内科学_各论_疾病：A链球菌群感染_课件模板
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症状及病史：
肿大且有压痛。 3.皮肤及软组织感染 新生儿脐部感
染;婴幼儿可患脓疱病;手术伤口感染等。 蜂窝织炎常可导致菌血症。最严重的为坏 死性筋膜炎(necrotizing fasciitis)， 为皮下深部筋膜及脂肪进行性坏死性感染 过程。感染多起始于创伤(不显眼的外伤) 或手术。局部出现红
A链球菌群感染症状_A链球菌群感染有什 么症状
A链球菌群可引起全身各处的化脓性 疾病，最常见的有以下几种。
1.急性咽喉炎、急性扁桃体炎 患者 以儿童为多。多发生于冬春季节。患者可 有发热、咽痛、头痛等症状。检查可见咽 部及扁桃体充血、水肿以及脓性渗出物， 可形成伪膜。恢复期部分
内科学疾病部分：A链球菌群感染>>>
内科学疾病部分：A链球菌群感染>>>
病因：
质的堆积以及链球菌的增生，导致局部组 织pH下降，更有利于细菌蛋白酶活性增强， 进一步加重组织破坏。加上机体的炎症渗 出反应，形成了局部组织的化脓变化。进 而可引起菌血症、败血症，出现脑膜炎、 腹膜炎等疾病。链球菌致热性外毒素(SPE) 除可引起发热、化脓、皮疹外，近年认为 还具有超抗原(su
病因：
蛋白成分的作用还不了解，M蛋白则是链 球菌有致病能力的重要因素。它可抵抗机 体白细胞对它的吞噬作用，如无M蛋白则 无毒力。机体感染后可获得对M蛋白的特 异性免疫力，且可保持数年。细胞壁有脂 磷壁酸质(lipoteichoic acid)也是一种 重要毒力因子，能使细菌附着到宿主黏膜 及细胞膜上
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病因：
染的标志之一。S链球菌溶血素无抗原性 或抗原性不强，体内尚未查到其抗体。A 链球菌群产生的细胞外蛋白有①透明质酸 酶(hyaluronidase)，可溶解组织间质的 透明质酸，使细菌易于在组织中扩散。② 链激酶(streptokinase)又名溶纤维蛋白 酶，能使血液中的纤维蛋白溶酶原(pl
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病因：
抗机体白细胞的吞噬作用，若当时机体抵 抗力低下，难以将细菌很快消灭，细菌在 增生过程中，可产生溶血素，使宿主的血 细胞分解、死亡。链激酶和透明质酸酶可 破坏宿主的组织屏障而使感染扩散。链道 酶(streptodornase)可降解宿主细胞的核 酸，使之成为炎性灶中有利于细菌的营养 成分。炎症物
症状及病史：
患者可出现风湿病或肾炎。 2.丹毒 皮肤有微小损伤(如足癣)或
发生退化时(老年)有利于丹毒的发生。细 菌进入破损处后可经淋巴扩散。患者可有 发热、头痛、全身不适等全身性症状。数 小时内局部皮肤出现红斑，边界清楚，且 高出正常皮肤。严重者可出现含有脓性液 体的大疱和组织坏死，附近淋巴结可
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病因：
应的组织成分，从而破坏机体的某些防卫 能力，例如白细胞可被杀灭。⑤血清混浊 因子(opacity factor，OF)，是一种α脂 蛋白酶。可使马血清变混浊。有抑制机体 产生特异性及非特异性免疫反应的作用。
(二)发病机制 细菌落到呼吸道黏膜或其他组织上， 繁殖很快。由于M蛋白有抵
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症状及病史：
能可异常，ALT及血胆红素可增高;还可出 现急性呼吸窘迫综合征。不少患者血清蛋 白减低、血钙血钠减少等。虽经现代化抢 救及治疗，病死率仍在30%以上。总之 TSLS的临床表现与葡萄球菌引起的TSS无 何区别，均有：①发热;②低血压;③猩红 热样或红斑样皮疹，后期脱皮;④伴有3个 以上重要器官的
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病因：
A链球菌群的致病力还来自产生的毒素和 细胞外蛋白。毒素有：①致热性外毒素 (pyrogenic exotoxin)亦即红斑毒素，为 一种耐热蛋白，有抗原性，除可使皮肤发 生猩红热样皮疹外，尚有化脓、细胞毒、 增强内毒素毒性等作用，还具有超抗原作 用。至少有A，B，C三种(有人认为有四种) 不
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病因：
perantigen)作用，可非特异性地刺激T细 胞增生，释放TNF，IL-1，IL-6，IFN-γ 等细胞因子，大大增强内毒素休克作用， 同时减低机体的吞噬细胞及B细胞产生抗 体的功能，导致临床出现中毒性休克样综 合征(toxic shock-like syndrome， TSLS)，也可
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病因：
称作链球菌中毒性休克综合征 (streptococcal toxic shock syndrome,STSS)。有实验证明致热性外毒 素A(SPEA)的毒性明显大于SPEB和SPEC。 在TSLS的发病中起着更为重要的作用。A 链球菌群感染的2～4周部分患者可出现风 湿病和肾小球肾炎。心脏
6
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诊断：
.风疹 浅红色斑疹，耳后、枕淋巴结肿大， 咽部症状轻，无“草莓舌”。
7.金葡菌感染 由于该菌有红疹毒素， 亦可呈猩红热样皮疹，鉴别主要依靠细菌 培养。
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并发症：
A链球菌群感染并发症_A链球菌群感染有 哪些并发症
1.化脓性并发症 感染直接侵袭邻近 组织器官或蔓延至管腔，此类并发症多见 于儿童，常见者有化脓性颌下或颈部淋巴 结炎、化脓性中耳炎、乳突炎、鼻窦炎、 扁桃体周脓肿、咽后壁脓肿等。链球菌通 过筛板蔓延致脑膜炎、脑脓肿和颅内静脉 窦栓塞者偶
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诊断：
细胞增多症 咽部体征可与链球菌感染相 仿，但发热持续时间长，抗菌药物无反应， 周围血象中异常淋巴细胞显著增多，嗜异 性凝集试验阳性。
3.樊尚(奋森)咽峡炎 口臭著，扁桃 体及软腭上有污灰色假膜、继发性坏死。 并有坏死组织脱落后形成的浅溃疡，周围 组织无明显充血或水肿。病变多为一侧性， 全
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简介：
和急性肾小球肾炎的间接原因。近年来由 A组链球菌所引起的严重感染，侵袭性A链 球菌群(invasive group A streptococcus infections)的发病率的 增长，也引起了人们对该类细菌感染更大 的关注。
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病因：
A链球菌群感染原因_由什么原因引起A链 球菌群感染
(一)发病原因 A链球菌群呈乙型溶血反应，故过去 称其为乙型溶血性链球菌(β-hemolytic streptococcus)。生化分类法此菌为化脓 链球菌。依其表面抗原的不同又可分为90 多种血清型。目前对表面抗原R、T、S
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主要依据细菌培养。除做溶血
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症状及病史： 反应外，应以血清分类法确定其群别及型 别。检测患者血清中抗链球菌溶血素O抗 体，效价在1∶400以上有诊断意义。
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诊断：
A链球菌群感染鉴别诊断_如何诊断A链球 菌群感染
链球菌扁桃体炎尚需与下列疾病鉴别。 1.咽白喉 起病较缓，发热较本病为 低，咽部充血不著，覆盖灰白色假膜，并 可波及软腭、悬雍垂及咽壁等部位，假膜 不易拭去，剥离时可留下出血面，咽拭培 养及涂片检查有助于诊断。 2.传染性单核
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症状及病史：
织感染。尚有患者可患肌炎，但多与坏死 性筋膜炎并存，单发者少见。
4.中毒性休克样综合征(TSLS) 从20 世纪80年代后期，本已少见的严重A群菌 感染又明显增多。患者多为20～50岁身体 健康者。病原菌多为A组菌M1和M3型，还 有M12和M28型，均能产生外毒素A和B。入 侵门户多
内科学各论疾病部分 A链球菌群感染 内容课件模板
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别名： 化脓性链球菌感染,酿脓链球菌感染。
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身体部位： 全身。
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科室： 传染科。
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简介：
A链球菌群(group A streptococci)又称 化脓性链球菌(streptococcus pyogenes)， 是人类细菌感染中最重要的病原之一。引 起的感染主要有急性咽炎、急性扁桃体炎， 也可致肺部感染、猩红热、皮肤软组织感 染，并可致全身性感染。该菌也是变态反 应性疾病风湿热
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病因：
同的抗原型。原不产生红斑毒素的菌株与 能产生红斑毒素的噬菌体作用后可变为产 毒株。②链球菌溶血素(streptolysin)有 溶解红细胞杀伤白细胞、血小板以及损伤 心脏的作用。有O和S两种链球菌溶血素。 O链球菌溶血素有抗原性，感染后可产生 相应的抗体，可保持数月之久，故可作为 链球菌新近感
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并发症：
急性肾小球肾炎多在链球菌感染后第3周 起病，A组链球菌的某些型别感染与肾炎 发病有关，如呼吸系感染菌12型以及致脓 疱疮的49型均为引起肾炎的常见菌株，其 他尚有1、4、25、55、57、60和61型等。 在可引起肾小球肾炎的链球菌感染中，并 发该病者可达10%～15%。
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病因：
可出现心肌炎、心包炎和心内膜炎，其后 造成心瓣膜损害。其发病机制尚不清楚。 多发性关节炎及肾小球肾炎的发生，可能 与链球菌抗原抗体复合物有关。近来认为 链球菌M蛋白和外毒素均为超抗原，超抗 原可能为引起感染后自身免疫原因之一。
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诊断：
身症状轻、热度低、白细胞计数正常。渗 出物涂片可找到樊尚螺旋体和梭形杆菌。
4.药疹 可呈猩红热样皮疹，有服药 史及一定潜伏期，无咽峡炎及“草莓舌” 改变，中毒症状轻。
5.麻疹 起病初有明显卡他症状及口 腔麻疹黏膜斑，起病后4天出疹，为斑丘 疹，分布广，皮疹之间皮肤正常。
症状及病史：
肿、热、痛，很快向外扩展，24～48h病 变处颜色由红变紫，继而变蓝，形成含有 黄色液体的水疱和大疱。在第4～5病日时 紫色区开始坏死，7～10天时边界清楚， 坏死的皮肤脱落，显露出皮下广泛的坏死 组织。患者发高热、衰弱、反应迟钝，极 易引起菌血症、败血症，实际上TSLS患者 多伴有严重的软组
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症状及病史：
损害，如肾衰竭，成人呼吸窘迫综合征、 肝功受损以及脑功能异常等。
5.其他感染 A链球菌群可引起内眼炎、 鼻窦炎、阴道炎、子宫内膜炎、肺炎等。 机体免疫力不足者可发展成菌血症，进而 出现脑膜炎、心内膜炎、腹膜炎、关节炎、 骨髓炎、产褥热、血栓性静脉炎等。
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并发症：
见。由A组链球菌所致肺炎、肺脓肿、纵 隔炎、心包炎等目前均甚少见。
2.迁徙性并发症 由细菌血源性播散 可产生化脓性关节炎、心内膜炎、脑膜炎 或脑脓肿、骨髓炎和肝脓肿等。目前此类 并发症在有效抗菌药物治疗以来已罕见。
3.非化脓性并发症 由链球菌所致的 变态反应性疾病，包括风湿热和
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并发症：
急性肾小球肾炎。 除某些“皮肤”型菌株外，A组链球
菌均可引起风湿热，一般在急性扁桃体炎 或咽峡炎后3周时起病，但亦有短至2～3 天，长至1个月左右发病。风湿热在扁桃 体炎和猩红热病人中的发生率约为2.8%。 丹毒后引起风湿热的发生率不详，脓疱疮 后不发生风湿热，但可致肾小球肾炎。
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病因：
asminogen)转变为纤维蛋白溶酶 (plasmin)，从而阻止血液凝固或可溶解 已凝固的血块。③链道酶，又称脱氧核糖 核酸酶(DNase)，能溶解具有高度黏性的 DNA。此酶有A，B，C，D四种不同的血清 型。有抗原性可产生抗体。④烟酰胺腺嘌 呤二核苷酸核苷酶(NADase)，能分解相
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症状及病史：
为皮肤和软组织，特别重要的是蜂窝织炎 和坏死性筋膜炎(可占70%)。肺部感染亦 为重要来源。患者发冷、高热，伴有某部 位剧烈疼痛，如肢体、胸部、心脏(可似 心肌梗死)、关节、腹部(像腹膜炎样)等 处。均有低血压乃至休克，嗜睡，意识模 糊甚至精神错乱，出现幻觉等;肾功能受 损甚至急性肾衰竭;肝功
肿大且有压痛。 3.皮肤及软组织感染 新生儿脐部感
染;婴幼儿可患脓疱病;手术伤口感染等。 蜂窝织炎常可导致菌血症。最严重的为坏 死性筋膜炎(necrotizing fasciitis)， 为皮下深部筋膜及脂肪进行性坏死性感染 过程。感染多起始于创伤(不显眼的外伤) 或手术。局部出现红
A链球菌群感染症状_A链球菌群感染有什 么症状
A链球菌群可引起全身各处的化脓性 疾病，最常见的有以下几种。
1.急性咽喉炎、急性扁桃体炎 患者 以儿童为多。多发生于冬春季节。患者可 有发热、咽痛、头痛等症状。检查可见咽 部及扁桃体充血、水肿以及脓性渗出物， 可形成伪膜。恢复期部分
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内科学疾病部分：A链球菌群感染>>>
病因：
质的堆积以及链球菌的增生，导致局部组 织pH下降，更有利于细菌蛋白酶活性增强， 进一步加重组织破坏。加上机体的炎症渗 出反应，形成了局部组织的化脓变化。进 而可引起菌血症、败血症，出现脑膜炎、 腹膜炎等疾病。链球菌致热性外毒素(SPE) 除可引起发热、化脓、皮疹外，近年认为 还具有超抗原(su
病因：
蛋白成分的作用还不了解，M蛋白则是链 球菌有致病能力的重要因素。它可抵抗机 体白细胞对它的吞噬作用，如无M蛋白则 无毒力。机体感染后可获得对M蛋白的特 异性免疫力，且可保持数年。细胞壁有脂 磷壁酸质(lipoteichoic acid)也是一种 重要毒力因子，能使细菌附着到宿主黏膜 及细胞膜上
内科学疾病部分：A链球菌群感染>>>
病因：
染的标志之一。S链球菌溶血素无抗原性 或抗原性不强，体内尚未查到其抗体。A 链球菌群产生的细胞外蛋白有①透明质酸 酶(hyaluronidase)，可溶解组织间质的 透明质酸，使细菌易于在组织中扩散。② 链激酶(streptokinase)又名溶纤维蛋白 酶，能使血液中的纤维蛋白溶酶原(pl
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病因：
抗机体白细胞的吞噬作用，若当时机体抵 抗力低下，难以将细菌很快消灭，细菌在 增生过程中，可产生溶血素，使宿主的血 细胞分解、死亡。链激酶和透明质酸酶可 破坏宿主的组织屏障而使感染扩散。链道 酶(streptodornase)可降解宿主细胞的核 酸，使之成为炎性灶中有利于细菌的营养 成分。炎症物
症状及病史：
患者可出现风湿病或肾炎。 2.丹毒 皮肤有微小损伤(如足癣)或
发生退化时(老年)有利于丹毒的发生。细 菌进入破损处后可经淋巴扩散。患者可有 发热、头痛、全身不适等全身性症状。数 小时内局部皮肤出现红斑，边界清楚，且 高出正常皮肤。严重者可出现含有脓性液 体的大疱和组织坏死，附近淋巴结可
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病因：
应的组织成分，从而破坏机体的某些防卫 能力，例如白细胞可被杀灭。⑤血清混浊 因子(opacity factor，OF)，是一种α脂 蛋白酶。可使马血清变混浊。有抑制机体 产生特异性及非特异性免疫反应的作用。
(二)发病机制 细菌落到呼吸道黏膜或其他组织上， 繁殖很快。由于M蛋白有抵
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症状及病史：
能可异常，ALT及血胆红素可增高;还可出 现急性呼吸窘迫综合征。不少患者血清蛋 白减低、血钙血钠减少等。虽经现代化抢 救及治疗，病死率仍在30%以上。总之 TSLS的临床表现与葡萄球菌引起的TSS无 何区别，均有：①发热;②低血压;③猩红 热样或红斑样皮疹，后期脱皮;④伴有3个 以上重要器官的
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病因：
A链球菌群的致病力还来自产生的毒素和 细胞外蛋白。毒素有：①致热性外毒素 (pyrogenic exotoxin)亦即红斑毒素，为 一种耐热蛋白，有抗原性，除可使皮肤发 生猩红热样皮疹外，尚有化脓、细胞毒、 增强内毒素毒性等作用，还具有超抗原作 用。至少有A，B，C三种(有人认为有四种) 不
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病因：
perantigen)作用，可非特异性地刺激T细 胞增生，释放TNF，IL-1，IL-6，IFN-γ 等细胞因子，大大增强内毒素休克作用， 同时减低机体的吞噬细胞及B细胞产生抗 体的功能，导致临床出现中毒性休克样综 合征(toxic shock-like syndrome， TSLS)，也可
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病因：
称作链球菌中毒性休克综合征 (streptococcal toxic shock syndrome,STSS)。有实验证明致热性外毒 素A(SPEA)的毒性明显大于SPEB和SPEC。 在TSLS的发病中起着更为重要的作用。A 链球菌群感染的2～4周部分患者可出现风 湿病和肾小球肾炎。心脏
6
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诊断：
.风疹 浅红色斑疹，耳后、枕淋巴结肿大， 咽部症状轻，无“草莓舌”。
7.金葡菌感染 由于该菌有红疹毒素， 亦可呈猩红热样皮疹，鉴别主要依靠细菌 培养。
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并发症：
A链球菌群感染并发症_A链球菌群感染有 哪些并发症
1.化脓性并发症 感染直接侵袭邻近 组织器官或蔓延至管腔，此类并发症多见 于儿童，常见者有化脓性颌下或颈部淋巴 结炎、化脓性中耳炎、乳突炎、鼻窦炎、 扁桃体周脓肿、咽后壁脓肿等。链球菌通 过筛板蔓延致脑膜炎、脑脓肿和颅内静脉 窦栓塞者偶
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诊断：
细胞增多症 咽部体征可与链球菌感染相 仿，但发热持续时间长，抗菌药物无反应， 周围血象中异常淋巴细胞显著增多，嗜异 性凝集试验阳性。
3.樊尚(奋森)咽峡炎 口臭著，扁桃 体及软腭上有污灰色假膜、继发性坏死。 并有坏死组织脱落后形成的浅溃疡，周围 组织无明显充血或水肿。病变多为一侧性， 全
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简介：
和急性肾小球肾炎的间接原因。近年来由 A组链球菌所引起的严重感染，侵袭性A链 球菌群(invasive group A streptococcus infections)的发病率的 增长，也引起了人们对该类细菌感染更大 的关注。
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病因：
A链球菌群感染原因_由什么原因引起A链 球菌群感染
(一)发病原因 A链球菌群呈乙型溶血反应，故过去 称其为乙型溶血性链球菌(β-hemolytic streptococcus)。生化分类法此菌为化脓 链球菌。依其表面抗原的不同又可分为90 多种血清型。目前对表面抗原R、T、S
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主要依据细菌培养。除做溶血
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症状及病史： 反应外，应以血清分类法确定其群别及型 别。检测患者血清中抗链球菌溶血素O抗 体，效价在1∶400以上有诊断意义。
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诊断：
A链球菌群感染鉴别诊断_如何诊断A链球 菌群感染
链球菌扁桃体炎尚需与下列疾病鉴别。 1.咽白喉 起病较缓，发热较本病为 低，咽部充血不著，覆盖灰白色假膜，并 可波及软腭、悬雍垂及咽壁等部位，假膜 不易拭去，剥离时可留下出血面，咽拭培 养及涂片检查有助于诊断。 2.传染性单核
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症状及病史：
织感染。尚有患者可患肌炎，但多与坏死 性筋膜炎并存，单发者少见。
4.中毒性休克样综合征(TSLS) 从20 世纪80年代后期，本已少见的严重A群菌 感染又明显增多。患者多为20～50岁身体 健康者。病原菌多为A组菌M1和M3型，还 有M12和M28型，均能产生外毒素A和B。入 侵门户多
内科学各论疾病部分 A链球菌群感染 内容课件模板
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别名： 化脓性链球菌感染,酿脓链球菌感染。
内科学疾病部分：A链球菌群感染>>>
身体部位： 全身。
内科学疾病部分：A链球菌群感染>>>
科室： 传染科。
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简介：
A链球菌群(group A streptococci)又称 化脓性链球菌(streptococcus pyogenes)， 是人类细菌感染中最重要的病原之一。引 起的感染主要有急性咽炎、急性扁桃体炎， 也可致肺部感染、猩红热、皮肤软组织感 染，并可致全身性感染。该菌也是变态反 应性疾病风湿热
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病因：
同的抗原型。原不产生红斑毒素的菌株与 能产生红斑毒素的噬菌体作用后可变为产 毒株。②链球菌溶血素(streptolysin)有 溶解红细胞杀伤白细胞、血小板以及损伤 心脏的作用。有O和S两种链球菌溶血素。 O链球菌溶血素有抗原性，感染后可产生 相应的抗体，可保持数月之久，故可作为 链球菌新近感
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并发症：
急性肾小球肾炎多在链球菌感染后第3周 起病，A组链球菌的某些型别感染与肾炎 发病有关，如呼吸系感染菌12型以及致脓 疱疮的49型均为引起肾炎的常见菌株，其 他尚有1、4、25、55、57、60和61型等。 在可引起肾小球肾炎的链球菌感染中，并 发该病者可达10%～15%。
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病因：
可出现心肌炎、心包炎和心内膜炎，其后 造成心瓣膜损害。其发病机制尚不清楚。 多发性关节炎及肾小球肾炎的发生，可能 与链球菌抗原抗体复合物有关。近来认为 链球菌M蛋白和外毒素均为超抗原，超抗 原可能为引起感染后自身免疫原因之一。
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诊断：
身症状轻、热度低、白细胞计数正常。渗 出物涂片可找到樊尚螺旋体和梭形杆菌。
4.药疹 可呈猩红热样皮疹，有服药 史及一定潜伏期，无咽峡炎及“草莓舌” 改变，中毒症状轻。
5.麻疹 起病初有明显卡他症状及口 腔麻疹黏膜斑，起病后4天出疹，为斑丘 疹，分布广，皮疹之间皮肤正常。
症状及病史：
肿、热、痛，很快向外扩展，24～48h病 变处颜色由红变紫，继而变蓝，形成含有 黄色液体的水疱和大疱。在第4～5病日时 紫色区开始坏死，7～10天时边界清楚， 坏死的皮肤脱落，显露出皮下广泛的坏死 组织。患者发高热、衰弱、反应迟钝，极 易引起菌血症、败血症，实际上TSLS患者 多伴有严重的软组
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症状及病史：
损害，如肾衰竭，成人呼吸窘迫综合征、 肝功受损以及脑功能异常等。
5.其他感染 A链球菌群可引起内眼炎、 鼻窦炎、阴道炎、子宫内膜炎、肺炎等。 机体免疫力不足者可发展成菌血症，进而 出现脑膜炎、心内膜炎、腹膜炎、关节炎、 骨髓炎、产褥热、血栓性静脉炎等。
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并发症：
见。由A组链球菌所致肺炎、肺脓肿、纵 隔炎、心包炎等目前均甚少见。
2.迁徙性并发症 由细菌血源性播散 可产生化脓性关节炎、心内膜炎、脑膜炎 或脑脓肿、骨髓炎和肝脓肿等。目前此类 并发症在有效抗菌药物治疗以来已罕见。
3.非化脓性并发症 由链球菌所致的 变态反应性疾病，包括风湿热和
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并发症：
急性肾小球肾炎。 除某些“皮肤”型菌株外，A组链球
菌均可引起风湿热，一般在急性扁桃体炎 或咽峡炎后3周时起病，但亦有短至2～3 天，长至1个月左右发病。风湿热在扁桃 体炎和猩红热病人中的发生率约为2.8%。 丹毒后引起风湿热的发生率不详，脓疱疮 后不发生风湿热，但可致肾小球肾炎。
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病因：
asminogen)转变为纤维蛋白溶酶 (plasmin)，从而阻止血液凝固或可溶解 已凝固的血块。③链道酶，又称脱氧核糖 核酸酶(DNase)，能溶解具有高度黏性的 DNA。此酶有A，B，C，D四种不同的血清 型。有抗原性可产生抗体。④烟酰胺腺嘌 呤二核苷酸核苷酶(NADase)，能分解相
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症状及病史：
为皮肤和软组织，特别重要的是蜂窝织炎 和坏死性筋膜炎(可占70%)。肺部感染亦 为重要来源。患者发冷、高热，伴有某部 位剧烈疼痛，如肢体、胸部、心脏(可似 心肌梗死)、关节、腹部(像腹膜炎样)等 处。均有低血压乃至休克，嗜睡，意识模 糊甚至精神错乱，出现幻觉等;肾功能受 损甚至急性肾衰竭;肝功