慢性阻塞性肺疾病夜间低氧研究的进展

碳酸血症刺激的敏感性下降，其结果是机体对夜间 动脉压可以经夜间氧疗及处于醒觉状态后缓解。
高达４５％的ＣＯＰＤ患者存在具有临床意义的 夜间低氧血症。衡量夜间低氧的指标是平均夜问动 脉血氧饱和度（ＳａＯ：）或平均夜间ＳａＯ。低于９０％时 间和此段时间占瘦间记录时间的百分比，而不是氧 饱和度下降的最低值ｏ］。夜间减氧饱和度 （ｎｏｃｌｕｒｎａ］ｄｅｓａｔｕｒａｔｉｏｎ）是指醒觉状态Ｓａ０２大于 ９０％、夜间下降至８５％以下、持续５分钟以上，或醒 觉状态ｓａ ０２低于９０％，夜间ｓａｑ下降大于５％、 持续５分钟以上。夜间低氧血症（ｎｏｃｔｕｒｎａｌ ｈｙｐｏｘｅｍｉａ）是指夜间血氧饱和度低于９０％大于和 等于总睡眠时间３０％或等于大于２小时。平均血 氧饱和度低于９０蹦。这里的夜问低氧主要是指夜 间睡眠状态的低氧。此标准是否真正的科学和符台 临床需要仍有待于进一步的观察和研究来证实。 ２ ＣＯＰＤ患者夜间低氧的不同模式
万方数据
————————————一——一一—————————一——一 国外隈学呼吸系统分册２００３年第２３卷第１期
开始即出现ｒ气道的阻力的增加、ＲＥＭ期达到最高
‘２３。
ＣＯＰＤ患者的夜间发生室性，室上性一０律失常和各
峰。上气道阻力的增加在减少通气量方面起重要作 种严重的传导阻滞。夜间低氧血症的ＣＯＰＤ患者，
用。因此治疗睡眠低氧重要的在于减低上气道阻力 还可以出现心电图的ＱＴ间期延长。合并阻塞性睡
和改善通气及增加通气量。
眠暂停综台征的患者心律失常发生的频率和程度都
４．２通气一血流比例的失调ＣＯＰＤ患者睡眠状态
会显著重于单纯ＣＯＰＩ）者，严重者会发生恶性心律
下肺泡通气不足使肺泡壁的通气量和血流量不柑匹
失常及死亡。
者适会出现日问和持续的肺动脉高压。ＣＯＰＤ患者
中还会出现死腔通气增加“Ｊ。夜间Biblioteka 液动力学的研究显示，夜间低氧发生时伴有
４．３睡眠中呼吸驱动作用的减弱 尽管ＣＯＰＤ患
肺动脉压的升高，特别是发生在ＲＥＭ期重度和延
者日间呼吸驱动作用增强，但是睡眠状态下中枢的 时的低氧血症。而且血氧饱和度的减低与肺动脉的
呼吸驱动作用减弱或钝化。睡眠状态其对低氧和高 增高有显著性的相关关系，多数患者夜间增高的肺
关键词慢性阻塞性肺疾病；夜间低氧
慢性阻塞性肺疾病（Ｃ，ＯＰＩ））是呼吸系统常见和 多发病，其患病率和死亡率均高居不下，且夜间死亡 率明显高于日问。导致疾病加重甚至死亡的直接原 因多为呼吸衰竭，而呼吸衰竭的关键问题义在于低 氧血症或合并高碳酸血症的发生和发展。研究证实 ＣＯＰＤ患者的低氧血症开始于夜问、多发生在夜间 或夜问有不同程度的加重，夜问低氧血症已成为肺 心病、呼吸衰竭和死亡率增高的重要和主要的原冈。 ｌ夜间低氧【ｎｏｃｔｕｒｎａｌ ｈｙｐｏｘｉａ）
配，形成了有血少气或无气的无效气体交换，这种现
５．２夜间低氧使肺动脉压升高 ＣＯＰＤ患者在睡
象在ＲＥＭ期表现的更为明显。实验证明ＣＯＰＤ睡
眠中存在不同程度的肺泡低通气，引起血氧下降发
眠中出现低氧时平均ｖ。／Ｑ比值降低（低的通气 生肺血管收缩，进而引起夜间肺动脉压升高，一些患
量）；而在频繁的醒觉（ａｒｏｕｓａｌ）和较长时间的浅睡
ＣＯＰＤ患者白天低氧血症和夜间血氧水平的下 降程度有密切的关系。严重者夜间ＳａＯ。间断性的
低于６０％或更低。伴有日间ＰａＯｚ＜６５ｍｍＨｇ和 ＰａＣ魄≥４５ｍｍＨｇ的ＣＯＰＤ患者多存在夜间低氧。 ＲＥＭ期ＳａＯ。下降水平与日间血氧水平和夜问平 均ＳａＯ：的水平的相关关紊不具有统计学意义，可 能与ＲＥＭ期呼吸中枢的驱动作用异常有关ｏ。日 间ＳａＯ。＜９３％者多存在夜间饱和度减低。日问血 氧分压在６０～７０ｍｍＨｇ者夜间有意义的低氧血症 达４３％“Ｊ。研究证实日问运动低氧与夜间低氧的 相关性有统计学意义，但是睡眠比运动低氧的程度 更严重。原因在于睡眠的病理性低通气和通气血流 比值的失衡比运动状态更严重“１。目前对以日间血 氧对推测夜间低氧水平的结果是不同的。多数和较 为一致的认识：①日问低氧者多同时存在夜问低氧； ②日间ＳａＯ。接近９０％或边缘者有夜间低氧的可能 性明显增加；③日间高碳酸通气反应低者夜间可出 现夜间低氧；④确定夜间低氧的有效方法是睡眠血 氧饱和度监测。 ４夜间低氧的发病机制
睡眠导致ＣＯＰＤ患者夜间低氧血症的确切机 理尚不完全清楚，研究指出可能与下列的机制有关： 低通气和通气一血流比例失凋、上气道阻力的增加、 呼吸中枢驱动作用下降和呼吸肌肉的疲劳等。 ４．１通气量的病理性下降是夜间低氧的主要原因
与日间相比健康人睡眠状态下肺通气量约降低 ２０蹦，通气量的降低是通过减少呼吸频率和潮气量 实现的。一项研究证实ＣＯＰＤ患者在非快动眼睡 眠期（ＮＲＥＭ）的通气量平均下降１９％～２１％，在 ＲＥＭ期的通气量平均下降达３ｊ，５％～３９％，通气量 的下降主要表现在潮气量的减少ｏ］。ＲＥＭ期通气 量的显著性减低町以解释为什么ＲＥＭ期ＣＯＰＤ患 者血氧最低。近年来多项观察显示ＣＯＰＤ患者睡 眠通气量病理性减低，因此肺通气量的减低及导致 的肺泡通气量的不足可能是ＣＯＰＤ患者夜问低氧 的最主要的原因。另外与健康对照组比较，睡眠中 的ＣＯＰＤ患者上气道扩张肌肉的松弛，导致从睡眠
红喘型（ＰＰ）患者的夜间低氧程度相对较轻、随 睡眠的不同分期呈阶段性平坦下降；紫肿型（ＢＢ）患 者的夜间低氧的程度较重、多伴有二氧化碳潴留的 发生，而且此型患者合并阻塞性睡眠呼吸暂停综台 征，其血氧平稳下降伴有与呼吸暂停相关的锯齿形。 由于患者睡眠中气道的阻塞是双水平的．所以血氧 下降的水平更低。患者夜间最低ＳａＯ：发生在快动 眼睡眠期（ＲＥＭ）。 ３ ＣＯＰＤ患者日、夜间低氧的关系
国外医学呼吸系统分册２００３年第２３卷第１崩
慢性阻塞性肺疾病夜间低氧研究的进展
天津医科大学总医院呼吸科（天津３０００５２）
陈宝元 综述
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摘 要慢性阻塞性肺疾病（ｃ０Ｐ１））患者低氧血症的发生和严重程度反映着病情的恶化及进展，而最仞和多 数患者低氧血症的发生和加重出现在夜间睡眠中。本文就ＣＯＰＤ １芟问低氧的定史、发病机制、对机体的影响和治 疗等方面做简要综述。