母源性新生儿休克

母源性新生儿休克
杨一民1　洪菲萍2　李璐琦2（1.北京中医药大学厦门医院　儿科，福建　厦门
361009；2.福建中医药大学　第二临床医学院，福建　福州　350000）
·母源性疾病·
母源性新生儿休克是指原发于母亲机体异常所致的以新生儿组织低灌注、细胞代谢紊乱和重要脏器功能异常为特征的临床综合征［1］。

母源性新生儿休克是新生儿期常见的危急重症，也是新生儿死亡主要的原因之一，其病因复杂多样，大多与围产因素相关。

该病多发生于新生儿出生后数小时内，绝大多数发生于出生后3 d内。

1　母源性病因
1.1　缺氧　缺氧是导致母源性新生儿休克最主要的原因，在新生儿出生3 d内引起的休克原因中，围产期窒息缺氧占50%左右。

母源性病因：孕母分娩时产程延长，胎儿脐带绕颈、打结、脱垂，各种难产导致的胎儿宫内缺氧，前置胎盘或胎盘早剥，可造成母体失血，从而导致胎盘血氧交换障碍，胎儿缺血缺氧，引起胎儿或新生儿多脏器功能障碍，导致不同类型的休克发生。

1.2　失血　失血是导致母源性新生儿休克的另一个重要原因。

母源性病因：胎儿红细胞通过破损的胎盘绒毛间隙进入母体血液循环引起母胎输血综合征、双胎输血综合征、产时胎盘早剥或前置胎盘继而引发胎盘出血、脐血管破裂、子宫破裂、急产等造成颅内出血。

1.3　感染　各种原因引起的新生儿产前、产时感染导致的新生儿脓毒症，是母源性新生儿休克常见的原因。

母源性病因：分娩前母亲若有各个系统感染所致的发热、菌血症或毒血症、绒毛膜羊膜炎、胎膜早破、产程延长、各种阴道炎、B族链球菌定植等，
这些高危因素可通过血行、呼吸道吸入、消化道吞入、伤口直接侵入等途径感染新生儿。

1.4　其他　代谢障碍性疾病如低血糖或糖尿病母亲所产新生儿合并心肌病引起的心泵功能障碍等均可引起母源性新生儿休克。

2　病理生理
病理生理主要表现为心源性休克、分布性休克（主要为脓毒性休克）、低血容量性休克［2］。

各种母源性新生儿休克病因可通过血容量降低、血管床容量增加及心泵功能障碍3个环节影响组织有效灌流量、尽管休克的主要病因不同，各自发生发展过程中各有特点，但是微循环障碍致组织有效灌流量减少、组织供氧及营养供给不足，最终导致重要的生命器官代谢和功能障碍，是多数休克发生的共同基础。

其中，缺氧可致心肌损伤，使心肌收缩力下降，心排出量减少；同时缺氧时无氧代谢引起酸性产物堆积，微血管调节功能异常，外周血管通透性增加等改变，以上机制共同导致缺氧时有效血容量下降，全身组织灌注减少，故此类患儿常同时存在心源性及低容量性2种类型休克。

感染多导致分布性休克和心源性休克。

在缺氧、感染、失血等因素作用下，机体过多地释放各种炎症介质和细胞因子，激活生理生化和免疫通路，导致炎症反应失控；休克时组织灌流量不足，氧供减少，葡萄糖无氧酵解增加，体内乳酸堆积，引起乳酸中毒、酮症酸中毒、肾性酸中毒等，最终导致脏器功能损害、细胞代谢障碍。

DOI：10.3969/j.issn.2095-5340.2021.01.003
通信作者：杨一民（Email：**************）
3　临床表现
新生儿休克临床表现不典型，①精神反应：精神萎靡，嗜睡、昏睡或昏迷，可先有激惹后转为抑制的表现，个别出现惊厥。

②进食情况：吃奶欠佳或拒食。

③体温：发热或体温不升。

④皮肤颜色：休克早期，皮肤失去正常新生儿应有的红润肤色，变为苍白或青紫，肢端微绀而膝肘以下发凉，毛细血管充盈时间延长至2～3 s以上；随着休克的进展，皮肤由苍白变为青灰，出现花纹，肢端明显发绀，肢体皮肤温度凉至膝肘以上，指端与肛门温度相差6℃或以上，毛细血管再充盈时间超过5 s，有的患儿出现硬肿症。

⑤脉搏：脉博细速、股动脉搏动早期减弱，晚期触不到。

⑥血压：血压<该年龄组第5百分位，或收缩压<该年龄组正常值2个标准差以下［3］。

如早产儿收缩压<40 mmHg （1 mmHg=0.133 kPa），足月儿收缩压>50 mmHg 为低血压，同时脉压减小。

但新生儿脓毒性休克早期血压可正常，血压下降已属休克中晚期的失代偿表现。

⑦呼吸：呼吸频率增快，可出现呻吟、三凹征，有时肺部可闻及啰音。

⑧心脏：心率> 160 次/min或心率<100 次/min，心音低钝。

⑨尿量：出现少尿［尿量<1.0 ml/（kg • h）］，或无尿［尿量<0.5 ml/（kg • h）］，持续时间>8 h。

⑩肌张力：四肢肌张力减弱。

上述休克征象可因病情轻重和所处疾病的不同阶段而有不同的表现。

4　辅助检查
临床上疑似休克时应及时做如下检查有助于明确病因和休克类型，也有利于判断休克的病情发展和指导治疗。

4.1　血液检查　包括血常规、血生化、血气分析、C-反应蛋白和前降钙素原检查、血培养、血清乳酸水平动态监测、凝血功能、静-动脉血二氧化碳分压差和静-动脉血二氧化碳分压差/动-静脉氧含量差的监测等，有助于判断休克类型、组织灌注情况、各脏器功能是否受损或损害程度的评估等。

4.2　影像学检查　X线、CT、MRI、超声心动图检查可了解各脏器病变情况。

4.3　血流动力学检查　心输出量可用无创心排血量和有创的中心静脉压（central venous pressure, CVP）方法进行检测，是动态监测休克病情变化和患儿液体需求量的重要指标，对判断休克时的心功能状态、指导治疗很有意义。

新生儿CVP应维持在5～8 mmgHg之间。

必要时可考虑进行更高级的血流动力学监测，如肺动脉楔压、脉搏指数连续心排量、股动脉热稀释导管等有助于判断左室功能；经皮静脉氧饱和度、全身血管阻力的监测、主动脉超声、脉搏指数、近红外光谱、舌下二氧化碳分压、舌下微血管正交偏振光谱扫描也可试用于新生儿血流动力学评估并不断探索经验［4］。

4.4　其他检查　包括尿、大便常规检查及排泄物细菌培养等有助于病因诊断。

5　诊断与鉴别诊断
母源性新生儿休克的诊断应该根据母亲的病史和新生儿的临床表现初步确定是否为母源性原因引起，是否存在休克，再判断休克的严重程度，同时做出病因诊断、确定休克的类型，并评价各脏器功能损害情况。

由于新生儿休克具有临床表现不典型、病情发展快的特点，如果没有早期诊断并及时治疗，可导致多器官功能衰竭、死亡等严重后果。

5.1　早期鉴别　当孕母分娩前及分娩时存在新生儿休克的高危因素时，新生儿生后出现以下临床表现如意识状态改变（包括不可安抚的烦闹、易激惹、嗜睡、对刺激反应弱、迟钝等）、皮肤苍白或花纹、股动脉搏动减弱、毛细血管再充盈时间（capillary refilling time，CRT）延长>2 s、心率增快、心音低钝、心率>160次/min或<100次/min、肢端发凉、尿量减少等就应考虑早期休克的存在。

尿量减少是休克早期出现的重要指标，应留置尿管连续观察尿量情况。

低血压不能作为新生儿休克的早期诊断指标。

以下情况不属于母源性新生儿休克范畴，如生后环境因素引起的新生儿休克或生后感染所导致的感染性休克、复杂型先天性心脏病、遗传代谢病所致的先天性心血管发育畸形、贫血、溶血等所引起的循环障碍等［5］。

5.2　诊断　休克的诊断应该包括休克的严重程度、休克类型、休克病因、脏器功能损害等。

参照相
关文献［3,6-7］，当新生儿出现以下心血管功能障碍和组织灌注不足的指标时，应诊断休克。

诊断标准：低血压（早产儿收缩压血压<40 mmHg，足月儿收缩压血压<50 mmHg，同时脉压减小）或需要应用血管活性药物［多巴胺>5 µg/（kg • min）或任何剂量的多巴酚丁胺、去甲肾上腺素、肾上腺素］才能维持血压在正常范围等心血管功能障碍，以及具备下列组织低灌注表现中3条时可以明确休克的诊断。

组织低灌注表现：①意识改变：反应迟钝、精神萎靡、嗜睡、昏睡或昏迷、甚至惊厥。

②皮肤改变：面色苍白或苍灰，湿冷，大理石样花纹。

例如暖休克可表现为四肢温暖、皮肤干燥。

③心率、脉搏变化：外周动脉搏动细弱，脉搏增快，心率180次/min。

④CRT>3 s （需除外环境温度影响），暖休克时CRT 可以正常。

⑤液体复苏后尿量仍<0.5 ml/（kg • h）, 持续至少2 h。

⑥动脉血乳酸>3 mmol/L。

母源性新生儿休克诊断应该根据孕母分娩前及分娩时存在的异常因素、患儿病史、症状及体征、结合实验室等辅助检查结果做出。

5.3　病情严重程度的评估　新生儿休克程度不同临床表现不同，诊断新生儿休克时除根据皮肤颜色，肢端温度以及毛细血管充盈时间外，还要结合重要脏器血液灌注不足的表现，并根据是否有多器官功能受损及损害程度来综合判断休克的轻重。

新生儿休克评分有助于休克严重程度判断，见表1［5,8］。

5.4　休克分期与分型　休克可分为代偿期和失代偿期。

当患儿出现组织低灌注表现，若血压正常诊断为休克代偿期；当组织灌注不足表现加重，出现血压下降，则诊断为休克失代偿期。

临床可将脓毒性休克分为暖休克和冷休克。

暖休克又称为高动力性或血管舒张性的高排低阻型休克，临床表现可有意识改变、心动过速、尿量减少或代谢性酸中毒等，但四肢温暖，无皮肤花斑，外周脉搏有力，CRT≤3 s，伴有心动过速，血压可正常或降低（舒张压多小于收缩压的1/2，或脉压>40 mmHg）。

冷休克又称为低动力性的低排高阻或低排低阻型休克，临床表现除有意识改变、心动过速、尿量减少外，同时伴有皮肤苍白、花斑纹或发灰，四肢凉，周围脉搏减弱或消失，CRT>3 s，液体复苏达到40 ml/kg时，脉压差常仍<40 mmHg，舒张压相对高。

新生儿休克以冷休克多见［9］。

5.5　脏器功能损害的评估　新生儿休克常导致多脏器功能损害，与预后密切相关，应及时仔细评估并作出相应的诊断。

6　治疗
6.1　一般治疗　保持呼吸道通畅、复温、保暖，少量喂水喂奶或禁食，腹胀时胃肠减压，操作轻柔等。

6.2　病因治疗　早期诊断和治疗原发病是防治休克的一个重要措施，如失血性休克时通过输注红细胞提高血红蛋白浓度和携氧能力，脓毒性休克时争取在15 min内、最迟不超过l h内及时静脉输注有效广谱抗生素制剂抗感染治疗等。

6.3　液体复苏
6.3.1　扩容阶段　疑似休克诊断时可给予晶体液生理盐水10 ml/（kg • 次）试扩容，在30 min内输注；对于明确诊断休克者可立即给予扩容，输液量10～20 ml/（kg • 次），在20～60 min内输完；如若循环灌注改善不明显或CVP<5 mmHg,可进行第2次、第3次扩容，可按10～20 ml/（kg • 次），并适当减慢输注速度，但扩容总液量不宜超过60 ml/kg，扩容阶段一般是4～6 h［10］。

对急性失血性休克在积极扩容后，如血细胞比容<30%，可予输浓缩红细胞。

对心源性休克，扩容液量不宜过多,补液速度不宜过快，在输液同时加用一定量的血管活性药物
表1　新生儿休克评分方法
评分皮肤颜色前臂内侧皮肤毛细血管再充盈时间（s）四肢温度股动脉搏动收缩压（mmHg）0正常<3肢端温暖正常>60
1苍白3～4凉至膝肘关节以下减弱45～60
2花斑>4凉至膝肘关节以上触不到<45
注：1 mmHg=0.133 kPa；新生儿休克病情分度：轻度为5分，中度为6～8分，重度为9～10分。

（主要为正性肌力药物）。

应在诊断休克后尽早建立2条静脉通路，如果外周血管通路难以快速获得，应尽快进行骨髓腔通路的建立，有条件应放置中心静脉导管［11-12］。

对于过于激进的、大量快速的液体输注可能引起液体超负荷，导致重要脏器组织水肿，加重心、肺、脑、肾等重要脏器功能障碍，增加病死率。

在液体复苏期间，每次扩容后均要进行严格的血液动力学监测，及时评估容量是否足够或超负荷。

若液体复苏后容量反应性差、有低排高阻的血流动力学改变，应加用正性肌力药物或正性肌力药物合用扩血管药物；如有明显液体负荷过重则停止液体复苏、加用利尿剂，必要时连续性肾脏替代治疗。

6.3.2　继续和维持输液　由于血液重新分配及毛细血管渗漏等，需要继续和维持输液。

继续输液阶段可选用1/2～2/3张液体，液体张力可根据血电解质测定结果进行调整，输液速度依据血液动力学监测评估情况调整，一般6～8 h内6～10 ml/（kg • h）。

维持输液阶段可用1/3张液体，24 h内输液速度2～4 ml/（kg • h），24 h后根据病情评估结果进行调整［3］。

可根据患儿白蛋白水平、凝血状态等情况，适当补充胶体液，如白蛋白或血浆等。

继续及维持输液阶段也要动态严密观察血液动力学情况，评估液体量是否恰当，随时调整输液方案。

应注意过多液体负荷可能诱发极低出生体重早产儿的支气管肺发育不良和室管膜下-脑室内出血的发病率增加［13］。

6.4　纠正酸中毒　一般经过补充血容量，纠正缺氧，保证热量供应，酸中毒大多能改善；如通过以上治疗仍存在明显酸中毒，在保证通气的前提下，可根据血气分析结果给予5%的碳酸氢钠或双氯醋酸盐，使pH >
7. 20。

6.5　血管活性药物　经充分的扩容和纠酸治疗后，休克未能纠正且仍存在低血压，应考虑应用正性肌力药物和（或）升压药或扩血管药。

新生儿一般首选多巴胺5～10 µg/（kg • min）持续静脉滴注，维持至休克纠正后24 h；当液体充分扩容>40 ml/kg，患儿仍反应差或多巴胺治疗无效或存在心源性休克时，应加用有增强心肌收缩力作用的多巴酚丁胺，剂量为10～20 µg/（kg • min）。

对于重症休克低血压难以纠正者，可用大剂量多巴胺>10 µg/（kg • min），若多巴胺剂量达到15～20 µg/（kg • min）仍不能维持血压，考虑存在多巴胺抵抗型休克，可使用肾上腺素静脉滴注, 剂量为0.2～2.0 µg/（kg • min）；或应用血管加压素，开始剂量0.002 U/（kg • min），根据病情可逐步增加剂量，最大为0.008 U/（kg • min）。

若患儿心率较慢伴传导阻滞、对其他扩血管药无效，可静脉滴注异丙肾上腺素，剂量为0.05～2 µg/（kg • min）。

目前反对使用小剂量的多巴胺以保护肾脏［14］，临床观察显示小剂量多巴胺不能恢复尿量和增加肌酐清除率，也不能降低急性肾衰的发生率和病死率；而多巴酚丁胺对肾脏的保护作用明显优于多巴胺［15］。

暖休克时首选去甲肾上腺素作为血管升压药物［16-17］，可减少脓毒性休克的病死率和心律失常的发生率，输注剂量0.05～1.00 µg /（kg • min），因新生儿多表现为冷休克，使其应用受到一定的限制；当需要再增加去甲肾上腺素剂量来维持血压时，建议加用肾上腺素或者血管加压素以减少去甲肾上腺素的剂量，以达到目标的平均动脉压。

6.6　呼吸支持　新生儿休克常伴肺损伤，可在短时间内发生呼吸衰竭或肺出血而死亡，因此，休克治疗时应及时给予高流量鼻导管供氧或面罩氧疗，如果鼻导管或面罩氧疗无效并有相应指征，则给予无创正压通气或尽早气管插管机械通气。

在插管前如血流动力学不稳定应先行适当的液体复苏或血管活性药物输注，以避免插管过程中休克病情加重。

如果患儿对液体复苏和外周正性肌力药物输注无反应，也应考虑尽早行机械通气治疗。

对于难治性休克或伴急性呼吸窘迫综合征的严重患儿，如有条件并有适应证可行体外膜肺治疗［18］。

6.7　糖皮质激素　对液体复苏无效、儿茶酚胺（肾上腺素或去甲肾上腺素）抵抗型休克，或检测存在肾上腺皮质功能不足的脓毒性休克患儿可应用肾上腺糖皮质激素治疗，可用氢化可的松，剂量1～2 mg/kg，6～8 h /次。

或应用甲基强的松龙1～2 mg/（kg • d），分2～3次给予。

一旦升压药停止
应用，肾上腺皮质激素应逐渐撤离。

6.8　抗凝治疗　目前认为对休克患儿可早期使用肝素，中度以上休克，血小板<100×109/L可考虑抗凝治疗。

肝素首剂剂量为50 U/kg静推，维持20～25 U/（kg • h）静脉滴注，根据部分凝血活酶时间（activated partial thromboplastin time，APTT）调整剂量，应维持APTT延长不超过1.5倍；可应用超小剂量肝素，剂量用法为1 U/（kg • h）静脉滴注，无需监测APTT，或每次20～40 U/kg，皮下注射，每12 小时一次。

也可应用低分子量肝素，用法为达肝素钠注射液100～200 U/kg或依诺肝素注射液1～2 U/kg，皮下注射，每天1～2次。

如出现血栓紫癜性疾病（包括弥散性血管内凝血、继发性血栓性血管病、血栓性血小板减少性紫癜）时，给予新鲜冰冻血浆治疗。

6.9　血糖控制　有些类型的休克可诱发应激性高血糖, 如果调整糖的输入10～12 mg/（kg • min）仍不能控制血糖升高、连续2次血糖>10 mmol/L 时，可考虑予以胰岛素静脉输注，剂量0.05～0.10 U/（kg • h），血糖控制目标值<10 mmol/L。

胰岛素治疗过程中需严密监测血糖，防止低血糖的发生，开始每1～2 h监测血糖1次，稳定后4 h 监测1次，根据血糖水平和下降速率随时调整胰岛素剂量。

新生儿由于糖原储备及糖生相对不足，易发生低血糖，应及时纠正。

6.10　血液制品的应用　在失血性休克等出现红细胞比容<30%伴有血流动力学不稳定时，应酌情输红细胞悬液，使血红蛋白维持150 g/L以上；血小板<10×109/L伴有明显出血倾向，应预防性输入血小板；出现血栓紫癜性疾病（包括弥散性血管内凝血、继发性血栓性血管病、血栓性血小板减少性紫癜）时，可给予新鲜冰冻血浆治疗；对严重脓毒症患儿可静脉输注丙种球蛋白［3］。

6.11　监测　监测是休克诊治过程中的重要环节，通过精神状态、脉搏、呼吸频率和节律、心电、心率、血压及脉压、血氧饱和度血压、皮肤温度和色泽、CRT、核心-外周温差、出入量、尿量等，以及血气分析和各项血流动力学、血生化指标等的动态监测有助于判断病情和指导休克的治疗、疗效的评估。

6.12　治疗终点　参照相关指南及文献［19-20］，足月儿治疗的终点：CRT<2 s，脉搏正常，四肢温暖，尿量>1 ml/（kg • h），意识恢复正常，血压、血糖、血钙正常，置管前后氧饱和度变化<5%，乳酸、阴离子间隙正常，凝血功能显示国际标准化比值正常，混合静脉血氧饱和度>70%，动脉血氧饱和度95%，上腔静脉>40 ml/（kg • min），心脏指数>3.3 L/（m2 • min），超声心动图检查无右向左分流、三尖瓣反流、右室功能衰竭，液体超负荷<10%。

7　预防
预防母源性休克发生，主要在于做好孕母围产期保健和优生优育工作，避免胎儿宫内窘迫及产时缺氧、胎儿产前产时失血、母亲产前和产时的胎儿感染等的发生［21］。

对高危病儿应加强监护，及时发现新生儿异常情况并及时处理，如有产程延长、脐带脱垂、绕颈、打结、各种难产、手术产者，应警惕新生儿有宫内缺氧情况；母亲分娩前24 h内有急性阴道出血，可能存在胎盘早剥、前置胎盘或脐动脉破裂继而造成母体失血，进而导致胎盘血氧交换障碍，引起胎儿缺血缺氧；分娩前母亲若有感染发热史尤其是血培养阳性、绒毛膜羊膜炎、胎膜早破、羊水混浊且有异臭时，要警惕发生新生儿感染，尽早干预治疗［22］。

对于出现新生儿休克早期征象者，要早识别、早诊断，早治疗。

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（收稿日期：2020-10-03）
（本文编辑：李醒）
（上接第13页）。