硝普钠、多巴胺治疗急性心肌梗死58例临床疗效分析

硝普钠、多巴胺治疗急性心肌梗死58例临床疗效分析
急性心肌梗死（AMI）为三大高病死率疾病之一。

目前经济发达地区虽然有溶栓治疗能
降低AMI的病死率，但一些偏远贫困地区，尚无法普及溶栓治疗，根据内蒙古呼盟牙克地区
实际情况，推广使用硝普钠、多巴胺治疗AMI方案，并查阅国内相关文献，就内蒙古自呼盟
牙克石绰尔林业局职工医院1997—2001年收治的58例AMI的临床资料分析报道如下。

1、对象和方法
入选病例均来源于内蒙古呼盟牙克石绰尔林业局职工医院内2001—2006年收治的AMI
病例。

58例符合AMI诊断标准，其中男41例，年龄48～80岁，平均年龄59岁。

按心电图
所示梗死部位为前壁16例，下壁16例，前间壁11例，前壁10例，下壁+右心梗死5例。

入院时合并泵衰竭19例(心源性休克14例，左心衰5例)，合并I度房室传导阻滞（I度AVB）2例，II度AVB 4例，III度AVB 2例，合并室早18例，伴糖尿病2例。

住院后均给予硝普钠50mg+多巴胺20mg+10%葡萄糖500ml静脉滴注，速度为8滴/min，据病情调整用量，疗程5～7d，同时吸氧、卧床休息，止痛，有合并症者对症治疗，有并发
症者积极治疗发病，逐渐停用硝普钠、多巴胺，停药后给予硝酸酯类药物静脉滴注。

2、结果
本组58例中，有疼痛者用药后能协同止痛药使疼痛迅速缓解，患者自觉胸闷减轻、手
足温暖。

血压低者（包括血压测不清者）用药后血压回升，患者面部红润，尿量增多，升高
的S—T段迅速下降。

合并泵衰竭者多数在0.5～12h被控制。

8例合并AVB者中7例在1～
14d内传导阻滞完全恢复。

入院当时无泵衰者，入院后无1例发生泵衰竭。

用药期间无患者
发生心梗面积扩大。

58例中死亡6例：1例因泵衰竭（右心室）、1例电机械分离、3例室颤、1例III度房室传导阻滞死亡。

3、讨论
3.1 泵衰竭本组患者入院时有19例出现泵衰竭，仅1例（
4.8%）因泵衰竭死亡，入院时无泵衰竭的患者治疗过程无1例泵衰竭发生。

此结果主要是硝普钠和多巴胺联合应用的效果。

对于不伴充血性心衰的AMI，在发病12h内应用硝普钠治疗，可使病死率明显降低，并
使充血性心力衰竭和心源性休克减少；如果伴有心力衰竭，则在血管扩张剂治疗后，左室舒
张末期压就在舒长末期容积不变的情况下降低；血管扩张剂可解除左室负荷过重，从而降低
室壁张务和心肌需氧量，并使去甲肾上腺素、醛固酮和血管加压素等释放减少，对心衰的恶
化起到预防作用。

多巴胺是去甲肾上腺素的前体，小剂量[小于等于5mg/(kg.min)]应用时，兴奋B-受体而
呈正性肌力作用。

多巴胺能扩张冠状动脉，增加心肌血液供应，选择性增强心肌收缩力，增
加心输出量和降低肺毛细血管楔压，小剂量不增加心肌耗氧量[1]。

硝普钠、多巴胺联合用药增加心肌血液供应、增加心肌收缩力，减轻心脏前后负荷，使
心脏排血量增多，并阻断血液动力学恶性循环，改善心脏及全身各器官的血液循环。

3.2 室早、室颤 AMI发病后1h内室早发生率约为70%、室颤发生率约为30%。

AMI发生
室早、室颤的机理很复杂，但主要与心脏电生理紊乱有关。

本组病例中发现室早18例，室
颤3例，这可能与硝普钠、多巴胺联合用药后，稳定了心脏的电生理、降低室早及室颤的发
生率，但也可能与基层医院监护条件差、漏诊有关。

3.3 心脏传导阻滞 AMI并发不同程度、不同部位的传导阻滞与梗死的面积及部位有关，本组58例中，8例发生心脏传导阻滞。

用硝普钠、多巴胺治疗后，随着病变缺血的改善，水肿的消退，7例发生心脏传导阻滞的患者均康复出院，1例患者出现心脏骤停死亡。

我国心肌梗死研究中，单用尿激酶使病死率从13.3%降至10.4%，并用尿激酶和阿司匹林使病死率降至8%。

本组患者没经溶栓治疗而使住院病死率降至10.3%，笔者认为在偏远贫困地区联用硝普钠、多巴胺治疗急性AMI是行之有效的方法之一。

参考文献
[1]杨敬源，修春红，刘凤岐，等.硝普钠与多巴胺联合应用对动脉血气影响的临床观察[J]. 中国急救医学，2002，22（8）：441.。