心脏病学基本概念系列文库：神经节阻断药
心脏病学基本概念系列文库：α1-肾上腺素受体阻断药
心脏病学基本概念系列文库——
α1－肾上腺素受体
阻断药
医疗卫生是人类文明之一，
心脏病学，在人类医学有重要地位。
本文提供对心脏病学基本概念
“α1－肾上腺素受体阻断药”
的解读，以供大家了解。
α1－肾上腺素受体
阻断药
是具有选择性与肾上腺素α1－受体结合而发挥阻断作用的药物。
又称选择性α1－肾上腺素受体阻断药(selective a1－adrenoceptor blocking drugs)。
简称α1－受体阻断药。
哌唑嗪(prazosin)是本类药物的典型代表，为人工合成的唑啉哌嗪衍生物，为一新型的降压药。
由于其阻断突触后膜的α1－受体，故取消去甲肾上腺素对血管的收缩作用，从而降低血压。
哌唑嗪与酚妥拉明等α1，α2－肾上腺素受体阻断药不同，对突触前膜的α2－受体无明显阻断作用，故降压时不使心率增快。
此外，还有冠状血管扩张作用，不影响肾血流量及肾脏功能，不提高肾素活性且无中枢抑制作用等优点。
适用于轻、中度高血压及肾性高血压的治疗。
由于能降低心脏前、后负荷，故也用于充血性心力衰竭的治疗。
主要不良反应为首剂现象，即首剂给药后30～90分钟内出现体位性低血压，严重者发生昏厥。
这是由于选择性阻断内脏交感神经活性所致，应用时应注意防止。
其它α1－肾上腺素受体阻断药还有凯利舍林(ketanserin)，它兼有α1－受体与5－羟色胺、S1－受体的阻滞作用，经临床试用，治疗高血压有效。
第二节N胆碱受体阻断药
第二节N胆碱受体阻断药一. N1受体阻断药N1受体阻断药，又称为神经节阻断药（ganglionie blocking agent),能选择性阻断神经节突触后膜的N1照碱受体，竞争性阻断了乙酰胆碱对N,受体的作用，从面阻断了神经冲动在神经节中的传递本类药物对交感神经节和副交感神经节均有阻断作用阻断交感神经节，使血管扩张外周阻力降低，回心血量减少，心排出量减少、血压下降、阻断副交感神经节，使瞳孔扩大视物模糊、便秘、尿潴留、口干等该类药曾作为降压药使用，但不良反应较多、较重，现已被其他降压药取代主要用于主动脉瘤手术，因其在降压的同时能有效防止因手术剥离而撕拉组织所造成的交感神经反射，使患者血一不致明显升高有时，也用于麻醉时控制血压，可减少手术区出血。
目前，此类药中较常用的有樟磺咪芬（trimetaphan camsilate,阿方那特）和美卡拉明mecamvlamine,美加明）二.N2受体阻断药N2受体阻断药，又称为骨骼肌松弛药（skeletal muscular relaxants,简称肌松药）。
按照其作用机制不同，分为去极化型肌肉松弛药和非去极化型肌肉松弛药。
（一）去极化型肌肉松弛药琥珀胆碱琥珀胆碱（suceinylcholine)为去极化型肌肉松弛药，阻断骨骼肌运动终板膜上N,受体，引起突触后膜持久去极化，导致N2受体对乙酰胆碱的反应性降低，产生骨骼肌松弛作用。
体内过程琥珀胆碱由琥珀酸和两个分子的胆碱组成，可被体内血液和肝脏中的假性胆碱酯酶水解为琥珀酸和胆碱，故只有10%~15%的药量能到达作用部位，绝大部分药物以代谢产物形式经肾排出，约2%以原型从尿液中排出。
药理作用琥珀胆碱和骨骼肌运动终板膜上的N2受体结合，使该部位细胞膜较持久地去极化，复极过程受阻，出现神经肌肉传递功能障碍。
其作用特点如下：（1)肌松作用显效快、维持时间短。
最初可出现短暂的肌束颤动，很快转为肌肉松弛，肌肉松弛的顺序依次为颈部，肩胛部、胸腹部、四肢，面部、舌、咽喉和咀嚼肌，呼吸肌。
阻断药名词解释
阻断药名词解释阻断药是一类药物，用于阻断特定的生物反应或生理过程，从而改变机体的正常功能。
阻断药可以用于不同的治疗目的，如治疗疾病、症状缓解、防止疾病进展等。
以下是常见的几种阻断药的名词解释。
1. β受体阻断剂（Beta Blocker）：β受体阻断剂是一类通过阻断β肾上腺素能受体的药物，用于治疗高血压、心绞痛、心肌梗死、心律失常等心血管疾病。
它们可以减慢心率、降低血压、减少心脏负荷，从而减轻心脏的工作负担。
2. 质子泵抑制剂（Proton Pump Inhibitor，PPI）：质子泵抑制剂是一类能抑制胃酸分泌的药物，用于治疗胃溃疡、食管反流病等消化系统疾病。
它们作用于胃壁的质子泵，阻断胃酸的产生，从而减轻胃酸对消化道的刺激作用。
3. ACE抑制剂（Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitor）：ACE抑制剂是一类抑制血管紧张素转换酶的药物，用于治疗高血压、心力衰竭等心血管疾病。
它们能够阻断血管紧张素Ⅱ的产生，从而扩张血管、降低血压、减轻心脏负荷。
4. 孕激素受体阻断剂（Progesterone Receptor Antagonist）：孕激素受体阻断剂是一类通过阻断孕激素受体作用的药物，用于维持内膜下突触腺肌症（厄迪森氏综合征）、乳腺癌等孕激素依赖性疾病的治疗。
它们可以阻断孕激素的生物学效应，从而抑制肿瘤细胞的生长。
5. 阿片受体拮抗剂（Opioid Receptor Antagonist）：阿片受体拮抗剂是一类通过拮抗阿片受体的药物，用于治疗阿片类药物过量、成瘾等问题。
它们能够与阿片受体竞争结合，阻断阿片类药物对阿片受体的作用，从而减少药物滥用和成瘾的风险。
阻断药的应用可以对疾病产生治疗效果，但也存在一定的副作用和禁忌症。
因此，在使用阻断药时需要遵循医生的建议，注意正确用药，并密切关注身体的反应。
另外，阻断药的使用需要在医生的监督下进行，并且在遇到不良反应时应及时咨询医生。
神经阻滞概述_PPT课件
腰丛神经阻滞
也称腰大肌间隙阻滞 解剖：腰脊神经椎间孔穿出成丛后位于腰大肌
深面，腰椎横突前方的腰大肌间隙内。 操作方法： 定位：平L4棘突上缘旁开3cm向尾端下移
5cm为穿刺点。直入针，滑过横突尖端或从横 突下进入腰大肌间隙。
骶管阻滞
骶管为硬膜外腔在 骶骨内的一段。容 积约为15~20ml。取 侧卧或俯卧位，骶 骨角连线中点下约 1cm许之凹陷处即 为穿刺点，从穿刺
药物直达病变局部，少量的药物就可以在 病灶区域形成局部高浓度，体现了集中优 势药力，使临床治疗发挥应有的最佳效应。
注射少量的药物又能避免药物的全身副作 用。
神经阻滞疗法的优点
镇痛效果确实可靠 对疾病的诊断具有重要意义 治疗及时、可选择性强 副作用小
局麻药物的作用
局麻药是在适当的浓度下局部应用于神经末梢、 神经干，可逆阻断神经冲动的产生和传导的药 物。
定位： 枕骨外粗隆与乳突连线的中点（相当于风池 穴处）
枕小:由C2 C3脊神经前支组成的感觉神经，在上项 线水平、胸锁乳突肌后缘穿出深筋膜，分布枕外侧、 乳突及耳后侧皮肤。在枕后结节外侧约5cm处上行。
☆操作方法 病人骑坐在治疗 椅上，双臂重叠 放在椅背横杠上， 屈颈额部枕于前 臂上。消毒后用 于7号针垂直 皮肤进针直达骨
面，边退边注药。
肩胛上神经阻滞
☆解剖 肩胛上神经 是臂丛神经的一部分， 由C4、5、6颈神经前 支组成。它穿过肩胛 切迹处的纤维管到达 冈上窝，支配冈上肌， 另一分支继续绕过肩 胛颈支配冈下肌，还 有感觉支分布到肩关
节及其周围结构。
☆定位及穿刺方法
取自然坐位，双臂放 在大腿上，双肩自然 平舒，经肩胛冈中点 与肩下角作一连线， 这条线的冈上2cm处 即为穿刺点。经穿刺 点用7号长针迅速刺入 直抵冈上窝，渐向外上方调整进针方向，至出现韧性
第9章 N胆碱受体阻断药
本章目录
第一节 神经节阻断药
第二节 骨骼肌松弛药
–除极化型肌松药 –非除极化型肌松药
NN胆碱受体阻断药 神经节阻滞药) (神经节阻滞药) N胆碱受体阻断药
NM胆碱受体阻断药 骨骼肌松弛药) (骨骼肌松弛药)
第一节 神经节阻断药
• 神经节阻断药（ganglionic blocking drugs） 神经节阻断药（ drugs） 又称为N 受体阻断药，能与神经节的N 又称为NN受体阻断药，能与神经节的NN受体结 合，竞争性地阻断ACh与其结合，使ACh不能引 竞争性地阻断ACh与其结合， ACh不能引 ACh与其结合 起神经节细胞除极化， 起神经节细胞除极化，从而阻断了神经冲动在 神经节中的传递 。
筒箭毒碱
• 肌松顺序及恢复顺序：快速运动肌如眼部 肌松顺序及恢复顺序： 肌肉、四肢肌、躯干肌、肋间肌、膈肌。 肌肉、四肢肌、躯干肌、肋间肌、膈肌。 • 筒箭毒碱作用时间长（80-120分钟），用 筒箭毒碱作用时间长（80-120分钟），用 分钟）， 药后不易逆转，副作用多，目前临床少用。 药后不易逆转，副作用多，目前临床少用。 • 阿曲库铵、多库铵等药物目前已基本取代 阿曲库铵、 了传统的筒箭毒碱，用做麻醉辅助药物。 了传统的筒箭毒碱，用做麻醉辅助药物。
作用特点
• 药物作用最初常出现短暂的肌束颤动。 药物作用最初常出现短暂的肌束颤动。 • 快速耐受性。 快速耐受性。 • 抗AchE药新斯的明不能解除肌松药的中毒作用，反能加强 AchE药新斯的明不能解除肌松药的中毒作用， 药新斯的明不能解除肌松药的中毒作用 中毒作用，因此过量时不能用新斯的明解救。 中毒作用，因此过量时不能用新斯的明解救。因新斯的明 过量时不能用新斯的明解救 可降低假性胆碱酯酶的活性，减少其代谢。 可降低假性胆碱酯酶的活性，减少其代谢。 • 治疗量无神经节阻滞作用。 治疗量无神经节阻滞作用。 • 目前临床应用的只有琥珀胆碱。 目前临床应用的只有琥珀胆碱。
第九章 第一节 N1胆碱受体阻断药-神经节阻断药
第九章胆碱受体阻断药（Ⅱ）－N胆碱受体阻断药第一节N1胆碱受体阻断药－神经节阻断药「药理作用」 N1胆碱受体阻断药（N1-cholinoceptor blocking drugs）能选择性地与神经节细胞的N1胆碱受体结合，竞争性地阻ACh与受体结合，使ACh 不能引起节细胞的除极化，从而阻断了神经冲动在神经节中的传递，故也称神经节阻断药（ganglion blocking drugs）。
神经节阻断药对交感神经节和副交感神经节都有阻断作用，它对效应器的具体效应则视两类神经对该器官的支配以何者占优势而定。
例如交感神经对血管的支配占优势，用神经节阻断药后，则使血管，特别是小动脉扩张，总外周阻力下降，加上静脉扩张，回心血量和心输出量减少，结果常使血压显著下降。
又如在胃肠道、眼、膀胱等平滑肌和腺体则以副交感神经占优势，因此，用药后常出现便秘、扩瞳、口干和尿潴留等。
「临床应用」神经节阻断药在过去曾用于治疗高血压，但由于其作用过于广泛，副作用多，且其降压作用过强过快，故现已少用于治疗高血压，主要用于麻醉辅助药以发挥控制性降压作用。
曾经应用的神经节阻断药有季铵类的六甲又铵（hexamethonium，C6）以及非季铵类的美加明（mecamylamine）和咪噻吩（trimethaphan）等。
心脏交感神经节生物阻滞术共7页word资料
心律失常发病原因1、心律失常与心脏交感神经节的关系心脏跳得快慢、跳得是否规律、收缩的强弱等生物特性都是由人体内的一类神经所控制的，叫做植物神经。
植物神经分2种：一种叫做交感神经；一个叫做副交感神经，2个神经起相反的作用。
比如心跳加快是由交感神经管的，心跳减慢就是由副交感神经管的。
这2个神经又是由神经节控制的。
交感神经的生物效应由交感神经节控制，副交感神经节的生物效应由副交感神经节控制。
快速心律失常患者有的心跳不规律，有的会比正常人快，有的即快又不规律。
这种心脏异常变化主要是交感神经控制的。
交感神经对心脏的这种生物作用又是由心脏交感神经节控制的。
也就是说，心脏交感神经节好比“指挥部”，发出让心跳快的指令由交感神经做执行。
2、什么是“心脏交感神经节”？人的脊柱分为颈椎、胸椎、腰椎、骶骨几部分，其中胸椎又分为12节。
心脏交感神经节位于人体的深部第1-5胸椎的两侧，相当于肩部到腋下水平高度。
心脏交感神经节就是使心脏发生心跳快等心脏异常变化的指挥中心。
治疗时如果能够影响到心脏交感神经节，就可能阻止或消除心跳快、心律失常等心脏的异常改变。
3、什么是“心脏交感神经节微环境”？人体神经节与神经之间、神经与神经之间的信息传递需要靠一定的“小物质”，好比人与人之间的沟通需要靠语言一样。
心脏交感神经节与神经之间信息传递的小物质主要是“乙酰胆碱”。
交感神经节每发出一个动作指令，很多小物质之间存在极其复杂的转换和传递，往往肉眼很难观察到，这些场所被形象的称为“心脏交感神经节微环境”。
治疗时如果通过治疗使心脏交感神经节微环境内的小物质发生复杂改变，就可以改变神经传递的信号。
比如通过某种生物作用使心脏交感神经节附近的微环境改变，从而使乙酰胆碱增多等，就可以改变原本心跳不规律、增快的信号，使心跳平稳。
独特疗法——心脏交感神经节生物阻滞术治疗方法介绍心脏交感神经节生物阻滞术是行善堂中医历经15载研究、将传统中医与现代西医融会贯通、能快速消除快速心律失常症状且治愈率极高的治疗方法。
8、9章M、N-R阻断药
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药物作用部位： 药物作用部位： M-R存在于第 跨膜区段的天冬氨酸处， 存在于第3 存在于第 跨膜区段的天冬氨酸处， 此部能与Ach的季铵氮形成离子键，两者 的季铵氮形成离子键， 此部能与 的季铵氮形成离子键 可竞争之
M –R
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阿托品作用广泛并与剂量有关
剂量 作用
0.5mg 心率减慢、口干、汗腺分泌减少。 心率减慢、口干、汗腺分泌减少。 1.0mg 2.0mg 5.0mg 10.0mg 口干、口渴、心率减慢（或快）、轻 口干、口渴、心率减慢（或快）、轻 ）、 度扩瞳 心率加快、口干、扩瞳、 心率加快、口干、扩瞳、调节麻痹 症状加重、呼吸、吞咽困难，不安、 症状加重、呼吸、吞咽困难，不安、 皮肤干燥、发热、 皮肤干燥、发热、排尿困难 症状加重、脉细、瞳孔极大、 症状加重、脉细、瞳孔极大、视物模 运动失调、幻觉、 糊、运动失调、幻觉、甚 昏迷 12
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对胃肠道M受体的 二、合成解痉药 对胃肠道 受体的 选择性较高，可缓解胃肠平滑肌痉挛， 选择性较高，可缓解胃肠平滑肌痉挛， 抑制胃酸分泌， 抑制胃酸分泌，主要用于治疗消化性溃 疡。 1.季铵类解痉药 异丙托溴胺、甲溴东 季铵类解痉药 异丙托溴胺、 莨菪碱、溴丙胺太林（普鲁本辛） 莨菪碱、溴丙胺太林（普鲁本辛） 2.叔胺类解痉药 甲磺酸苯扎托品、贝 叔胺类解痉药 甲磺酸苯扎托品、 那替秦（胃复康） 那替秦（胃复康） 选择性M-R阻断药：哌伦西平 阻断药： 三物碱的合成、 颠茄生物碱的合成、半合成代用品 一、合成扩瞳药 后马托品、 托吡卡胺、 环喷托酯、 后马托品 、 托吡卡胺 、 环喷托酯 、 尤 卡托品等， 卡托品等， 与阿托品比较， 与阿托品比较，其扩瞳作用维持时间 明显缩短，故适合于一般的眼科检查。 明显缩短，故适合于一般的眼科检查。
第九章 胆碱受体阻断药
【不良反应】
①肌肉疼痛 ②血钾升高 ③窒息（遗传性胆碱酯酶缺乏或酶活性低下者） ④恶性高热
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【禁忌症】
①青光眼和白内障晶体摘除术患者； ②烧伤、广泛软组织损伤、偏瘫、 脑血 管意外和肾功能不全伴有高血钾的患者； ③遗传性血浆AchE活性降低缺陷患者、严 重肝功能不良、营养不良和电解质紊乱 患者； ④合用氨基糖苷类抗生素和肽类抗生素可 致肌松作用。
交感神经
副交感神经
（胆碱能）
（肾上腺素能）
扩张，回心血量↓
心输出量↓BP ↓↓ 心率↑ 张力↓蠕动↓便秘 尿潴留
副交感神经 副交感神经
瞳孔
腺体
副交感神经
副交感神经
扩大，视物不清
分泌↓少汗
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【临床应用】
1.偶用于其它降压药无效的急进型 高血压脑病和高血压危象患者； 2.改善心脏功能，消除肺水肿症状。
【不良反应】 体位性低血压 【药物代表】 美加明、樟磺咪芬
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第二节 NM胆碱受体阻断药
（骨骼肌松弛药）
与骨骼肌运动终板膜上的NM受 体结合，阻碍神经肌肉接头处神 经冲动的正常传递，导致骨骼肌 松弛。
去极化型
非去极化型肌运动终板上的NM受体相结 合，并激动受体，使终板膜及邻近的肌 细胞持久去极化，使骨骼肌长期处于不 应期。 两个时相：持久去极化相 脱敏感阻滞相
对Ach的敏感性在 药物作用完全消 失后才出现
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【作用特点】
①用药后常见的肌束颤动；
②连续用药可产生快速耐受性； ③抗胆碱酯酶药不仅不能拮抗此药物的 肌松作用，反而增强之，因此，过量 不能用新斯的明解救；
④治疗量无神经节阻断作用，相反有兴 奋作用。
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【临床应用】
N胆碱受体阻断药
N2胆碱受体阻断药 骨骼肌松弛药） (骨骼肌松弛药）
该类药物能阻断神经-肌接头处的N2受体 该类药物能阻断神经-肌接头处的N2受体， 肌接头处的 受体， 防碍神经冲动的传递,导致骨骼肌松弛 防碍神经冲动的传递,导致骨骼肌松弛
除极化型肌松药
琥珀胆碱(司可林、 Succinylchoine） 琥珀胆碱(司可林、 Succinylchoine） 结合并激动运动终板上的N 受体， 1）结合并激动运动终板上的N2受体，使突触 后膜持久去极化，复极化受阻， 后膜持久去极化，复极化受阻，1相阻断 2）增大剂量或反复给药，N受体脱敏，终板膜 增大剂量或反复给药， 受体脱敏， Ach不起反应 不起反应， 相阻断。 对Ach不起反应，2相阻断。
非除极化型肌松药
(竞争性型肌松药) 竞争性型肌松药)
阻断运动终板上N 受体，竞争性拮抗Ach Ach对 阻断运动终板上N2受体，竞争性拮抗Ach对N2受 体的激动作用。多为天然生物碱及其类似物。 体的激动作用。多为天然生物碱及其类似物。 经典药物为筒箭毒碱。 经典药物为筒箭毒碱。
非除极化型肌松药作用特点 非除极化型肌松药
体内过程
血浆中的假性胆碱酯酶在1 分钟内即可水解90% 90%的琥珀酰胆 血浆中的假性胆碱酯酶在1 分钟内即可水解90%的琥珀酰胆 所以作用短暂。 %的琥珀酰胆碱以原型经尿排除 的琥珀酰胆碱以原型经尿排除。 碱，所以作用短暂。2 %的琥珀酰胆碱以原型经尿排除。
星状神经节阻滞及操作技巧PPT课件
• 周围作用：阻滞部位的节前和节后纤维的 功能受抑制，分布区内的交感神经纤维支 配的心血管运动，腺体分泌，肌紧张，支 气管收缩及痛觉传导也受到抑制。此周围 作用一直被用来治疗头部，上肢，肩部， 心脏和肺部的一些疾病
• 颈部交感神经干：颈上神经节，颈中神经 节和颈下神经节（星状神经节或颈胸节）
• 第一肋骨颈之间的前方，斜角肌群的内侧， 肺尖上方。卵园形，长约2厘米，宽1厘米， 下界位于胸膜后方
解剖与生理
• 发出的灰交通支连接第7，第8颈神经和第 1胸神经
• 发出分支围绕锁骨下动脉及其分支组成丛， 并随该动脉到达腋动脉第1段。
和第1-4胸椎旁交感神经，可注入1% 利多卡因20毫升或0.5%利多卡因30 毫升，药液沿筋膜间隙扩散，使整
阻滞成功的标志
• 为注药侧出现霍钠氏综合征，表现 为瞳孔缩小，眼睑下垂，眼球下陷， 鼻塞，眼结膜充血，面微红，面部 无汗。
特殊禁忌症
• 对侧气胸 • 严重房室传导阻滞 • 局部感染
合并症：与局麻药有关的合并症
脂溢性皮炎
SUCCESS
THANK YOU
2020/12/20
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操作方法－气管旁前入路
体位
操作方法－环状软骨平 面颈6横突基底部穿刺
定位
操作方法－环状软骨平面颈
6横突基底部穿刺
• 前入路穿刺法(气管旁接近法)： 先用非持针手的食指和中指将 颈总动脉和胸锁乳头肌推向外 侧，环状软骨平面相当于第六 颈椎横突处与皮肤垂直进针， 穿刺约3-5厘米触到骨质，表 明针尖已达第六颈椎横突的基 底部，退针少许(0.2-0.4 毫 米)，回吸无血无脑脊液可注 入局麻药液，故不需要寻找异 感
交感神经阻断药课件
交感神经阻断药
β受体阻断剂升高血糖的原因
收缩血管产生胰岛素抵抗 抑制葡萄糖的利用，减少能量消 耗而增加体重
第三代β肾上腺素受体阻断剂（Nebivolol） 兼α受体阻断作用（卡维地洛α和β的抑制
比例为 1:7.6）
交感神经阻断药
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五、如何抑制过度兴奋 的交感神经
• 普遍的负反馈调节，可导致药物耐受 • 避免过度兴奋引起的毒性作用，如氧化 应激损伤
可卡因引起正反馈调节：伏核多巴 胺受体上调
交感神经阻断药
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二、交感神经生理作用
交感神经阻断药
6
1.交感神经兴奋对内脏功能的作用
• 瞳孔放大 • 心率加快，心输出量增多，血压升高 • 呼吸道平滑肌扩张 • 胃肠道功能抑制
交感神经阻断药
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4.交感神经兴奋对记忆的影响
•机制:应激后产生的糖皮质激素
Trends Neurosci. (1999) 22, 422–426
•必须在一定的应激(如有兴趣)下才具 有较强的认知能力、学习能力 •过度的应激则降低记忆力
交感神经阻断药
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5.交感神经兴奋对免疫功能的影响
•一定的应激增强免疫功能 •急性应激导致冠心病患者炎症因子增 强,血小板激活而出现心梗 •过度的应激则降低免疫功能
交感神经阻断药
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胰岛素促进交感神经兴奋
JCI 1992;90:24–29
胰岛素、瘦素等中枢性调节作用将代 谢性疾病(肥胖、糖尿病)与高血压联系 在一起
肥胖高血压患者选用β肾上腺素受体 阻断剂？
交感神经阻断药
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β受体阻断剂适用人群
• 50岁以下心率过快高血压患者 • 合并心衰等严重并发症高血压患者
心脏病学基本概念系列文库：β-肾上腺素受体阻断药
心脏病学基本概念系列文库——
β－肾上腺素受体阻
断药
医疗卫生是人类文明之一，
心脏病学，在人类医学有重要地位。
本文提供对心脏病学基本概念
“β－肾上腺素受体阻断药”
的解读，以供大家了解。
β－肾上腺素受体阻
断药
指能与肾上腺素β受体结合而发挥阻断作用的药物。
又称β－型抗肾上腺素药(β－antiadrenergic drugs)。
简称β－受体阻断药。
为本世纪药物治疗的重要进展之一。
自1958年Powell等发现具有阻断β－受体作用的第1个药——双氟异丙肾上腺素(dichlorisoprenaline)以来，迄今在世界各国销售或处于不同研究阶段的β－肾上腺素受体阻断药已有100余种之多，其中被临床广泛使用的仅有10余种。
β－肾上腺素受体阻断药主要对心脏发生作用，例如可使心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少，心肌耗氧减低，血压稍下降，以及具内源性交感活性与膜稳定作用等。
因而，已普遍用于抗高血压、抗心肌缺血及抗心律失常等多种心血管疾病的治疗。
β－肾上腺素受体有2个类型，即分布于心脏的β1－－受体与分布于血管的β2－受体。
根据对这两个β－受体的选择性作用不同，此类药物又分为：①β1，β2－肾上腺素受体阻断药；②β1－肾上腺素受体阻断药；③β2－肾上腺素受体阻断药。
详见各有关词条。
5第五章胆碱能系统激动药和阻断药
2、治疗虹膜睫状体炎：与扩瞳药阿托品交替使用。
二、胆碱受体阻断药
根据抗胆碱药对受体作用的选择性可分为三类：
1. M胆碱受体阻断药：主要用于内脏绞痛，又称 平滑肌解痉药，阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱、 普鲁本辛。
• 降低眼压：
P →MR →缩瞳→虹膜向眼中心拉紧→虹膜 根部变薄→前房角间隙扩大→房水易于进Cilliary body
后部较为平坦，称睫状环 前部有向内突出呈辐射状 排列的皱襞，称睫状突，借 睫状小带与晶状体相连。
睫状肌，由副交感神经 支配，可调节晶状体曲度
2）房室传导：阿托品可对抗迷走神经过 度兴奋所致的心房和房室结的传导阻滞， 促进心房和房室传导，并显著缩短心电图 的P-R间期（房室传导时间）。
正常心电图 • P波——
两心房去极化 • QRS波——
两心室去极化综合波 • T波——
心室复极化波
（2）血管作用
绝大多数阻力血管无胆碱能神经支配，因此 治疗剂量阿托品基本不影响动脉血压。中毒剂量 以及少数患者在正常剂量时，阿托品产生皮肤血 管扩张，特别是面颈部血管扩张出现颜面潮红， 机制不明。
【来源】从茄科植物的颠茄、蔓陀罗、 莨菪中提取。
（2） 人工合成的阿托品类代用品：后马 托品、普鲁本辛。
颠茄
天仙子又名莨菪
阿托品（Atropine）
【体内过程】
口服吸收快，达血药峰浓度需1h，t1/2约为
4h，作用维持为3～4h。吸收后约50%与血浆蛋 白结合。吸收后迅速分布于全身组织，可透过胎 盘屏障及血脑屏障，也可经黏膜吸收。i.m12h内 有85%～88%以原形或代谢产物经尿排泄。
心脏病学基本概念系列文库：M-胆碱受体阻断药
心脏病学基本概念系列文库——
M－胆碱受体阻断药
医疗卫生是人类文明之一，
心脏病学，在人类医学有重要地位。
本文提供对心脏病学基本概念
“M－胆碱受体阻断药”
的解读，以供大家了解。
M－胆碱受体阻断药能选择性阻断节后胆碱能神经支配效应器内的M－胆碱受体而发挥抗胆碱作用的药物。
常用的有阿托品(atropine)、山莨菪碱(anisodamine)及东茛菪碱(scopolamine)。
M－胆碱受体阻断后，可松弛多种平滑肌、抑制腺体分泌、增快心率以及放大瞳孔等。
临床上主要用于解除胃肠绞痛、胆绞痛和肾绞痛，治疗消化性溃疡和麻醉前给药等。
在心血管临床方面，基于此类药物能解除迷走神经对心脏的抑制作用，故常用其治疗缓慢型心律失常，如病态窦房结综合征、严重房室传导阻滞等，以及抢救心脏停搏和阿－斯综合征。
同样，此类药物可由对血管平滑肌的直接作用而解除小血管痉挛使外周血管扩张、改善微循环、增加组织血流灌注、增加回心血量，以及有明显兴奋呼吸作用。
故可作为血管活性药物而用于抗休克，特别是感染性休克的治疗。
如患者有面色苍白，四肢冷厥、显着紫绀、心率加速、尿少或尿闭、眼底小动脉痉挛等表现时，结合补
足血容量和应用此类药物可获得显着疗效。
5.11神经阻滞治疗
糖皮质激素：主要是消炎、消肿、松驰组织粘连，从而起 到镇痛作用。
糖皮质激素特点
泼尼松龙（强的松龙）： 吸收代谢均减慢，作用时间延长，局部应用副作用少， 局部刺激作用较强
甲泼尼龙（甲强龙）：
作用较强而持久。注射剂配制后应避光保存，其遇紫外 线及荧光可分解
糖皮质激素特点
曲安奈德： 作用强而持久，适于关节腔注射，长期应用可能引起关 节损害。局部刺激作用较大，可引起注射部位疼痛
原因时，此神经通过末梢感觉神经、后根、脊髓后角、脊
髓丘脑路、丘脑、向中央回传递刺激感到疼痛。另一方面
产生的局部疼痛通过脊髓反射路径，引起支配障碍部的传 出神经（运动神经及交感神经）的兴奋，因此引起肌肉反 射性痉挛和血管收缩、导致局部缺血缺氧、代谢异常、即
五、作用机制
引起疼痛的恶性循环。因而有效的神经阻滞可以阻挡恶 性循环，改善疼痛症状。
二、神经阻滞的目的：
阻滞交感神经
使血管扩张、水肿减轻，缓解内脏和血管性疼痛
阻滞感觉神经 阻断疼痛的传导，治疗疼痛
阻断运动神经 使肌肉弛缓，或运动麻痹
三、神经阻滞的分类：
治疗性神经阻滞
破坏性神经阻滞（如乙醇、酚甘油、射频等）：使高 浓度的局麻药或神经破坏药物进行神经阻滞，可长时间甚至 永久性地（不可逆性的）阻断神经传导功能，被称为神经破 换性阻滞
四、适应症
（6）鉴别末梢性与中枢性疼痛 （7）确认患者对消除疼痛的反应以及有心理因素的慢性疼 痛综合征的患者伤害性感受方面的作用
五、作用机制
1.阻断疼痛的传导通路：通过阻断感觉神经的交感神经， 可以阻断躯体痛和内脏血管性疼痛的神经传导通路，达到 直接缓解疼痛的目的。
阻断药的名词解释
阻断药的名词解释药物在人类健康领域起着重要的作用，并且在不断发展和创新中，涌现出了各种不同类型的药物。
其中，阻断药是一类被广泛应用的药物，它们通过作用于身体的某些生物通路或机制，干预或调节生理过程以实现治疗的效果。
本文将详细解释阻断药的作用原理、分类以及其在临床应用中的意义。
一、阻断药的作用原理阻断药是一种通过阻断或干扰特定生物通路或机制来达到治疗效果的药物。
它们通常通过与生物分子发生特异性的相互作用，阻止或减弱其正常的生理活性。
例如，某些阻断药可以与细胞表面的受体结合，防止生物信号的传递；另一些阻断药可以干扰特定的酶活性，抑制代谢途径中的关键步骤。
二、阻断药的分类阻断药可以根据作用靶点的不同而进行分类。
以下是几种常见的阻断药分类：1. 受体拮抗剂：这类阻断药通过与受体结合，阻断受体的激活，从而抑制生物信号的传递。
常见的受体拮抗剂有β受体阻断剂、阿司匹林等。
他们可用于治疗高血压、心脏病、哮喘等疾病。
2. 酶抑制剂：这类药物通过阻止酶的活性，抑制特定的代谢途径或生物反应。
例如，ACE抑制剂可以抑制血管紧张素转换酶的活性，从而扩张血管，降低血压。
靶向酶抑制剂还包括一些抗癌药物，可阻断肿瘤细胞的增殖。
3. 通道阻断剂：这类药物通过阻断离子通道或特定的膜转运蛋白，调节细胞内外的离子传输，影响细胞功能。
例如，钙通道阻断剂可以抑制钙离子通道的开放，从而减少心脏肌细胞的收缩力，用于治疗心血管疾病。
三、阻断药的临床应用意义阻断药在临床应用中具有广泛的意义。
它们可以用于治疗某些疾病，改善患者的生活质量和预后。
以下是几个阻断药的典型用途：1. 降压药：包括β受体阻断剂、血管紧张素转换酶抑制剂等。
这些药物能够阻断血液压力升高的生物通路，起到调节血压的作用，用于治疗高血压病。
2. 抗癌药物：包括靶向酶抑制剂等。
这些药物可以干扰肿瘤细胞的增殖与扩散，阻断其生长机制，用于治疗多种癌症。
3. 抗过敏药物：包括抗组胺类药物等。
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心脏病学基本概念系列文库——
神经节阻断药
医疗卫生是人类文明之一，
心脏病学，在人类医学有重要地位。
本文提供对心脏病学基本概念
“神经节阻断药”
的解读，以供大家了解。
神经节阻断药
能与乙酰胆碱竞争神经节细胞上烟碱型(N1)受体，以阻断神经节冲动传递而发挥作用的抗高血压药。
这类药物主要有6－甲烃铵(hexamethaonium)、美加明(mecamylamine)、潘必定(pempidine)及阿方那特(arfonade)。
它们阻断交感神经节后，不但扩张小动脉，使外周阻力减低，血压下降；同时也扩张小静脉，使回心血量减少，心输出量降低。
因此，神经节阻断药的降压作用强大，迅速而可靠。
一般用于重度高血压及高血压急症的治疗。
同时也用于“控制性低血压”，以减少嗜铬细胞瘤摘除手术时的出血及预防高血压危象的发生。
但此类药物不良反应较多，且较严重。
如因交感神经节被阻断，交感神经反射性血压调节障碍，易引起体位性低血压。
同时它对神经节的阻断作用无明显的选择性，既能阻断交感神经节，又能阻断副交感神经节，故在降压时其它器官特别是功能以副交感神经支配占主导地位的胃肠道等器官，则有副交感神经被阻断的表现，如口
干、便秘、肠麻痹、尿潴留，视力模糊和心率加快等。
长期应用还可发生耐药性。
因此，近年来由于新型的抗高血压药物钙拮抗剂及β－受体阻断剂广泛应用，神经节阻断药已不再推荐使用。