胃肠道感染细菌PPT课件
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（4）无症状带菌者 1％－５％的患者症状消失后１年仍可在粪便中 检出沙门菌 细菌贮留在胆囊内
3、免疫性
❖ 依靠细胞免疫，增强了巨噬细胞杀灭细菌的功能； 恢复机制靠细胞免疫
❖ 体液免疫（sIgA、抗O、抗Vi）：只能对胞外细 菌有杀死或溶菌作用
❖ 可获一定免疫力，黏膜抗体形成局部免疫
三、微生物学检查
通透性增加 内毒素血症
内毒素
作用于肠壁 粘膜炎症溃疡
脓血便
肠壁植物神经
腹痛腹泻、里急后重
外毒素（A群I和II型） 细胞毒，与内毒素协同作用
加重局部和全身症状
所致疾病
所致疾病：细菌性痢疾 传染源:患者和带菌者 传播途径：粪—口传播 特点：病灶局限于结肠粘膜，一般不入血 病后免疫期短，也不巩固
10%为十岁以下患儿，有严重并发症 (急性肾衰竭)，死亡率高 ❖ 重要血清型：O157：H7
5、肠集聚型大肠杆菌(enteroaggregative E.coli, EAEC)
❖ 引起婴儿和旅行者持续性腹泻、脱水、偶有血便 ❖ 致病物质：质粒编码的蛋白 ❖ 致病机制：介导细菌聚集性黏附于肠粘膜细胞，阻
不分解乳糖,除宋内志贺菌 SS培养基上为无色透明菌落 对理化因素的抵抗力
低于其他肠道杆菌，对酸和一般 消毒剂敏感
动力实验
抗原与分类：有K、O抗原，无H抗原
根据O抗原分类
菌种 痢疾志贺菌 福氏志贺菌 鲍氏志贺菌 宋内志贺菌
群型
亚型
A
1－10
B
1－6，X，Y变种
C
1－18
D
1
致病性
致病物质
侵袭力：菌毛—粘附肠粘膜M细胞，波及临近细 胞，生长繁殖---细胞坏死—脓血便
❖ Ｈ抗原：鞭毛蛋白，不耐热，失去后运动消失， 刺激机体产生IgG抗体
❖ 荚膜抗原（Ｋ抗原）：多糖类物质，位于Ｏ抗 原外围。
菌毛抗原和肠杆菌科共同抗原
6.易变异
通过
接合 转导 溶原性转换
引起
耐药性变异 毒力变异 生化反应变异
H-O抗原及S-R菌落 变异等
第一节 埃希菌属
❖ 有6个种，其中大肠埃希菌（E.coli）最常见，重要的一
切断粪-口传播途径
疫苗：ETEC（肠产毒型E.coli)的菌毛抗原是
关键抗原，动物实验已获成功 另：合成ST 与LT 非毒性Ｂ亚单位，疫苗正在 研制中
第二节 志贺菌属(shigella)
G-菌，球杆状 又称痢疾杆菌 是人类细菌性痢疾最为常见
的病原菌
一.生物学性状
形态 无鞭毛，无芽孢，有菌毛 无鞭毛－－区别于肠道杆菌，初步鉴别 生化反应 能分解葡萄糖，产酸不产气，
再次进入血液
第二次菌血症 高热 相对缓脉 皮疹 肝脾肿大 白细胞减少
❖ 胆囊中 肾脏
排出体外（粪便） 超敏反应: 引起肠壁淋巴结坏死
肠出血、穿孔 （注意饮食）
随尿排出
❖ 典型的伤寒病程 3－4 周，症状相对较重 ❖ 恢复期带菌者排菌 3周－3月 ❖ 长期带菌者 1年以上 ❖ 重要传染源
（2）急性胃肠炎（食物中毒）
系列生化反应 动力试验
血清学诊断
微生物学检查
1、肥达试验（Widal试验）
原理：用已知伤寒沙门菌O、H抗原，以及引起 副伤寒的甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌、希 氏沙门菌的H抗原与受检血清作凝集试验，测 定受检血清中有无相应抗体及其效价的试验。
用途：辅助诊断伤寒、副伤寒
肥达试验的结果判断
考虑正常人群抗体水平正常值：伤寒Ｏ≥ 1/80 Ｈ≥ 1/160 有诊断价值
❖ 肠道外感染：化脓性感染和泌尿道感染最常见，属 于内源性感染
（1）泌尿道感染 （2）败血症 （3）新生儿脑膜炎 ❖ 胃肠炎：某些致病性血清型菌株引起，属外源性感
染，食入污染的食物和水，主要有五种类型
五种引起胃肠炎的大肠埃希菌
1、肠产毒性大肠杆菌(enterotoxigenic E.coli, ETEC)
培养特性与生化反应
❖ 营养要求不高，普通平板，灰白色、圆形、光滑、 中等大小的菌落；液体培养呈浑浊生长
❖ 生化反应活波，IMViC实验结果＋、＋、－、－ ❖ 发酵葡萄糖等，产酸产气 ❖ 分解乳糖、硫化氢阴性、动力阳性，可与沙门菌、
志贺菌区别
抗原结构
主要有O、H、K 抗原，血清型分型的基础
❖ Ｏ抗原 ❖ Ｈ抗原 ❖ Ｋ抗原
黏膜上皮细胞结构和功能受损，导致腹泻
4、肠出血性大肠杆菌(enterohemorrhagic E.coli, EHEC)
❖ 出血性结肠炎和溶血性尿毒综合征的病原 ❖ 污染食品是EHEC感染的重要传染源，如牛肉 ❖ 致病物质是菌毛和毒素
产生志贺毒素（Stx）---细胞毒，破坏肠绒毛 ❖ 选择性破坏肾小球内皮细胞---急性肾衰 ❖ 临床表现: 轻重不一
最常见沙门菌感染，常为集体食物中毒 食用由鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙
门菌污染食物引起 发热、恶心、呕吐、腹痛、水样腹泻 血培养阴性，粪便培养阳性
（3）沙门菌败血症
❖ 多见于儿童和免疫功能低下者 血培养阳性，粪便培养阴性
❖ 高热、寒战、厌食、贫血，菌可随血流导致脑 膜炎、骨髓炎、胆囊炎、心内膜炎
2. 胃肠炎(食物中毒)
3. 败血症
4. 无症状带菌者
伤寒和副伤寒的致病过程 伤寒和副伤寒杆菌
消化道
小肠上部粘膜
固有层淋巴结
胆囊----肠道----粪排菌 皮肤----血栓出血--玫瑰疹 肾-----尿 肝、脾-----肿大 骨髓
生长繁殖
肠系膜淋巴结
经胸导管
进入血液
第一次菌血症 (发热、不适、 全身酸痛)
共同特性
1. 形态结构相似 2. 培养要求不高 3. 生化反应活泼 4. 抗原结构复杂 5. 抵抗力不强 6. 易发生变异
1. 形态结构相似
中等大小 G- 杆菌 无芽孢 大多有菌毛、鞭毛 少数有荚膜
乳糖发酵试验： 初步鉴别肠道致病菌和肠道非致病菌
生化反应：
常用SS培养基（选择培养基）分离细菌
致病性
1.致病物质
侵袭力：Ａ. 菌毛黏附并侵入M细胞，吞噬细胞 内生长繁殖
Ｂ. 耐酸应答基因：耐胃酸 C. Vi抗原：抗吞噬 内毒素：沙门菌重要的毒力因子----内毒素效应
激活补体----产生炎症反应
肠毒素：如鼠伤寒沙门菌可产生肠毒素
2、所致疾病
1. 肠热症: 由伤寒沙门菌引起的伤寒、甲型副伤 寒沙门菌等引起的副伤寒
血清学分型 鞭毛抗原 Ｏ抗原外层
抵抗力
超过170种 56种 菌毛抗原／荚膜抗原 100种以上
对热抵抗力比其他肠道杆菌强，水中存活较久。
二、致病性
１、致病物质
黏附素: 黏附在泌尿道和肠道细胞
外毒素
志贺毒素Ⅰ和Ⅱ 不耐热肠毒素Ⅰ和Ⅱ 耐热肠毒素a和b 溶血素A
其他：内毒素、III型分泌系统等
２、所致疾病：
胃肠道感染细菌
主要内容
❖ 粪口途径传播的细菌 ❖ 肠杆菌科、弧菌属和弯曲菌属及幽门螺杆菌 ❖ 粪便污染水、食物、手和器皿等引起感染
肠杆菌科
❖ 通过粪-口途径传播的（常寄局于肠道） 一大群生物学性状相似的 革兰阴性杆菌
包括： 致病菌：伤寒沙门菌、志贺菌等 机会致病菌：大肠杆菌 由正常菌群转变来的致病菌：致病性大肠杆菌
副伤寒Ｈ≥ 1/80
❖ 动态观察：恢复期效价增加≥4倍
❖O H
IgM,出现早，维持时间短 IgG,出现迟，维持时间长
– O高 H高 – O低 H低 – O高 H低
– O低 H高
肠热症可能性大 排除 感染早期或有交叉反应的其它沙门菌感染
预防接种或非特异性回忆反应
玻片凝集实验
1.结果解释必须结合临床表现、病程、病史、地 区流行病学等
所致疾病
❖ 急性细菌性痢疾
急性典型：发热、腹痛、脓血粘液便、里急后重 急性非典型：易误诊，导致带菌和慢性 中毒性痢疾：小儿，全身中毒症状（严重，死亡率高）
❖ 慢性细菌性痢疾：病程迁移两个月以上，细菌定植 在结肠，无症状，传染源
❖ 中毒性细菌性痢疾：儿童急性细菌性痢疾，内毒素 入血
免疫性
血液循环抗体,无保护性 粘膜免疫,有一定保护力,短暂
新鲜脓血便/肛拭
微生物学检查
及时送/暂用30%甘油缓冲水保存
快速诊断
荧光菌球试验 协同凝集试验
分离培养 毒力试验 SS平板（无色透明小菌落） 双糖培养基（生化反应） 血清学反应（玻片凝集） 明确诊断
防治原则
预防： 及时治疗患者，切断传播途径等 加强卫生管理 口服减毒活疫苗
乳糖发酵试验
SS培养基
非致病菌(大肠）
+
有色大菌落(分解乳糖)
致病菌 (伤寒、痢疾） -
无色透明小菌落(不分解乳糖)
＊SS培养基: 基础培养基,乳糖(底物), 胆盐、煌绿(抑制非 致病菌),中性红(指示剂)
4 抗原结构复杂
❖ Ｏ抗原：耐热性菌体抗原；细胞壁脂多糖，稳定， 属特异性，刺激机体产生IgM抗体
+-
-
+/- -
-
- -/+ -
++
+
3、抗原构造
（1）O抗原：1、脂多糖，耐热 2、可刺激机体产生IgM
（2）H抗原：1、蛋白质，不耐热 2、可刺激机体产生IgG
（3）Vi抗原（强毒株），表面抗原：抗吞噬
4、抵抗力
❖ 不强，对热及一般消毒剂敏感 ❖ 对氯霉素极敏感 ❖ 对胆盐、煌绿等耐受 ❖ 水、有机物或低温耐受
生化鉴定
*尿路感染需计数细菌总数，
＞10万/mL
卫生学指标
在环境和食品卫生学上，常被用作粪便污染的 检测指标
大肠菌群数
37度24h内发酵产酸 产气的肠道杆菌数
我国的卫生标准：
≤ 3个大肠菌群/1L饮水 ≤ 5个大肠菌群/100ml瓶装汽水、果汁
防治
❖ 治疗：早期纠正体液平衡，抗生素治疗 ❖ 预防：防止粪便污染
A亚单位穿膜活化腺苷酸环化酶
ATP转化成cAMP，cAMP升高
水、电解质过度分泌，腹泻 ❖ LT与霍乱肠毒素氨基酸同源性达75% ❖ ST的中间产物为cGMP
一个A亚单位 五个B亚单位
2.肠侵袭性大肠埃希菌(enteroinvasive E.coli, EIEC)
❖ 似菌痢，脓血便，有里急后重 ❖ 致病机理
个菌种 肠道中重要的正常菌群，出生后数小时就进入肠道，
终生伴随，为宿主提供具有营养作用的合成代谢产物 免疫力下降或侵入到肠道外组织器官，
成为条件致病菌，引起肠道外感染 有一些血清型大肠埃希菌具有致病性 作为水源、食物粪便污染的指标
一、生物学性状
❖ G-菌 ❖ 多有周鞭毛，
普通菌毛、性菌毛 ❖ 致病性与菌毛有关
止液体的重吸收，导致腹泻
❖ 肠道感染
1）肠产毒型大肠杆菌（ETEC） 2）肠致病型大肠杆菌（EPEC） 3）肠侵袭型大肠杆菌（EIEC） 4）肠出血型大肠杆菌（EHEC） 5）肠聚集型大肠杆菌（EAEC）
三、微生物检查
1.标本：
❖ 肠外感染
尿、血等
❖ 腹泻
粪便
2.分离培养与鉴定：
涂片染色镜检
（选择培养基）分离培养
治疗： 多种抗生素可选择 但很易引起耐药性
第三节 沙门菌属（Sal-杆菌 菌群菌型甚多，仅少数对人致病 其中许多为人畜共患病
引起肠热症的伤寒沙门菌、甲型副伤寒沙门菌 肖氏和希氏沙门菌；引起食物中毒的鼠伤寒沙 门菌、肠炎沙门菌、猪霍乱沙门菌
生物学性状
1、形态与染色 G-杆菌 有菌毛、周鞭毛;无芽胞、荚膜
2、培养特性与生化反应
❖ 普通平板无色半透明S型菌落，SS平板无色菌落
❖ 生化反应：不发酵乳糖和蔗糖
肠道致病菌
分离鉴定依据
四类肠道杆菌的生化反应:
代表种 动力 埃希菌属 大肠埃希菌 + 志贺菌属 痢疾志贺菌 沙门菌属 伤寒沙门菌 + 变形杆菌属 变形杆菌 +
葡萄糖 乳糖
+
+
+
-
+
-
+
-
靛基质 H2S 尿素酶
1、沙门菌的分离鉴定
（1）标本 肠 热 症
胃 肠 炎
第1周 第2周 第3周 第1～3周
血液 粪便 尿液 骨髓
粪便、呕吐物、可疑食物
败 血液 血 症
（2）分离培养和鉴定
血液、骨髓穿刺液
肉汤基
（增菌培养）
粪便、尿液、呕吐物 选择培养基
双糖铁培养基
SS琼脂平板
（分离培养） （纯分离及初步鉴定）
血清学鉴定
婴幼儿和旅游者腹泻的主要病原菌，症状从轻 度腹泻到严重霍乱样腹泻 ❖ 致病物质 肠毒素：不耐热肠毒素(LT) LT-Ⅰ主要致病物质
耐热肠毒素(ST) STa 致病 定植因子(菌毛）：黏附作用，失去定植因子的菌株
不引起腹泻
肠毒素（LT、ST）的作用机制
❖ LT：B亚单位与神经节苷脂GM1受体结合
不产生肠毒素 靠侵袭力侵袭结肠粘膜上皮细胞，生长繁殖 导致组织破坏，引起炎症、溃疡 血性黏液便
3.肠致病型大肠埃希菌(enteropathogenic E.coli, EPEC)
婴幼儿腹泻的主要病原菌 致病机理
不产生毒素，靠粘附于微绒毛，大量繁殖破坏肠 粘膜微绒毛(A/E组织病理损伤)
3、免疫性
❖ 依靠细胞免疫，增强了巨噬细胞杀灭细菌的功能； 恢复机制靠细胞免疫
❖ 体液免疫（sIgA、抗O、抗Vi）：只能对胞外细 菌有杀死或溶菌作用
❖ 可获一定免疫力，黏膜抗体形成局部免疫
三、微生物学检查
通透性增加 内毒素血症
内毒素
作用于肠壁 粘膜炎症溃疡
脓血便
肠壁植物神经
腹痛腹泻、里急后重
外毒素（A群I和II型） 细胞毒，与内毒素协同作用
加重局部和全身症状
所致疾病
所致疾病：细菌性痢疾 传染源:患者和带菌者 传播途径：粪—口传播 特点：病灶局限于结肠粘膜，一般不入血 病后免疫期短，也不巩固
10%为十岁以下患儿，有严重并发症 (急性肾衰竭)，死亡率高 ❖ 重要血清型：O157：H7
5、肠集聚型大肠杆菌(enteroaggregative E.coli, EAEC)
❖ 引起婴儿和旅行者持续性腹泻、脱水、偶有血便 ❖ 致病物质：质粒编码的蛋白 ❖ 致病机制：介导细菌聚集性黏附于肠粘膜细胞，阻
不分解乳糖,除宋内志贺菌 SS培养基上为无色透明菌落 对理化因素的抵抗力
低于其他肠道杆菌，对酸和一般 消毒剂敏感
动力实验
抗原与分类：有K、O抗原，无H抗原
根据O抗原分类
菌种 痢疾志贺菌 福氏志贺菌 鲍氏志贺菌 宋内志贺菌
群型
亚型
A
1－10
B
1－6，X，Y变种
C
1－18
D
1
致病性
致病物质
侵袭力：菌毛—粘附肠粘膜M细胞，波及临近细 胞，生长繁殖---细胞坏死—脓血便
❖ Ｈ抗原：鞭毛蛋白，不耐热，失去后运动消失， 刺激机体产生IgG抗体
❖ 荚膜抗原（Ｋ抗原）：多糖类物质，位于Ｏ抗 原外围。
菌毛抗原和肠杆菌科共同抗原
6.易变异
通过
接合 转导 溶原性转换
引起
耐药性变异 毒力变异 生化反应变异
H-O抗原及S-R菌落 变异等
第一节 埃希菌属
❖ 有6个种，其中大肠埃希菌（E.coli）最常见，重要的一
切断粪-口传播途径
疫苗：ETEC（肠产毒型E.coli)的菌毛抗原是
关键抗原，动物实验已获成功 另：合成ST 与LT 非毒性Ｂ亚单位，疫苗正在 研制中
第二节 志贺菌属(shigella)
G-菌，球杆状 又称痢疾杆菌 是人类细菌性痢疾最为常见
的病原菌
一.生物学性状
形态 无鞭毛，无芽孢，有菌毛 无鞭毛－－区别于肠道杆菌，初步鉴别 生化反应 能分解葡萄糖，产酸不产气，
再次进入血液
第二次菌血症 高热 相对缓脉 皮疹 肝脾肿大 白细胞减少
❖ 胆囊中 肾脏
排出体外（粪便） 超敏反应: 引起肠壁淋巴结坏死
肠出血、穿孔 （注意饮食）
随尿排出
❖ 典型的伤寒病程 3－4 周，症状相对较重 ❖ 恢复期带菌者排菌 3周－3月 ❖ 长期带菌者 1年以上 ❖ 重要传染源
（2）急性胃肠炎（食物中毒）
系列生化反应 动力试验
血清学诊断
微生物学检查
1、肥达试验（Widal试验）
原理：用已知伤寒沙门菌O、H抗原，以及引起 副伤寒的甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌、希 氏沙门菌的H抗原与受检血清作凝集试验，测 定受检血清中有无相应抗体及其效价的试验。
用途：辅助诊断伤寒、副伤寒
肥达试验的结果判断
考虑正常人群抗体水平正常值：伤寒Ｏ≥ 1/80 Ｈ≥ 1/160 有诊断价值
❖ 肠道外感染：化脓性感染和泌尿道感染最常见，属 于内源性感染
（1）泌尿道感染 （2）败血症 （3）新生儿脑膜炎 ❖ 胃肠炎：某些致病性血清型菌株引起，属外源性感
染，食入污染的食物和水，主要有五种类型
五种引起胃肠炎的大肠埃希菌
1、肠产毒性大肠杆菌(enterotoxigenic E.coli, ETEC)
培养特性与生化反应
❖ 营养要求不高，普通平板，灰白色、圆形、光滑、 中等大小的菌落；液体培养呈浑浊生长
❖ 生化反应活波，IMViC实验结果＋、＋、－、－ ❖ 发酵葡萄糖等，产酸产气 ❖ 分解乳糖、硫化氢阴性、动力阳性，可与沙门菌、
志贺菌区别
抗原结构
主要有O、H、K 抗原，血清型分型的基础
❖ Ｏ抗原 ❖ Ｈ抗原 ❖ Ｋ抗原
黏膜上皮细胞结构和功能受损，导致腹泻
4、肠出血性大肠杆菌(enterohemorrhagic E.coli, EHEC)
❖ 出血性结肠炎和溶血性尿毒综合征的病原 ❖ 污染食品是EHEC感染的重要传染源，如牛肉 ❖ 致病物质是菌毛和毒素
产生志贺毒素（Stx）---细胞毒，破坏肠绒毛 ❖ 选择性破坏肾小球内皮细胞---急性肾衰 ❖ 临床表现: 轻重不一
最常见沙门菌感染，常为集体食物中毒 食用由鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙
门菌污染食物引起 发热、恶心、呕吐、腹痛、水样腹泻 血培养阴性，粪便培养阳性
（3）沙门菌败血症
❖ 多见于儿童和免疫功能低下者 血培养阳性，粪便培养阴性
❖ 高热、寒战、厌食、贫血，菌可随血流导致脑 膜炎、骨髓炎、胆囊炎、心内膜炎
2. 胃肠炎(食物中毒)
3. 败血症
4. 无症状带菌者
伤寒和副伤寒的致病过程 伤寒和副伤寒杆菌
消化道
小肠上部粘膜
固有层淋巴结
胆囊----肠道----粪排菌 皮肤----血栓出血--玫瑰疹 肾-----尿 肝、脾-----肿大 骨髓
生长繁殖
肠系膜淋巴结
经胸导管
进入血液
第一次菌血症 (发热、不适、 全身酸痛)
共同特性
1. 形态结构相似 2. 培养要求不高 3. 生化反应活泼 4. 抗原结构复杂 5. 抵抗力不强 6. 易发生变异
1. 形态结构相似
中等大小 G- 杆菌 无芽孢 大多有菌毛、鞭毛 少数有荚膜
乳糖发酵试验： 初步鉴别肠道致病菌和肠道非致病菌
生化反应：
常用SS培养基（选择培养基）分离细菌
致病性
1.致病物质
侵袭力：Ａ. 菌毛黏附并侵入M细胞，吞噬细胞 内生长繁殖
Ｂ. 耐酸应答基因：耐胃酸 C. Vi抗原：抗吞噬 内毒素：沙门菌重要的毒力因子----内毒素效应
激活补体----产生炎症反应
肠毒素：如鼠伤寒沙门菌可产生肠毒素
2、所致疾病
1. 肠热症: 由伤寒沙门菌引起的伤寒、甲型副伤 寒沙门菌等引起的副伤寒
血清学分型 鞭毛抗原 Ｏ抗原外层
抵抗力
超过170种 56种 菌毛抗原／荚膜抗原 100种以上
对热抵抗力比其他肠道杆菌强，水中存活较久。
二、致病性
１、致病物质
黏附素: 黏附在泌尿道和肠道细胞
外毒素
志贺毒素Ⅰ和Ⅱ 不耐热肠毒素Ⅰ和Ⅱ 耐热肠毒素a和b 溶血素A
其他：内毒素、III型分泌系统等
２、所致疾病：
胃肠道感染细菌
主要内容
❖ 粪口途径传播的细菌 ❖ 肠杆菌科、弧菌属和弯曲菌属及幽门螺杆菌 ❖ 粪便污染水、食物、手和器皿等引起感染
肠杆菌科
❖ 通过粪-口途径传播的（常寄局于肠道） 一大群生物学性状相似的 革兰阴性杆菌
包括： 致病菌：伤寒沙门菌、志贺菌等 机会致病菌：大肠杆菌 由正常菌群转变来的致病菌：致病性大肠杆菌
副伤寒Ｈ≥ 1/80
❖ 动态观察：恢复期效价增加≥4倍
❖O H
IgM,出现早，维持时间短 IgG,出现迟，维持时间长
– O高 H高 – O低 H低 – O高 H低
– O低 H高
肠热症可能性大 排除 感染早期或有交叉反应的其它沙门菌感染
预防接种或非特异性回忆反应
玻片凝集实验
1.结果解释必须结合临床表现、病程、病史、地 区流行病学等
所致疾病
❖ 急性细菌性痢疾
急性典型：发热、腹痛、脓血粘液便、里急后重 急性非典型：易误诊，导致带菌和慢性 中毒性痢疾：小儿，全身中毒症状（严重，死亡率高）
❖ 慢性细菌性痢疾：病程迁移两个月以上，细菌定植 在结肠，无症状，传染源
❖ 中毒性细菌性痢疾：儿童急性细菌性痢疾，内毒素 入血
免疫性
血液循环抗体,无保护性 粘膜免疫,有一定保护力,短暂
新鲜脓血便/肛拭
微生物学检查
及时送/暂用30%甘油缓冲水保存
快速诊断
荧光菌球试验 协同凝集试验
分离培养 毒力试验 SS平板（无色透明小菌落） 双糖培养基（生化反应） 血清学反应（玻片凝集） 明确诊断
防治原则
预防： 及时治疗患者，切断传播途径等 加强卫生管理 口服减毒活疫苗
乳糖发酵试验
SS培养基
非致病菌(大肠）
+
有色大菌落(分解乳糖)
致病菌 (伤寒、痢疾） -
无色透明小菌落(不分解乳糖)
＊SS培养基: 基础培养基,乳糖(底物), 胆盐、煌绿(抑制非 致病菌),中性红(指示剂)
4 抗原结构复杂
❖ Ｏ抗原：耐热性菌体抗原；细胞壁脂多糖，稳定， 属特异性，刺激机体产生IgM抗体
+-
-
+/- -
-
- -/+ -
++
+
3、抗原构造
（1）O抗原：1、脂多糖，耐热 2、可刺激机体产生IgM
（2）H抗原：1、蛋白质，不耐热 2、可刺激机体产生IgG
（3）Vi抗原（强毒株），表面抗原：抗吞噬
4、抵抗力
❖ 不强，对热及一般消毒剂敏感 ❖ 对氯霉素极敏感 ❖ 对胆盐、煌绿等耐受 ❖ 水、有机物或低温耐受
生化鉴定
*尿路感染需计数细菌总数，
＞10万/mL
卫生学指标
在环境和食品卫生学上，常被用作粪便污染的 检测指标
大肠菌群数
37度24h内发酵产酸 产气的肠道杆菌数
我国的卫生标准：
≤ 3个大肠菌群/1L饮水 ≤ 5个大肠菌群/100ml瓶装汽水、果汁
防治
❖ 治疗：早期纠正体液平衡，抗生素治疗 ❖ 预防：防止粪便污染
A亚单位穿膜活化腺苷酸环化酶
ATP转化成cAMP，cAMP升高
水、电解质过度分泌，腹泻 ❖ LT与霍乱肠毒素氨基酸同源性达75% ❖ ST的中间产物为cGMP
一个A亚单位 五个B亚单位
2.肠侵袭性大肠埃希菌(enteroinvasive E.coli, EIEC)
❖ 似菌痢，脓血便，有里急后重 ❖ 致病机理
个菌种 肠道中重要的正常菌群，出生后数小时就进入肠道，
终生伴随，为宿主提供具有营养作用的合成代谢产物 免疫力下降或侵入到肠道外组织器官，
成为条件致病菌，引起肠道外感染 有一些血清型大肠埃希菌具有致病性 作为水源、食物粪便污染的指标
一、生物学性状
❖ G-菌 ❖ 多有周鞭毛，
普通菌毛、性菌毛 ❖ 致病性与菌毛有关
止液体的重吸收，导致腹泻
❖ 肠道感染
1）肠产毒型大肠杆菌（ETEC） 2）肠致病型大肠杆菌（EPEC） 3）肠侵袭型大肠杆菌（EIEC） 4）肠出血型大肠杆菌（EHEC） 5）肠聚集型大肠杆菌（EAEC）
三、微生物检查
1.标本：
❖ 肠外感染
尿、血等
❖ 腹泻
粪便
2.分离培养与鉴定：
涂片染色镜检
（选择培养基）分离培养
治疗： 多种抗生素可选择 但很易引起耐药性
第三节 沙门菌属（Sal-杆菌 菌群菌型甚多，仅少数对人致病 其中许多为人畜共患病
引起肠热症的伤寒沙门菌、甲型副伤寒沙门菌 肖氏和希氏沙门菌；引起食物中毒的鼠伤寒沙 门菌、肠炎沙门菌、猪霍乱沙门菌
生物学性状
1、形态与染色 G-杆菌 有菌毛、周鞭毛;无芽胞、荚膜
2、培养特性与生化反应
❖ 普通平板无色半透明S型菌落，SS平板无色菌落
❖ 生化反应：不发酵乳糖和蔗糖
肠道致病菌
分离鉴定依据
四类肠道杆菌的生化反应:
代表种 动力 埃希菌属 大肠埃希菌 + 志贺菌属 痢疾志贺菌 沙门菌属 伤寒沙门菌 + 变形杆菌属 变形杆菌 +
葡萄糖 乳糖
+
+
+
-
+
-
+
-
靛基质 H2S 尿素酶
1、沙门菌的分离鉴定
（1）标本 肠 热 症
胃 肠 炎
第1周 第2周 第3周 第1～3周
血液 粪便 尿液 骨髓
粪便、呕吐物、可疑食物
败 血液 血 症
（2）分离培养和鉴定
血液、骨髓穿刺液
肉汤基
（增菌培养）
粪便、尿液、呕吐物 选择培养基
双糖铁培养基
SS琼脂平板
（分离培养） （纯分离及初步鉴定）
血清学鉴定
婴幼儿和旅游者腹泻的主要病原菌，症状从轻 度腹泻到严重霍乱样腹泻 ❖ 致病物质 肠毒素：不耐热肠毒素(LT) LT-Ⅰ主要致病物质
耐热肠毒素(ST) STa 致病 定植因子(菌毛）：黏附作用，失去定植因子的菌株
不引起腹泻
肠毒素（LT、ST）的作用机制
❖ LT：B亚单位与神经节苷脂GM1受体结合
不产生肠毒素 靠侵袭力侵袭结肠粘膜上皮细胞，生长繁殖 导致组织破坏，引起炎症、溃疡 血性黏液便
3.肠致病型大肠埃希菌(enteropathogenic E.coli, EPEC)
婴幼儿腹泻的主要病原菌 致病机理
不产生毒素，靠粘附于微绒毛，大量繁殖破坏肠 粘膜微绒毛(A/E组织病理损伤)