职业性铅中毒腹绞痛心肌损害的临床特点及治疗

职业性铅中毒腹绞痛心肌损害的临床特点及治疗目的：对笔者所在疾病预防控制中心职业性铅中毒腹绞痛出现心肌损害病
例进行回顾，探讨其特点及治疗效果，希望为临床诊断与治疗提供经验。

方法：选取2010年8月-2014年7月笔者所在医院收治的52例职业性铅中毒腹绞痛病例，观察和记录患者临床表现、实验室检查结果及治疗情况。

结果：治疗前患者尿铅含量为（0.75±0.12）μmol/L，治疗后患者尿铅含量为（0.32±0.25）μmol/L，治疗后较治疗前尿铅水平显著下降，并达到正常值范围，比较差异有统计学意义（t=8.107，P＜0.05）。

患者疗程3～5个，平均（4.1±0.6）个。

治疗后，CK-MB 和cTnⅠ水平较治疗前显著下降，比较差异均有统计学意义（P＜0.01）。

结论：职业性铅中毒腹绞痛心肌损害可能与心肌缺血相关，临床应分别实施驱铅、解除腹绞痛及保护心肌治疗。

标签：职业性铅中毒；腹绞痛；心肌损害
职业性铅中毒临床多以神经系统、造血系统和消化系统损伤为主要表现，其中腹绞痛为常见不良反应，由于其与消化内科、外科急腹症具有相似性，因而临床易被误诊[1-2]。

心肌损害在职业性铅中毒腹绞痛病例中的发生率并不低，据谭河清等[2-3]的报道约为34.2%，因此应受到关注。

现对笔者所在疾病控制中心职业性铅中毒腹绞痛出现心肌损害病例进行回顾，探讨其特点及治疗效果，希望为临床诊断与治疗提供经验。

1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2010年8月-2014年7月笔者所在疾病控制中心收治的52例职业性铅中毒腹绞痛病例，有18例出现心肌损害，占34.6%。

患者均为男性，年龄25～48岁，平均（36.5±5.2）岁。

接铅工龄最短8个月～18年，平均（12.1±3.6）年，主要经呼吸道吸收。

1.2 临床表现
52例铅中毒腹绞痛病例中，31例有便秘、腹绞痛、食欲不振，16例有饮酒史，5例未见明显诱因。

发病时间1～5 d，平均（2.2±0.8）d。

腹痛部位集中于脐周，无反跳痛或肌强直，无压痛点，探查腹部无包块，听诊肠鸣音减弱。

18例心肌损害病例，铅容42例，铅龈铅线18例，一过性血压升高32例。

1.3 实验室检查
采集患者尿样进行尿检，尿铅检测仪器为石墨炉原子吸收仪，型号Z2700。

17例（94.4%）尿铅水平表现异常，为0.42～4.22 μmol/L，12例（66.7%）尿δ-氨基乙酰丙酸（δ-ALA）水平异常，为1.8～248.3 μmol/L。

18例（100%）血乳酸脱氢酶（LDH）升高，值为338.2～867.3 U/L。

4例（22.2%）患者血检白细胞水平升高，值为10.8×109～16.5×109/L。

14例（77.8%）血肌酸激酶（CK）升高，值为435.8～1082.6 U/L。

12例（66.7%）丙氨酸氨基转移酶（ALT）水平升高，值为48.2～138.6 U/L。

11例（61.1%）天门冬氨酸氨基转移酶（AST），值为55.2～143.6 U/L。

3例（16.7%）总肛红素（TBIL）升高，值为30～35 μmol/L。

对CK水平异常患者进一步行血肌红蛋白、CK-MB测定和肌钙蛋白水平测定，结果均为阴性。

患者血小板、血红蛋白、血红细胞、肾功能、尿常规及电解质检查结果均正常。

心电图检查，有8例（44.4%）患者表现为T波改变，1例（5.6%）T波改变合并QT间期延长，5例（27.8%）有ST段改变，3例（16.7%）为ST-T改变，1例（5.6%）为ST-T段改变合并PR间期缩短。

X线胸片检查可见双肺纹理增多，行肝胆双肾B超检查结果未见异常。

1.4 治疗方法
全部病例均行依地酸钙钠驱铅治疗，方法参照《职业性慢性铅中毒诊断标准》BZ37-2002[4]。

静脉滴注，10 ml浓度20%依地酸钙钠+500 ml浓度5%～10%的葡萄糖注射液，1次/d，治疗3 d后停药4 d为1个疗程。

如发生腹绞痛，则给予10 ml浓度10%的葡萄糖酸钙静脉滴注，2次/d，如腹绞痛较严重则加用0.5 mg 阿托品肌肉注射。

心肌损害应用二磷酸果糖及丹参注射液治疗，同时补充微量元素。

1.5 统计学处理
采用SPSS 19.0软件对所得数据进行统计分析，计量资料用均数±标准差（x±s）表示，比较采用t检验，计数资料采用字2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果
2.1 铅中毒治疗结果
治疗前患者尿铅含量为（0.75±0.12）μmol/L，治疗后患者尿铅含量为（0.32±0.25）μmol/L，治疗后较治疗前尿铅水平显著下降，并达到正常值范围，比较差异有统计学意义（t=8.107，P＜0.05）。

患者疗程3～5个，平均（4.1±0.6）个。

2.2 心肌损害治疗结果
患者治疗前后分别检测心肌损害指标血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）和肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）水平。

治疗后，CK-MB和cTnⅠ水平较治疗前显著下降，比较差异均有统计学意义（P＜0.01），见表1。

3 讨论
日常工作中经常接触铅尘、铅烟的人群易经由呼吸系统发生铅中毒，其发病原因与接触者的工作时间、呼吸容量、劳动保护、饮酒、吸烟等因素均密切相关[5]。

腹部绞痛是职业性铅中毒临床的主要表现特征之一，但一般无压痛和包块。

职业性铅中毒一般易引发消化系统、神经系统、造血系统、肾脏等的多组织器官损伤，也可见心肌损害，但目前我国临床对于心肌损害的相关报道较少[6]。

心肌损害对患者的造成的伤害大，甚至可能导致死亡，因而应受到重视。

本组研究中52例职业性铅中毒病例中，18例发生心肌损害，占34.6%。

职业性铅中毒腹绞痛出现心肌损害患者一般无心脏疾病史，也无明显的心前区疼痛、憋闷等不适感。

心电图检测可见有心肌缺血改变或心肌酶谱增高等，但应用“心梗三合一”诊断来评价心梗情况却无异常，结果均为阴性，可考虑心肌损害的发生与心梗无关，可能与心肌缺血缺氧性改变具有相关性。

目前对于职业性铅中毒患者发生心肌损害的机制尚不明确。

根据本研究的回顾性总结，笔者认为可能与如下几方面相关：（1）铅尘或铅烟经呼吸道直接作用于心肌组织，与心肌细胞或心肌蛋白发生结合而致细胞亡；（2）铅中毒可能引发自主神经系统功能紊乱，使血管痉挛进而引发心肌缺血；（3）由于高浓度铅中毒，患者体内血铅水平上升，腹绞痛发生同时易引发铅容、一过性血压升高等不良反应，引起小动脉痉挛，造成心肌缺血。

对于职业性铅中毒腹绞痛心肌损害的临床治疗，应注重对症，常规铅中毒治疗可参照相关标准行驱铅治疗，对腹绞痛可采用依地酸钙钠治疗，心肌损害可应用二磷酸果糖及丹参注射液等实施保护心肌治疗。

本组经治疗后，患者尿铅和心肌损害程度相关指标CK-MB、cTnⅠ均获得明显改善，证实了治疗的有效性。

参考文献
[1]张亚辉，欧阳义，胡丽.以消化系症状为首发表现的铅中毒16例临床分析[J].中国医药指南，2013，11（2）：545-546.
[2]谭河清，廖舰，李晓凤.职业性铅中毒腹绞痛患者心肌损害的观察[J].中国工业医学杂志，2011，24（4）：264-266.
[3]马少元.铅中毒致腹绞痛的临床分析[J].中国工业医学杂志，2010，23（5）：347-348.
[4]中华人民共和国卫生部.GBZ37-2002职业性慢性铅中毒诊断标准[S].北京：中国标准出版社，2002.
[5]林雄霞，王金菊.自拟化瘀解毒汤联合依地酸钙钠注射液治疗职业性铅中毒120例临床观察[J].中国民族民间医药，2014，3（3）：52-54.
[6]王青兰，姚顺青.群发职业性慢性铅中毒30例临床分析[J].工业卫生与职业病，2010，36（1）：48-50.。