黄体破裂引起继发性纤溶亢进1例报道

黄体破裂引起继发性纤溶亢进1例报道
标签：黄体破裂；继发性纤溶亢进
1 病例介绍
患者，女，32岁，因下腹痛4 d加重半天入院。

疼痛呈下腹隐痛，有逐渐加重趋势，有便意，偶有头晕。

既往体健，否认肝病史。

查体：心肺正常，皮肤黏膜有散在片状淤斑。

腹部有压痛、反跳痛，下腹部移动性浊音（±）。

宫颈有举痛，宫体前位，有压痛，双侧附件均有压痛。

阴道后穹隆穿刺抽出5 ml不凝血。

实
验室检查：WBC：11.2×109/L,N 0.72,L 0.21,M 0.07,Hb 141 g/L，PLT：201×109/L。

活化部分凝血活酶时间（APTT）78.6 s，凝血酶原时间（PT）70.9 s，凝血酶时间（TT）16.6 s。

D-二聚体0.8 mg/L,鱼精蛋白副凝试验（3P）实验
阴性。

B超示：子宫体上方见液性暗区，最大深度约23 mm。

临床诊断：黄体破裂出血，继发性纤溶亢进。

在连硬外麻醉下行卵巢黄体破裂切除术同时输注血浆700 ml、全血200 ml、悬浮红细胞400 ml，术后给予血凝酶、止血三联、抗感染及对症治疗。

术后腹部切口渗血，背部腰麻针眼渗血，予以腹部加压包扎，平卧压迫背部出血点。

12 h后切口无活动性出血。

住院治疗7 d后痊愈出院。

2 讨论
纤溶系统是指纤溶酶原在特异性激活物的作用下转化为纤溶酶，从而降解纤维蛋白和其他蛋白质的过程，它与血液凝固存在着既矛盾又统一的动态平衡关系，其主要作用是将沉积在血管和间质内的纤维蛋白溶解而保持血管及腺体管道畅通，血管新生，防止血栓形成，或使已形成的血栓溶解，血流复通［1］。

在病理状态下纤溶酶形成过多或纤溶抑制机制减弱造成纤溶亢进。

纤溶亢进有先天性(遗传性)和获得性两类，前者极少见。

获得性纤溶亢进有原发性和继发性之分。

原发性纤溶亢进(即原发性纤维蛋白溶解症〕是指在有些原发病的病理过程中，纤溶酶原活化剂（PA）释放进入血液循环，纤溶酶原激活成纤溶酶，或者由内激活系统激活纤溶酶原，或纤溶酶原活化抑制物活性(PAI-1))减少，使纤溶酶增多或活性调节障碍，最终导致纤溶亢进。

继发性纤溶亢进是指首先由原发病引起局部或弥散性血管内凝血(DIC)，纤维蛋白沉积在血管内皮表面，促使纤溶酶原活化剂(PA)尤其是组织型纤溶酶原激活物（t-PA）进入血循环，发生纤溶亢进。

不少学者认为继发性纤溶亢进有局部的纤溶亢进和弥散性血管内凝血［2］。

引起纤溶的成分有纤溶酶原（PLG）、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、尿激酶型纤溶酶原激活物(U-PA)、纤溶酶(PL)、纤溶抑制物等。

此例患者有黄体破裂出血原发病引起了凝血系统激活形成纤维蛋白沉积，然后才有继发的纤溶系统激活，属于继发性纤溶亢进，局部渗血、皮肤黏膜出血等出血症状是其主要临床表现。

继发性纤溶亢进有明显出血倾向及需手术治疗的患者，应在病因治疗和充分抗凝治疗的基础上补充适量的血小板和凝血因子。

最好输入新鲜血液，贮存1周以上的库血含血小板及凝血因子很少，加之血细胞破坏后可释放出各种促凝及纤溶物质，故
不宜应用。

无贫血的患者，原则上不应输全血，输新鲜血浆即可。

新鲜新血浆含有较多的凝血因子和血小板，可补充体内被消耗的凝血因子和血小板，迅速止血。

血小板降低者需补充血小板悬液，1个单位血小板（含1×1011血小板）约可使
血小板数增加10×109/L左右。

纤维蛋白原应慎用，因其传播肝炎的可能性较
输血浆高32倍以上。

实验室检查配合临床症状在一定程度上也可鉴别原发性和继发性纤溶亢进：原发性纤溶亢进者血小板计数正常，鱼精蛋白副凝试验3P阴性，抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）等正常，Bβ15~42相关肽增高，D-二聚体阴性。

继发性纤溶可有D-二聚体增高、纤维蛋白（原）降解产物（FDP）增高、Bβ15~42相关肽等增高。

而弥散性血管内凝血（DIC）时由于弥漫性血栓形成，实验室检查异常更明显，鱼精蛋白副凝试验3P阳性，血小板减少，Bβ15~42相关肽增高以及凝血因子的消耗导致凝血因子缺陷［3］。

参考文献
［1］许文荣,王建中.临床血液学与检验.第4版.2009:355-356.
［2］张之南.血液病的诊断及疗效标准.第2版.北京:科学出版社,1998：1.
［3］沈迪,朱善俊.弥散性血管内凝血.上海:上海科技出版社,1985:133-175.。