潴留对酸碱平衡 和电解质的影响
• 缺O2：
抑制细胞能量代谢，钠泵功能障碍，导致代谢性酸中 毒和高钾血症
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五、缺O2和CO2潴留对酸碱平衡 和电解质的影响
• CO2潴留：呼吸性酸中毒
急性：pH下降
慢性：肾脏代偿pH下降不明显
[HCO3-]
pH = pKa + log ————