升压药物汇总

临床常用升压药物大盘点
临床中除了降压药需要人人要会用之外，对于一些大出血、急性心肌梗死、严重的外伤、感染、过敏及休克等疾病的患者，还需要会用升压药。

否则可能出现多器官血流灌注不足的情况，而引起严重的后果。

相对于多种降压药物的选择，目前临床上可用于升压的药物数量有限。

本文将为大家介绍几种常用的升压药物。

升压药物的作用机制
根据血管生理，正常血压的维持除了需要一定的血容量外，还需要心脏正常排血，及外周血管保持一定的阻力。

前者需要激活分布在心肌上的β肾上腺素受体，而后者需要依赖分布在外周血管的α受体。

因此目前常用升压药物的作用机制为激活上述肾上腺素能受体，以促进心脏排血及维持外周血管阻力。

临床常用升压药物
1. 去甲肾上腺素
作用机制：主要激活外周的α受体，使外周动脉收缩，对β受体的激活作用较弱。

适应证：主要用于各种原因引起的休克，以维持血压，但需要注意的是出血性休克禁用。

用药方法：（1）泵入：去甲肾上腺素注射液 8 mg+36 ml NS（常用）或 16 mg+32 ml NS（必须用于中心静脉）。

泵入速度：1 ml/h，相当于 50 kg 体重，0.067 μg/kg/min，维持剂量 2-4 μg/min，最大剂量 25 μg/min。

（2）静脉滴注剂量为 4-10 ug/min，临用前需要稀释（具体方法为 1-2 mg 去甲肾上腺素 + 5% 葡萄糖 100 ml）。

（3）静脉注射：对危重病人 1-2 mg 加入 10-20 ml 5% 葡萄糖注射液稀释后缓慢静脉注射，根据血压调整速度。

注意事项：用药后可能出现头痛、心悸等不良反应，高血压、房室传导阻滞、无尿的患者禁用。

使用外周静脉输注时，需要观察有无渗漏，以防发生皮肤坏死。

2. 多巴胺
机制：主要激活β受体，对α受体作用较弱。

适应证：可适用于多种原因引起的休克。

用药方法：（1）常用剂量为一次 20 mg 稀释后缓慢注射；起始速度为每分钟 20 ug/kg，加入 5% 的葡萄糖 250 ml 缓慢静点。

（2）泵入：多巴胺的用量＝个人的体重（公斤）× 3，加溶媒至 50ml，然后以多少 ml/h 的速度泵入就是多少 ug/kg/min。

如泵入速度 2-20 ml/h，相当于
2-20 μg/kg/min。

需注意的是＜2 ug/kg/min 则是扩张肾血管利尿作用。

注意事项：过量可出现呼吸加速及心律失常，停药后消失；嗜铬细胞瘤、室速者禁用。

多巴胺心脏不良事件发生率高于去甲肾上腺素，使用过程中需要注意有无心动过速等心律失常反应发生。

3. 多巴酚丁胺
机制：选择性β1 受体激动剂，加强增肌收缩，增加心排血量。

适应证：主要用于低排血量型和心率缓慢的休克患者；其改善左心功能的作用优于多巴胺。

用药方法：静脉滴注：250 mg 加入 5% 的葡萄糖 250-500 ml 缓慢静点，起始速度为每分钟 2.5-10 ug/kg。

注意事项：梗阻性肥厚型心肌病患者禁用。

4. 肾上腺素
机制：对α和β受体均有激活作用，增加心肌收缩力并收缩外周血管；对血压的作用取决于用药剂量，常规剂量下主要增加收缩压，对舒张压作用不明显；大剂量时收缩压、舒张压均增高。

适应证：适用于过敏性休克、心脏骤停、支气管哮喘急性发的患者。

用药方法：肌注的剂量一般为 0.3-0.5 mg（1：1000）。

注意事项：过量可导致室颤，心源性哮喘患者禁用。

5. 间羟胺（阿拉明）
机制：主要激活α受体，作用比去甲肾上腺素弱，但更为持久，可增加心肌收缩力；肌注 5 分钟，静脉注射 1-2 分钟即可起效。

适应证：各种休克及手术引起的低血压。

用药方法：肌肉注射，10-20 mg/ 次；静脉滴注 15-100 mg 加入 5% 葡萄糖或生理盐水 250-500 ml 缓慢静点，并根据血压调整速度。

注意事项：由于积累效应须观察血压 10 分钟后决定是否重复给药；连续用药可能引起耐药。

6. 甲氧明
机制：主要为α受体激动剂，但作用较去甲肾上腺素弱，但效果持久，且对心脏无兴奋作用。

适应证：主要用于外科手术中维持血压，尤其常用于脊髓麻醉所致的低血压。

用药方法：（1）常用剂量：肌肉注射 10-20 mg/ 次，静脉注射 5-10 mg/ 次，静脉滴注 20-60 mg 缓慢滴注。

（2）极量：肌肉注射 20 mg/ 次，一日最多 60 mg，静脉注射一次 10 mg。

注意事项：大剂量时可引起心动过速；甲亢及器质性心脏病患者禁用。

7. 血管紧张素胺
机制：血管紧张素胺为人工合成的八肽，作用与血管紧张素相似，直接兴奋小血管平滑肌而使小动脉收缩，可迅速升高血压。

其作用比去甲肾上腺素强，但维持的时间较短。

适应证：各种休克或麻醉后的低血压。

用药方法：1-1.25 mg 溶于 5% 的葡萄糖或生理盐水 500 ml，按 3-10 ug/min 速度静点，并根据血压调整滴速。

注意事项：主要不良反应为头痛、头晕、心动过缓等；停药时需要缓慢停药。

用药总结
1. 所有的升压药物都应以足够的循环血量为前提，故用药前需要评估血容量，必要时需扩容。

2. 应根据低血压的类型，合理选择升压药。

如低排量型的低血压可选择多巴酚丁胺。

术中麻醉等引起的低血压可选择甲氧明或间羟胺。

3. 所有的升压药物均为血管活性物质，需要注意致命的心血管不良反应，如室性心律失常等。

编辑：费杨虹虹
感染性休克治疗总结
首先，感染性休克顾名思义是由于严重的感染导致的，但是当体内广泛非损伤性组织破坏和体内毒性产物吸收时也易发生感染性休克。

除了要积极控制感染，治疗原发病以外，感染性休克还有哪些抢救措施呢？与其他休克类型相比又有什么不同点呢？小编这就为你总结感染性休克治疗方法大全。

复苏标准
严重感染的患者一旦确定组织灌注不足即应开始复苏。

在进行复苏的最初 6 h 内早期复苏目标为：
1. 中心静脉压（CVP）8-12 mm cmH2O；
2. 平均动脉压（MAP）≥ 65 mm Hg；
3. 尿量≥ 0.5 mL·kg-1·h-1，
4. 中心静脉（上腔静脉）血氧饱和度（ScvO2）或混合静脉血氧饱和度（ScvO2）分别为 70% 或 65% ，并将此目标作为治疗方案的一部分。

需要注意的是高水平血压（MAP = 80-85 mmHg）并没有改善感染性休克患者预后。

容量复苏治疗目标血压仅需维持微循环有效灌注即可。

补充血容量
感染性休克时由于缺氧及毒素的影响，致使病人血管床容量加大及毛细血管通透性增高，均有不同程度的血容量不足。

所以，补充血容量是治疗抢救休克最基本而重要的手段之一。

晶体液在感染性休克的治疗中有着不可撼动的地位。

它可提高功能性细胞外液量，保证一定容量的循环量。

2012 年国际指南中更是指出早期复苏应首选晶体液。

不推荐使用胶体溶液 - 羟乙基淀粉。

当患者需要大量晶体液进行液体复苏时，可应用白蛋白维持有效的胶体渗透压。

要做到尽可能快地在短时间内输注大量液体。

对于疑有低容量状态的严重感染患者，应行快速补液试验，即在 30 min 内输入 500-1000 ml 晶体液，同时根据患者反应性和耐受性来决定是否再次给予快速补液试验。

初始液体冲击疗法应达到以最小 30 mL/kg 的剂量输注晶体液。

血容量已补足的依据
1. 组织灌注良好，神志清楚，口唇红润，肢端瘟暖，紫绀消失；
2. 收缩压＞11.97 kpa（90 mmHg），脉压＞
3.99 kpa（30 mmHg）；
3. 脉率＜100 次 /min；
4. 尿量＞30 ml/h；
5. 血红蛋白回降，血液浓缩现象消失。

纠正酸中毒
感染性休克常伴有酸中毒，合并高热时更严重。

纠正酸中毒可以增强心肌收缩力，改善微循环。

但在纠酸的同时必须改善微循环的灌注，否则代谢产物不能被运走，无法改善酸中毒。

对于灌注不足诱导乳酸血症且pH ≥ 7.15 的患者，反对应用碳酸氢钠来改善血流动力学或减少血管升压药使用。

用法：4-5% 碳酸氢钠，轻度休克 400 ml/d，重症休克 600-900 ml/d，需动脉血气分析来加以调整用量。

血管活性药物
感染性休克容量复苏治疗另外一个重要环节是血管活性药物的应用。

休克后期微循环血管处于扩张状态并可能伴有心肌抑制、心功能不全，适时使用血管活性药物可以增加外周血管阻力，改善心脏收缩功能，维持有效微循环灌注压，有利于恢复微循环稳态。

2012 年指南推荐给予足够液体复苏治疗仍然存在组织低灌注的患者使用血管收缩药物使血压达到 65 mmHg 以上。

1. 去甲肾上腺素
去甲肾上腺素为首选药物。

其主要作用于外周血管，而对心脏的作用轻微，能够有效改善组织灌注而引起心率增快和心律失常风险较低。

用法：开始 1-2 ug/min 静注，常用剂量 0.05-0.3 ug/kg/min
2. 肾上腺素、血管加压素
肾上腺素作为二线血管收缩药物，可以作为联合用药使用，也可以作为去甲肾上腺素的替代药物。

它在一定程度上可以对抗 NO 造成的 cAMP 急剧减少，在心肌，可以增强收缩力，同时在血管，可以提高外周血管张力，提高灌注压。

用法：一次静注为 2-10 μg，然后持续输注 1-16 μg/min
3. 血管加压素
小剂量血管加压素（0.03 U/min）可以用于去甲肾上腺素升压效果不明显患者维持 MAP，也可以联合去甲肾上腺素应用，从而降低去甲肾上腺素的使用剂量。

4. 多巴胺
由于多巴胺对心脏的作用效果明显，易导致心率增快和心律失常，增加心脏负荷。

指南不推荐使用。

仅对于一些心动过速风险极低或者存在心动过缓的特殊患者可以作为去甲肾上腺素的替代用药。

5. 苯肾上腺素
苯肾上腺素由于其强烈的外周血管收缩作用，引起器官缺血风险高，不建议常规应用于感染性休克患者的治疗，建议仅适用于：
（1）去甲肾上腺素相关严重心律失常患者；
（2）高心输出量而持续低血压患者；
（3）联合血管收缩药 / 强心药或者低剂量血管加压素仍然不能维持目标血压（65 mmHg）患者的急救治疗。

6. 多巴酚丁胺
若感染性休克患者出现：
1. 心脏充盈压升高、心输出量降低，心肌功能不全；
2. 尽管给予充分的液体复苏，血压和 CVP 已到达复苏指标，但仍然存在持续组织低灌注指征（ScvO2 ≤ 70% 或SvO2 ≤ 65%），可以使用多巴酚丁胺，最大剂量不超过 20 ug/kg`min。

输血治疗
根据指南推荐在以下两种情况下可以输注红细胞：
1. 充分的早期液体复苏 6 h 后，患者MAP ≥ 65 mmHg，CVP ≥ 8 mmHg，但 Scv02 持续低于 70%，可选择输注红细胞使 Hct 达到 30%；
2. 经早期液体复苏组织灌注恢复并且不存在缺血性心脏病、严重缺氧或急性出血的患者，血红蛋白低于 70 g/L，可考虑输注红细胞使血红蛋白维持在 70-90 g/L。

另外，对于感染性休克的患者，一般不推荐使用新鲜冰冻血浆和抗凝血酶。

以下情况指南推荐预防性使用血小板治疗：
1. 没有明显活动性出血的患者血小板计数≤ 10xl09/L；
2. 有潜在活动性出血高风险的患者血小板计数≤ 20xl09/L；
3. 存在活动性出血、需要外科手术或者侵袭性操作的患者血小板计数
≤50xl09/L。

预防深静脉血栓
严重脓毒症患者可以每日使用药物预防静脉血栓栓塞（VTE）。

建议每日皮下注射低分子量肝素（LMWH）
预防应激性溃疡
1. 对于有出血危险因素的严重脓毒症和（或）感染性休克患者，应用 H2 阻滞剂或质子泵抑制剂预防应激性溃疡。

2. 就应激性溃疡的预防而言，建议应用质子泵抑制剂，而非 H2 受体拮抗剂（H2RA）。

编辑：张秦溪
硝酸酯类药物静脉应用建议
硝酸酯类药物是心血管疾病治疗中最古老、应用最广泛的药物之一。

硝酸酯的静脉制剂与口服制剂在临床应用、疗效评价、注意事项方面存在较大不同，有必要将硝酸酯类静脉制剂的规范应用进行单独阐述。

硝酸酯类静脉制剂主要用于冠心病、心力衰竭（心衰）及高血压急症的急危重症期。

口服制剂主要用于冠心病及心衰的长期及稳定期治疗。

急危重期和稳定期治疗时关注的重点有所不同：急危重期治疗关注的是如何能迅速改善血流动力学状态、稳定病情及缓解症状，追求的是药物治疗效果；稳定期关注的是如何维持疗效、提高生活质量、减少耐药、改善预后。

一、硝酸酯类药物静脉制剂的临床应用
硝酸酯类药物静脉应用具有起效快、便于调节的特点，主要用于急性冠脉综合征 (ACS)、急性心衰或慢性心衰加重期、高血压急症、冠脉旁路移植术 (CABG) 围手术期和经皮冠脉造影或介入术中。

（一）ACS
硝酸酯类药物作为抗心肌缺血药物用于 ACS（包括急性 ST 段抬高型心肌梗死、非 ST 段抬高型心肌梗死以及不稳定性心绞痛），是控制急性心肌缺血最常用的药物之一。

1．ACS 时应用指征
ACS 起初发病 48h 内为控制心肌缺血，或为控制合并存在的高血压、心衰需要持续静脉应用硝酸酯。

症状缓解后 12-24h 可停止静脉用药。

2．ACS 时硝酸酯类药物静脉应用注意事项
(1) 处理好硝酸酯类药物与其他抗心肌缺血药物的关系：硝酸酯、β受体阻滞剂及钙拮抗剂是用于抗心肌缺血的三大类药物。

硝酸酯类药物与β受体阻滞剂均为抗心肌缺血的首选药物，ACS 时硝酸酯类药物与β受体阻滞剂常联合应用。

如合用出现低血压等不能耐受情况时，应优先保留β受体阻滞剂，停用硝酸酯类药物。

因β受体阻滞剂既可改善缺血症状又可改善预后，而硝酸酯类药物主要用于改善症状，尚无改善心血管预后的证据。

如果已经使用了β受体阻滞剂、硝酸酯类药物，仍有心绞痛发作，或考虑为痉挛性心绞痛时可选用钙拮抗剂。

(2) 下壁、右室心肌梗死时慎用硝酸酯类药物：下壁、右室心肌梗死患者常因右室功能障碍，而致左室舒张末期容量减少，出现低血压，硝酸酯类药物的血管扩
张作用易致左室前负荷进一步下降，加重低血压状态，不宜使用。

但如出现血压升高伴心肌缺血相关症状或心衰时，在严密监测下可应用硝酸酯类药物。

（二）急性心衰或慢性心衰加重期
血管扩张剂常作为治疗急性心衰或慢性心衰加重期的首选措施之一。

1．硝酸酯类药物静脉应用在心衰治疗中的定位
硝酸酯类药物静脉应用于改善血流动力学状态，缓解心衰相关症状，为急性心衰或慢性心衰加重期首选治疗措施。

硝酸酯类药物静脉应用后一旦血流动力学状态稳定，应转向能够改善心血管预后的β受体阻滞剂、转换酶抑制剂治疗以及基础疾病本身的治疗。

如病情需要可辅以口服的硝酸酯类、利尿剂、洋地黄类药物等改善血流动力学状态和症状的治疗。

2．应用指征
ACS、缺血性心肌病、心肌病（扩张性、围产期心肌病、酒精中毒性等）、瓣膜病（以瓣膜反流为主的）、高血压等合并的急性左心衰或慢性心衰急性加重期。

硝酸酯类血管扩张剂静脉应用主要用于左心衰或以左心衰为主的全心衰。

3．硝酸酯类药物静脉应用于控制心衰时注意事项
(1) 硝酸酯类药物与硝普钠的选择：硝酸酯类药物与硝普钠作为血管扩张剂均为控制急性左心衰的首选药物之一。

但不建议硝普钠用于冠心病所致心衰。

硝普钠因扩张微动脉作用易导致冠脉“窃血”现象。

缺血区心肌由于组织代谢的原因，微动脉已经出现扩张，硝普钠具有扩张微动脉作用，应用后主要使非缺血区的微动脉扩张，由此造成冠脉血流流向非缺血区，形成冠脉“窃血”现象。

而硝酸酯类药物在临床常用剂量范围内，无冠脉“窃血”现象发生。

硝普钠其他不良反应：一项研究表明，急性心肌梗死患者应用硝普钠后导致病死率升高；此外硝普钠还可产生羟自由基及过氧亚硝酸根而致脂质过氧化，出现细胞水平的毒性作用；肝肾功能不全患者由于硝普钠代谢及清除受到影响，易致氰化物蓄积。

基于以上原因硝普钠不宜用于冠心病、肝肾功能不全的心衰患者。

由于硝普钠良好的扩张动脉及静脉作用，降压作用明确，可用于高血压伴急性左心衰的患者。

硝酸酯类药物主要用于冠心病合并心衰的患者。

此外，由于硝酸酯类药物对动脉血压影响相对小，可适用于不伴有血压升高的心衰患者，如扩张性心肌病等。

(2) 注意事项：对于严重二尖瓣狭窄、肥厚性梗阻性心肌病、限制性心肌病、心包填塞等心室充盈受限的疾病、重度主动脉瓣狭窄以及以右心衰为主的心衰发作，硝酸酯类血管扩张剂易致低血压，应慎用。

（三）高血压急症
高血压急症是指血压明显升高(≥180/120 mmHg，l mmHg=0.133 kPa) 伴靶器官损害（如高血压脑病、心肌梗死、不稳定性心绞痛、肺水肿、子痫、卒中、主动脉夹层）的一组临床综合征。

静脉硝酸酯类药物常用于 ACS、心衰合并血压升高的高血压急症。

研究显示，静脉给予硝酸甘油、硝酸异山梨酯在高血压急症中降压起效迅速、疗效明确。

但硝酸酯类药物扩张外周动脉的作用相对较弱，呈剂量依赖性，且存在个体差异，故需要监测血压，逐渐调整剂量，直至达到目标血压。

对于 ACS、心衰合并高血压者较为适宜。

硝酸酯类药物可引起颅内压升高，降低脑组织灌注压，不建议用于出血性或缺血性卒中伴高血压患者。

对于其他非 ACS 相关的高血压急症，应优先使用指南推荐的其他降压药物。

（四）CABG 围手术期和经皮冠脉造影或介入术中的应用
CABG 围手术期心肌缺血是严重的并发症之一，与围手术期心肌梗死和心律失常密切相关，也是决定患者术后转归的关键因素。

围手术期因麻醉、气管插管、手术创伤、应激、局部炎症反应、冠脉和桥血管痉挛等均可导致心肌氧供需失衡、血压升高。

40% 的 CABG 术后死亡是由于心肌缺血导致的。

CABG 围手术期高血压发生率为 33%-61%。

静脉硝酸酯类可用于控制围手术期高血压、心肌缺血。

在经皮冠脉造影或介入术中，冠脉内注射硝酸甘油、硝酸异山梨酯可迅速缓解手术中的冠脉痉挛；亦可用于缓解心肌缺血及鉴别冠脉狭窄的性质。

冠脉内注射硝酸酯类药物后若狭窄迅速明显减轻或消失，提示由冠脉痉挛所致；若狭窄更加严重，提示其为动脉粥样硬化病变所致。

因为硝酸酯类药物扩张了正常冠脉，使原有狭窄显得更加严重。

二、硝酸酯类药物不同的静脉制剂
硝酸酯类药物有着类似的药理作用，但静脉制剂本身及其药代动力学特点存在不同。

（一）合理剂型
静脉制剂包括：硝酸甘油 (nitroglycerin)、硝酸异山梨酯 (isosorbide dinitrate)、单硝酸异山梨酯 (isosorbide-mononitrate)3 种。

药代动力学特点见表 1。

表 1 不同的硝酸静脉制剂药代动力学特点
5- 单硝酸异山梨酯口服无肝脏首关清除效应，口服生物利用度 100%。

静脉滴注的起效、达峰和达稳态时间明显迟于同等剂量的口服制剂，静脉推注虽可明显加快起效时间，但可造成血流动力学的急剧变化和难以预计的后期药物蓄积效应。

目前的研究显示，5- 单硝酸异山梨酯静脉制剂起效缓慢，药物作用滞后，不利于剂量的调节。

连续静脉给药需近 24h 才能达到稳态浓度；血药浓度不断升高，有潜在药物蓄积和产生低血压的危险；半衰期长，一旦产生副作用，很难通过调整剂量来改善。

因此，从药代动力学及用药经济学角度 5- 单硝酸异山梨酯静脉剂型缺乏合理性，应予以摈弃。

欧美国家亦无该剂型。

（二）硝酸酯类静脉制剂特点
硝酸酯为脂溶性物质，为生产成稳定的注射液常需要特殊的生产工艺或助溶剂，常用的助溶剂有无水乙醇、丙二醇等。

不同厂家的生产工艺不同，使用助溶剂的种类及含量不同。

不同厂家生产的硝酸酯制剂渗透压亦不同。

不含助溶剂且为等张溶液的硝酸酯类制剂临床应用更便捷且安全。

三、硝酸酯类药物静脉应用剂量及方法
（一）硝酸酯类药物初始应用
应注意询问患者以前是否应用过硝酸酯类药物，有否不能耐受或不良反应等情况。

如无禁忌证，低剂量起始逐渐滴定至症状缓解或达到“血压效应”。

“血压效应” 是指正常血压者用药后血压较基线下降 10%，高血压者用药后血压较基线下降 30%，但收缩压不能低于 90 mmHg。

应用过程中应密切监测血压及心率，尤其是初次使用硝酸酯类药物者，避免出现明显低血压。

（二）硝酸酯类药物静脉应用剂量
1．硝酸甘油：起始剂量 5～10μg/min，每 3。

5 分钟以 5～10μg/min 的步距递增剂量，剂量上限一般不超过 200μg/min。

硝酸甘油注射剂经导管冠脉内注射，常用剂量为 200μg/ 次。

若冠脉痉挛持续存在，可以持续静脉滴注。

2．硝酸异山梨酯：初始剂量 1～2mg/h，根据个体需要每 5～l5 分钟以 1mg/h 的步距调整剂量，剂量上限一般不超过 8～10mg/h。

硝酸异山梨酯经导管冠脉内注射剂量为 2mg/ 次。

对于心衰伴有血压升高者，静脉硝酸酯类药物剂量一般较大。

大多数患者在上述剂量范围内可以缓解症状。

个别患者可能需要更大剂量的硝酸酯类药物。

文献报道硝酸甘油最大剂量可用至 640μg/min，硝酸异山梨酯最大用至
50mg/h。

紧急时，为迅速改善血流动力学状态，有报道可以静脉推注硝酸异山梨酯 1～2mg/ 次，继之持续静脉滴注。

（三）静脉用药持续时间
硝酸酯类药物静脉应用目的是为了迅速控制心肌缺血、稳定血流动力学状态、改善症状，一旦病情稳定，应逐渐减少静脉用量，过渡至口服药物控制。

控制心肌缺血时，一般在病情稳定后 12～24h 逐渐停用。

控制心衰时，一般在病情稳定后 24～48h 逐渐停用。

在减量或停止静脉用药后病情反复，常需重新静脉用药，同时调整口服用药，直至病情稳定。

用于控制血压时，一旦血压控制达到靶目标，口服药物已经起效时，即可停用静脉药物，转为口服药物进一步控制血压。

（四）停止静脉用药
静脉用药时间越长、剂量越大，停止静脉用药时应逐渐减少剂量，避免出现症状反跳。

一般硝酸甘油减量至 5μg/min、硝酸异山梨酯减量至 1mg/h 时可停用。

四、硝酸酯类药物静脉应用相关问题
（一）正确处理药物疗效与耐药性的关系
任何硝酸酯类制剂连续应用 48～72h 后，均可产生耐药，而经过一个短的停药期 (24h) 后，耐药迅速消失。

有研究表明，静脉硝酸甘油较硝酸异山梨酯更易产生耐药性。

另外一项研究显示，持续静脉输注硝酸异山梨酯产生耐药性时，通过追加剂量仍可达到药物疗效。

在 ACS、急性心衰或慢性心衰加重期、高血压急症等病情不稳定时，应该关注静脉硝酸酯类药物有益的治疗作用，不应过度担心耐药性的问题而过早停药导致病情反复。

当确系病情需要较长时间应用静脉硝酸酯类药物时，可通过联合用药（如β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂等）和 / 或增加硝酸酯剂量等措施减少耐药性；同时应联合药物及非药物手段积极治疗基础疾病，最终达到稳定病情的目的。

一旦病情稳定，应尽早停用静脉用药，以减少耐药性以及长期静脉输注对内皮功能等的不良影响。