冠脉重构血管内超声研究进展(完整版)

冠脉重构血管内超声研究进展（完整版）
随着腔内影像学在PCI术中的广泛应用，冠状动脉重构再次引起广大介入医生的关注。

近年研究发现，冠脉重构与冠脉病变的发生有着非常重要的关系，本文主要对在血管内超声下的冠脉重构相关内容进行综述。

一、冠状动脉重构的定义
病理学家Glagov在1987年通过对136例人冠状动脉尸检发现，部分冠状动脉在发生粥样硬化时存在管腔增大，认为是血管在冠脉斑块进展早期的一种代偿性扩张。

之后人们利用血管内超声（IVUS）行冠状动脉检查时发现，在冠状动脉粥样硬化的部位，管腔面积明显大于其近端参考段的面积，进而提出了冠脉正性重构的概念。

近年，随着血管内超声（IVUS）的发展，这一现象在众多研究[2]中得到了证实。

美国心脏病学会与欧洲心脏病学会的血管内超声专家共识中指出，当血管外弹力膜（EEM）横截面积代偿性扩张时称为正性重构，而EEM横截面积缩小则定义为负性重构[3]。

而2018年发布的《血管内超声在冠状动脉疾病中应用的中国专家共识》[4]指出，推荐应用重构指数（RI）来描述冠脉重构的程度及趋势。

以距离病变最狭窄处10 mm以内正常且无分支开口的血管为参考血管，测定近远端参考血管的外弹力膜横截面面积（EEM-CSA）。

RI=病变处EEM-CSA/参考血管EEM-CSA平均值。

RI＞1.05为正性重构，RI＜0.95为负性重构。

二、冠状动脉重构的机制及斑块性质
冠状动脉重构的机制目前考虑可能与多种因素相关，如病变局部机械力学因素(血流剪切应力和压力)、体液因素(血管活性物质、生长介质和炎症介质)和斑块性质[5]等。

目前大多数研究认为，正性重构多发生在动脉粥样硬化早期，是血管狭窄后的代偿性扩张，其多发生于内皮剪切力较低的区域，常伴有显著的动脉粥样硬化斑块进展。

组织病理学发现，大多正性重构的病变内含有丰富的脂质成分和巨噬细胞,具有斑块易损的病理特性。

任国瑞［7］等发现，软斑块较硬斑块更易发生正性重构，重构指数明显大于硬斑块。

Fujii ［8］等研究认为发生正性重构的病变血管处多为纤维脂质斑块。

然而Varnava［9］等研究发现正性重构的病变部位含有更多的脂质成分，但Sumerly［10］等研究认为血管正性重构伴随着坏死核心减少。

谭强［11］等研究应用血管内超声虚拟组织学发现相较于负性重构组，正性重构组坏死核心比例增加、纤维组织比例减少，坏死核心更多与管腔相通，负性重构组以纤维斑块为主，说明其斑块的稳定性更强。

但是目前关于血管重构的具体机制及性质确定需更多试验进行证实。

三、冠状动脉重构的临床表现及治疗方案
根据前文提及的斑块性质，正性重构多发生在冠脉粥样硬化早期，其富含脂质，合并氧化应激等炎症反应后斑块更不稳定。

越来越多的研究［12-14］指出，不稳定斑块与急性冠脉综合征的发生相关，因此正性重
构更多见于急性冠脉综合征的患者中。

随着冠脉粥样硬化的进展，斑块被纤维成分所替代并有钙盐沉积，此时病变相对稳定，但管腔失去了代偿性反应，更多表现为负性重构。

由于负性重构的斑块稳定性增加，故多见于稳定性心绞痛患者中。

目前对于冠脉重构患者的治疗，主要以改善生活方式、改变高危因素、正规药物治疗，同时配合冠脉介入治疗，对延缓冠脉粥样硬化、改善患者预后，起到了巨大的作用。

在单纯球囊扩张时代，负性重构是球囊扩张后再狭窄的主要机制。

而在当今药物洗脱支架时代，支架内再狭窄发生率明显下降，但晚期或极晚期（＞1年）支架内血栓形成却开始增加，而支架贴壁不良被认为在其中发挥了一定作用。

多项研究发现，病变的正性重构会导致支架的贴壁不良，最终可能导致晚期支架内血栓形成。

但是随着新一代药物球囊及可吸收支架的出现，血管内超声及光学相干断层显像（OCT）的指导，功能学冠脉储备分数（FFR）的评估等，对于这些冠脉重构患者又提供了新的选择，但是这都需要更多的大型试验来验证。

综上，冠状动脉血管重构本质上是人体对冠状动脉动脉粥样硬化的一种反应，通过代偿性扩张来达到扩张血管管腔、减少狭窄程度的目的，后期通过斑块逐渐稳定，相应的缺血事件的发生逐渐减少。

虽然冠脉重构的
具体机制尚不清楚，但是通过对冠脉动脉粥样硬化高危因素的管理，生活方式的改善，早期的充分药物治疗，冠脉介入治疗等手段，对此类患者均起到重要作用。

而随着医学的进步，腔内影像学及功能学的发展，未来对于此类患者如何有效地在早期进行干预，如何对冠状动脉病变进行精准化介入治疗，需要我们共同去努力，也需要更多的临床试验来证实。