心房、心室肥大-精品医学课件
合集下载
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
（二）“损伤型”改变：ST向量由正常心肌指 向损伤区， ①心内膜下损伤，ST段下移；② 心外膜损伤ST段抬高。
（三）“坏死型”改变：出现病理性Q波 （≥0.04s ；≥1/4R或QS波群 ）。
二、心肌梗死的图形演变及分期
分为早期、急性期、近期和陈旧期
早期（超急性期）:首先T波高大，很快出现ST段斜型 抬高，与高耸直立T波相连。QRS波可以振幅增大、 时间增宽。
1.2mv，；aVF的R波＞2.0mv或RI+SIII＞2.5mv。 2、心电轴左偏 ，一般不超过-30°。 3、QRS波时间0.10s～0.11s。（一般小于0.12s） 4、 ST-T改变（与主波方向相反）。在R波为主的
导联，其ST段可呈下斜型压低达0.05mV以上，T波低平、 双向或倒置。
左室肥大
向倒置。
右心室肥大心电图
双室肥大心电图特点
1、大致正常心电图 由于两心室的综合向量均 增大而互相抵消所致。
2、主要表现出一侧心室肥大心电图:单一左心 室肥大居多,右心室肥大往往被掩盖。
3、同时出现双侧心室肥大的图形:少见,表现 为既有右室肥大的心电图特征（如V1导联R波 为主，电轴右偏等），又存在左室肥大的某 些征象(如V5导联R/S ＞ 1,R波振幅增高等)。
合并右束支阻滞不影响判断。
合并左束支阻滞影响判断。
3、鉴别诊断
ST抬高：急性心包炎、变异型心绞痛等
异常Q波：脑血管意外、心脏横位、心肌病 等
名词解释：肺型P波、二尖瓣型P波 1.简述左心室肥大的诊断依据。 2. 简述急性心肌梗死的特征性心电图改变。 3. 简述急性心肌梗死心电图的演变过程。
三、定位诊断
一般主要根据梗死图形出现的导联判断。
前间壁：V1～V3出现梗死图形 前壁： V3～ V5出现梗死图形 广泛前壁： V1～ V5出现梗死图形 下壁：II、III、aVF出现梗死图形 高侧壁：I、aVL出现梗死图形 后壁： V1 、V2、 V3R导联R波增高，V7～ V9出现梗
死图形
广泛前壁心肌梗死
心房、心室肥大
房室肥大心电图改变的相关因素
1、心肌纤维增粗、截面积增大，由心肌除极 所产生的电压增高。
2、心室壁增厚、心室腔扩大以及由心肌细胞 变性所致传导功能低下，使心肌激动的总时 程延长。
3、心室壁肥厚、劳损以及相对供血不足引起 心肌复极顺序发生改变。
一、心房肥大
P波是心房的除极波。由于窦房结位于右 心房近上腔静脉的入口处，故右心房先除级， 左心房后除极。心房肥大时，由于心房除极 向量增大与心房传导延迟，在心电图上表现 为P波振幅增高和（或）P波时间延长。
急性期:出现异常Q（QS）波，ST段弓背向上抬高， 可形成单向曲线，以后逐渐下降，高耸T波开始降 低、倒置和加深。
近期（亚急性期）:ST段基本恢复至等电位线，T波由 倒置逐渐变浅。
陈旧期（愈合期）:ST-T恢复正常，或T波持续低平或 倒置，残留坏死Q波，少数Q波也可以变小或逐步 消失。
急性心肌梗死的图形演变与分期
缺血型T波改变(箭头表示T波向量方向)
二、损伤型改变
心内膜下心肌损伤时，心外膜导联ST段压 低，心外膜下心肌损伤时，心外膜导联ST段 抬高。一般缺血时，缺血部位导联上ST段压 低；严重缺血时，缺血部位导联上ST 段抬高。
ST段下移≥0.05mv，水平型、上斜型或下斜型 下移。
ST段抬高见于变异性心绞痛、心外膜下心肌损 伤时。
前间壁心肌梗死
四、心肌梗死的不典型图形改变和鉴别诊断
1、非Q波型心肌梗死： 过去称“非透壁性 心肌梗死” 。部分病人发生急性心肌梗死后, 心电图只有ST段抬高或压低及T波倒置,ST﹣T 可呈规律性演变,但不出现异常Q波。需要结 合临床表现和其他结果明确诊断。
2、心肌梗死合并其他病变：
合并室壁瘤时，升高的ST段持续存在半年 以上。
第四节 心肌缺血与ST-T异常改变
冠状动脉粥样硬化是导致心肌缺血的主要 因素。心肌缺血时，心肌复极不能正常进行， 并可在与缺血区相关导联上发生ST-T异常改 变。
一、缺血型改变
1、心内膜下心肌缺血： 复极较正常延迟，使原来与心外膜复极向
量相抗衡的心内膜复极向量减弱或消失，使T 波向量增高。
2、心外膜下心肌缺血： 复极逆向（心内膜→心外膜）， T波倒置。
心肌梗死绝大多数是由冠状动脉粥样硬化 所引起的急性心肌缺血﹑损伤和坏死，是冠 心病的严重类型。除了临床表现外，心电图 的特征性改变及其演变规律是确定心肌梗死 诊断和判断预后有主要意义。
一、心肌梗死的基本图形：
（一）“缺血型”改变：T向量由缺血区指向 非缺血区。①缺血发生在心内膜下，T向量仍 是由内向外，T波高尖；②缺血发生在心外膜 下，T向量与QRS向量相反，出现倒置T波。
右室肥大心电图特点
1.右心室高电压:V1或V3R导联R/S ≥1,V5导联 R/S ≤1或S波比正常加深； Rv1+Sv5 ＞ 1.05mV(重症＞1.2mV) ；aVR导联的R/q或R/S ≥1(或R＞0.5mV)。
2.少数病人可见V1导联呈QS型,qR型（除外心肌 梗死）
3.心电轴右偏≥＋900 (重症＞＋1100) 4.ST-T改变：右胸导联(V1,V2)ST段压低,T波双
２、右室轻度肥厚时，因左室占优势的改变 不明显， EKG可正常；明显肥厚时（超过左 室），才会出现除级综合向量改变，EKG异 常。
左室肥大心电图特点
1、左室高电压的表现： （1）V5或V6的R波＞2.5mv或RV5+SV1＞4.0
（男）；＞3.5mv（女）
（2）Ⅰ导联的R波＞1.5mv；aVL的R波＞
右心房肥大
左心房肥大示意图
左心房肥大心电图特点
1、P波增宽≥ 0.12s，常呈双峰型，两峰间距 ≥0.04s，在I 、II 、aVL导联最为显著，典 型者多见于二尖瓣狭窄，称为“二尖瓣 型P 波”。 2、V1导联P波先正后负，V1负向P波时间乘 以振幅，称为P波终末电势（Ptf）。Ptf≤0.04mm.s。
损伤型ST段改变
三、临床意义
1、典型心绞痛： ST段压低（水平或下斜型下移≥0.1mv）和/或T
波倒置。
2、慢性冠状动脉供血不足： 持续恒定的ST改变（水平或下斜型≥0.05mv）和
/或T波倒置，低平，正负双向 。 3、暂时性对应ST段抬高伴T波高尖，为变异性心绞 痛。
冠状动脉供血不足
第五节 心肌梗死
右心房肥大示意图
右心房肥大心电图特点
1、P波尖而高耸，其振幅≥0.25导联P波电压≥0.2mv。 3、P波时间正常。
右心房肥大心电图P波高尖，又称肺性P波。 常见于慢性肺心病、某些引起右心房负荷过 重的先天性心脏病。 右心房肥大，P波综合向量向前、向下增大。
左房肥大P波向量终末向左后增大
左心房肥大
双心房肥大心电图特点
1、P波增宽≥ 0.12s，P波电压≥0.25mv。 2、V1导联P波高大双相，上下振幅均超过正常范围。
双侧心房肥大
二、心室肥大
正常人左室壁是右室壁厚度的3倍，故左室 除级综合向量大于右室向量。
1、当左室肥厚时占优势的情况更明显， EKG有明显改变．
（三）“坏死型”改变：出现病理性Q波 （≥0.04s ；≥1/4R或QS波群 ）。
二、心肌梗死的图形演变及分期
分为早期、急性期、近期和陈旧期
早期（超急性期）:首先T波高大，很快出现ST段斜型 抬高，与高耸直立T波相连。QRS波可以振幅增大、 时间增宽。
1.2mv，；aVF的R波＞2.0mv或RI+SIII＞2.5mv。 2、心电轴左偏 ，一般不超过-30°。 3、QRS波时间0.10s～0.11s。（一般小于0.12s） 4、 ST-T改变（与主波方向相反）。在R波为主的
导联，其ST段可呈下斜型压低达0.05mV以上，T波低平、 双向或倒置。
左室肥大
向倒置。
右心室肥大心电图
双室肥大心电图特点
1、大致正常心电图 由于两心室的综合向量均 增大而互相抵消所致。
2、主要表现出一侧心室肥大心电图:单一左心 室肥大居多,右心室肥大往往被掩盖。
3、同时出现双侧心室肥大的图形:少见,表现 为既有右室肥大的心电图特征（如V1导联R波 为主，电轴右偏等），又存在左室肥大的某 些征象(如V5导联R/S ＞ 1,R波振幅增高等)。
合并右束支阻滞不影响判断。
合并左束支阻滞影响判断。
3、鉴别诊断
ST抬高：急性心包炎、变异型心绞痛等
异常Q波：脑血管意外、心脏横位、心肌病 等
名词解释：肺型P波、二尖瓣型P波 1.简述左心室肥大的诊断依据。 2. 简述急性心肌梗死的特征性心电图改变。 3. 简述急性心肌梗死心电图的演变过程。
三、定位诊断
一般主要根据梗死图形出现的导联判断。
前间壁：V1～V3出现梗死图形 前壁： V3～ V5出现梗死图形 广泛前壁： V1～ V5出现梗死图形 下壁：II、III、aVF出现梗死图形 高侧壁：I、aVL出现梗死图形 后壁： V1 、V2、 V3R导联R波增高，V7～ V9出现梗
死图形
广泛前壁心肌梗死
心房、心室肥大
房室肥大心电图改变的相关因素
1、心肌纤维增粗、截面积增大，由心肌除极 所产生的电压增高。
2、心室壁增厚、心室腔扩大以及由心肌细胞 变性所致传导功能低下，使心肌激动的总时 程延长。
3、心室壁肥厚、劳损以及相对供血不足引起 心肌复极顺序发生改变。
一、心房肥大
P波是心房的除极波。由于窦房结位于右 心房近上腔静脉的入口处，故右心房先除级， 左心房后除极。心房肥大时，由于心房除极 向量增大与心房传导延迟，在心电图上表现 为P波振幅增高和（或）P波时间延长。
急性期:出现异常Q（QS）波，ST段弓背向上抬高， 可形成单向曲线，以后逐渐下降，高耸T波开始降 低、倒置和加深。
近期（亚急性期）:ST段基本恢复至等电位线，T波由 倒置逐渐变浅。
陈旧期（愈合期）:ST-T恢复正常，或T波持续低平或 倒置，残留坏死Q波，少数Q波也可以变小或逐步 消失。
急性心肌梗死的图形演变与分期
缺血型T波改变(箭头表示T波向量方向)
二、损伤型改变
心内膜下心肌损伤时，心外膜导联ST段压 低，心外膜下心肌损伤时，心外膜导联ST段 抬高。一般缺血时，缺血部位导联上ST段压 低；严重缺血时，缺血部位导联上ST 段抬高。
ST段下移≥0.05mv，水平型、上斜型或下斜型 下移。
ST段抬高见于变异性心绞痛、心外膜下心肌损 伤时。
前间壁心肌梗死
四、心肌梗死的不典型图形改变和鉴别诊断
1、非Q波型心肌梗死： 过去称“非透壁性 心肌梗死” 。部分病人发生急性心肌梗死后, 心电图只有ST段抬高或压低及T波倒置,ST﹣T 可呈规律性演变,但不出现异常Q波。需要结 合临床表现和其他结果明确诊断。
2、心肌梗死合并其他病变：
合并室壁瘤时，升高的ST段持续存在半年 以上。
第四节 心肌缺血与ST-T异常改变
冠状动脉粥样硬化是导致心肌缺血的主要 因素。心肌缺血时，心肌复极不能正常进行， 并可在与缺血区相关导联上发生ST-T异常改 变。
一、缺血型改变
1、心内膜下心肌缺血： 复极较正常延迟，使原来与心外膜复极向
量相抗衡的心内膜复极向量减弱或消失，使T 波向量增高。
2、心外膜下心肌缺血： 复极逆向（心内膜→心外膜）， T波倒置。
心肌梗死绝大多数是由冠状动脉粥样硬化 所引起的急性心肌缺血﹑损伤和坏死，是冠 心病的严重类型。除了临床表现外，心电图 的特征性改变及其演变规律是确定心肌梗死 诊断和判断预后有主要意义。
一、心肌梗死的基本图形：
（一）“缺血型”改变：T向量由缺血区指向 非缺血区。①缺血发生在心内膜下，T向量仍 是由内向外，T波高尖；②缺血发生在心外膜 下，T向量与QRS向量相反，出现倒置T波。
右室肥大心电图特点
1.右心室高电压:V1或V3R导联R/S ≥1,V5导联 R/S ≤1或S波比正常加深； Rv1+Sv5 ＞ 1.05mV(重症＞1.2mV) ；aVR导联的R/q或R/S ≥1(或R＞0.5mV)。
2.少数病人可见V1导联呈QS型,qR型（除外心肌 梗死）
3.心电轴右偏≥＋900 (重症＞＋1100) 4.ST-T改变：右胸导联(V1,V2)ST段压低,T波双
２、右室轻度肥厚时，因左室占优势的改变 不明显， EKG可正常；明显肥厚时（超过左 室），才会出现除级综合向量改变，EKG异 常。
左室肥大心电图特点
1、左室高电压的表现： （1）V5或V6的R波＞2.5mv或RV5+SV1＞4.0
（男）；＞3.5mv（女）
（2）Ⅰ导联的R波＞1.5mv；aVL的R波＞
右心房肥大
左心房肥大示意图
左心房肥大心电图特点
1、P波增宽≥ 0.12s，常呈双峰型，两峰间距 ≥0.04s，在I 、II 、aVL导联最为显著，典 型者多见于二尖瓣狭窄，称为“二尖瓣 型P 波”。 2、V1导联P波先正后负，V1负向P波时间乘 以振幅，称为P波终末电势（Ptf）。Ptf≤0.04mm.s。
损伤型ST段改变
三、临床意义
1、典型心绞痛： ST段压低（水平或下斜型下移≥0.1mv）和/或T
波倒置。
2、慢性冠状动脉供血不足： 持续恒定的ST改变（水平或下斜型≥0.05mv）和
/或T波倒置，低平，正负双向 。 3、暂时性对应ST段抬高伴T波高尖，为变异性心绞 痛。
冠状动脉供血不足
第五节 心肌梗死
右心房肥大示意图
右心房肥大心电图特点
1、P波尖而高耸，其振幅≥0.25导联P波电压≥0.2mv。 3、P波时间正常。
右心房肥大心电图P波高尖，又称肺性P波。 常见于慢性肺心病、某些引起右心房负荷过 重的先天性心脏病。 右心房肥大，P波综合向量向前、向下增大。
左房肥大P波向量终末向左后增大
左心房肥大
双心房肥大心电图特点
1、P波增宽≥ 0.12s，P波电压≥0.25mv。 2、V1导联P波高大双相，上下振幅均超过正常范围。
双侧心房肥大
二、心室肥大
正常人左室壁是右室壁厚度的3倍，故左室 除级综合向量大于右室向量。
1、当左室肥厚时占优势的情况更明显， EKG有明显改变．