腹主动脉夹层的诊治新进展ppt演示课件

分 类 （一）
急性、亚急性、慢性主动脉夹层 急性主动脉夹层 起病时间＜2周 慢性主动脉夹层 起病时间＞2月
亚急性主动脉夹层 2周～2月以内
此种分类的意义： 主动脉夹层如未经治疗，74% 将死于发病的头2 周。慢性夹层的夹层外壁与周围组织间有坚固的 瘢痕形成， 此时夹层外壁多能承受主动脉压力。
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主动脉中膜的血供特点：
人类主动脉滋养血管只供应至中膜的外2/3，
内侧1/3则主要靠动脉腔血流弥散供氧。随
着年龄的增长，内膜逐渐增厚，这就使中膜
的内1/3和外2/3交界处成为氧供薄弱区，容 易发生粘液变性，弹力纤维断裂，为夹层的 发生，奠定了病理基础。
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夹层的结果使完整的主动脉壁结构一分
为二：由主动脉壁内膜层和中层的内1/3
所组成的部分主动脉壁和由中层外2/3和 外膜层组成另一部分主动脉壁，前者称 为夹层内壁，后者称为夹层外壁。夹层 内、外壁间的裂开间隙为夹层腔。为了
与主动脉腔区别，夹层腔称为假腔，后
者称为真腔。
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另外， 在4%--13%的主动脉夹层中，
夹层腔与主动脉腔无明显的相通，夹
层腔内的血液易发生凝固，这种少见
的主动脉夹层也称为壁内血肿。滋养
血管的的破裂，是壁内血肿的发生原
因。
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发 病 机 制 一
1. 主动脉夹层的触发因素
(1) 内膜撕裂
(2) 滋养血管的破裂
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发 病 机 制 二
2. 主动脉夹层的发病基础
(1)主动脉壁中层结构的异常是夹层产生的病理基础。 (2)高血压 使血流对血管作用的切应力增加;另高血 压易引起夹层亦与主动脉中层结构特征也有很大关 系， 中层内1/3和外2/3的扩张性不同，外2/3的扩张 性比内层强，当作用于血管壁的切应力异常增加时， 由于这两部分的扩张程度不同，从而易产生夹层。
在主动脉不同部位的横截面上所累及的位置
升主动脉：右前外侧；
主动脉弓部：前上方；
主动脉弓降部：左后外侧； 胸降主动脉和腹主动脉：90％左后外侧，有10％在膈肌水
平转至腹主动脉的右前外侧。
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夹层假腔和真腔的病理改变
假腔的病理改变
主要表现在假腔内血流的变化
和假腔横径的变化
真腔的病理改变
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彩色多普勒检查常示红色的主动脉管腔 内前向血流。而夹层内则表现为反向血流 (脉冲多普勒示正负双向湍流信号)。 TEE：经食道超声心动图(结合彩色多普
勒测定)能显示全部胸主动脉及分支，敏感
性达97％～100％，特异性为100％；而经
胸超声仅可升主动脉近端及根部。
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主动脉根部扩张，主动脉内出现连续的带状回声将主动脉分为双腔
并有先天性主动脉瓣畸形,包括先天性主动 脉瓣二瓣化畸形, 先天性主动脉瓣狭窄及
先天性主动脉缩窄。主动脉缩窄患者夹层
发生率是正常人的8倍，这类患者的夹层
多出现在主动脉缩窄的近端，几乎从不发
展至缩窄以下的主动脉。
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病 因 学 三
3. 特发性主动脉中层退行性变
“中层囊性坏死”或“中层囊性变”
“平滑肌退行变性” “中层囊性坏死”或“中层囊性变”见于 30%~35%主动脉夹层的主动脉中层结构中。 中层弹力纤维囊性变和平滑肌退行性变，是主动 脉中层退变的两种类型，但并不是完全独立出现， 而多同时存在。 年轻者（＜ 40岁）主要以囊性变为主，年龄大者 则主要是主动脉壁平滑肌细胞的丢失。
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夹层的破裂和出血
主动脉破裂的发生率
急性主动脉夹层：70%；
慢性主动脉夹层：25%；
亚急性主动脉夹层：20%。 当夹层的主动脉直径大于5～6cm 时，也易发生破裂
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临 床 表 现（一）
疼痛：见于90%急性期患者，心前区或胸骨后出现撕 裂样剧痛，突发、持续、难以缓解，且疼痛部位随夹 层进展的行径而改变为其主要症状。这种特征性的转 移性疼痛高度提示主动脉夹层 反映病变的部位、范围、程度及扩展情况： 前胸、颈、喉、额及面部等处的疼痛为升主动脉病 变之标志 肩胛间区、背、腹以及下肢远端者多提示病变累及 降主动脉 极少数病员可呈胸膜样疼痛，系主动脉夹层出血侵 入心包腔，引起急性心包炎所致
该分类有利于指导慢性远端主动脉夹层手术时截瘫等并发症的防治
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辅助检查： (一) 胸片
常规胸片常示异常表现 ①纵隔增宽或主动脉结增宽； ②主动脉形态改变，且由于主动脉扩大而产 生双重致密阴影， ③左侧胸腔积液，气管右移； ④主动脉局部膨出，或升主动脉与降主动脉 大小不等； ⑤钙化的内膜与主动脉外壁分离1cm以上； ⑥左心室增大。
才真正引起人们对这种疾病的广泛认识和明确定
义。
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历 史 回 顾 三
Hufnagel于1961年完成升主动脉急性夹层和主动 脉瓣关闭不全手术治疗。 DeBakey于1965年完成涉及胸和腹主动脉的夹层 动脉瘤的治疗。 1968年Bental施行包括冠状动脉在内的升主动脉 重建术。 Carpentier于1981年施行旷置主动脉夹层和将降 主动脉血流逆转的血栓旷置术。 Crawford于1982年分期完成，Massimo于1993年 以一期完成全主动脉置换术治疗此病。
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历 史 回 顾 二
Gurin和Shaw分别于1935和1955年完成了经骼动脉
和经腹主动脉的“开窗术”。
DeBakey和Bahnson于1954和1958年慢性夹层动脉 瘤病人分别施行了主动脉弓降部和升主动脉部切 除和重建术。 1958年 Hirst报道了508例主动脉夹层尸解结果，
取决于夹层累及主动脉的范围
近端主动脉夹层（A型夹层）：夹层累及 左锁骨下动脉起始处以上的主动脉，不管 左锁骨下动脉起始处以下的降主动脉有无 夹层累及。
远端主动脉夹层（B型夹层）：夹层仅累及 左锁骨下动脉起始处以下的主动脉，而无 左锁骨下动脉起始处以上的主动脉累及。
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此种分类的意义：指导选择治疗方案。 急性近端主动脉夹层大部分患者死于升主动脉破
上述表现动态追踪意义更大。但约12%的病人胸片改 变不明显,因此，正常的胸片不能排除AD。
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辅助检查：(二)超声心动图
M型超声心动图示主动脉根部内径增
大(＞40mm)，主动脉形成两条平行的 回声带，主动脉瓣活动于两内侧回声 带之间。 二维超声心动图示主动脉腔内有分离 的内膜片，有主动脉真假双腔征，并 可见主动脉根部增大和心包积液。
因素。
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病 因 学 五
5. 怀孕
＜ 40岁的女性主动脉夹层中，50% 的患者发病于怀孕期间，尤其是在
怀孕6～9个月间。
怀孕妇女发生主动脉夹层与怀孕期
间血流动力学和激素水平改变有关，
如高血压、结缔组织松弛等。 多为近端主动脉夹层。
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病 因 学 六
6. 其它
损伤
主动脉壁的炎症反应和感染
表现为真腔受到假腔的压迫而
导致管径减小
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夹层导致的器官缺血
见于约30％～50％患者
心肌灌注不良的发生率为7%，脑灌注不良发生 率为5%～46%，脊髓灌注不良发生率为4%， 腹腔脏器灌注不良发生率为25%～30%，下肢 灌注不良发生率为25%
组织灌注不良的发生原理 1. 阻塞主动脉及其分支的真腔 2. 动脉分支血管壁的夹层形成 3. 夹层内壁的套叠 4. 夹层内壁的活瓣阻塞
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发 生 率
根据尸解结果推测，主动脉夹层在人群中的发生率 为0.1～0.8％。 男性多见，男女之比为(2～5):1。 发生率最高的年龄段是50～60岁。年龄＜40岁者， 多为马凡综合征，偶尔可为先天性主动脉缩窄或主 动脉瓣狭窄，多为近端主动脉夹层；年龄大者80％ 以上合并高血压，年龄在50 ～ 55岁者，常见为近 端主动脉夹层；年龄在60 ～ 70岁者，多为远端主 动脉夹层。 主动脉夹层的发生率与种族也有一定关系，黑种人 的发生率高于白种人和黄种人。
影响最明显。Prokpo研究表明，心室内压
变化率(dp/dtmax）越大，主动脉夹层越
易发生且进展也快。
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他们还观察到：在非搏动性高血压，即使 血压在400mmHg也不产生夹层，然而，搏 动血流时，血压在120mmHg时即可导致夹
层。这提示，高血压中的搏动成份，特别
是dp/dtmax大小是引起主动脉夹层的主要
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分类（二） De Bakey分型
分3型：
Ⅰ型 从近端主动脉开始，累及大部或整个 主动脉。 Ⅱ型 ⅢＡ型 仅累及升主动脉。 局限于膈肌以上的胸降主动脉。
ⅢＢ型
发展至膈肌以下，累及腹降主动脉。
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De Bakey 分 型
Ⅲa
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Ⅲb
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分类（三）近端、远端主动脉夹层
Stanford大学的Daily等将AD分为两型：
主动脉夹层是一种发生在主动脉上的灾难性疾病
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历 史 回 顾 一
早在2世纪，即有主动脉夹层病症的记载。
1761年Morgagni已提出主动脉外膜下血肿。
1819年法国人Rene Laenne提出“夹层”概念。 1822年，Shekelton叙述了伴有远侧主动脉再入口的 主动脉“双桶”现象。 1933年，Kellogg报道65%病例发病时立即死于瘤体 破裂，15%在数天内死亡。 1934年Shennan报道了300例主动脉夹层尸解结果；
主动脉夹层的 诊治新进展
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定义 历史回顾 发病率 病因学 发病机制 病理学 临床表现 分型 辅助检查 诊断 鉴别诊断 治疗 预后
主动脉夹层的定义
主动脉夹层（
也称主动脉夹层瘤 aortic
dissection ）是由于各种原因造成的主动脉内膜 环状或横向撕裂，血流侵入夹层，继后随血肿形 成及病变延伸，突然出现心前区或腰背部撕裂样 疼痛为主要症状的一组临床症候群。本病并非少 见，且无特征性症状，易于漏诊和误诊。
主动脉根部和瓣环均扩张，内膜撕裂，并可见夹层内膜破口
疼痛的缓解是夹层扩展停止的重要指标之一
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临
床
表
现（二）
休克样表现 急性期约1/3休克表现，但血压仅略有下 降或正常甚至可升高。 夹层影响各器官的表现
（1）心血管系统 （2）神经系统 （3）消化系统 （4）泌尿系统 （5）呼吸系统 （6）周围血管 （7）其它
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降主动脉夹层向下至髂部血管，造成严重的双下肢缺血
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病 因 学 四
4. 高血压及动脉粥样硬化
AD患者中80%合并高血压，除血压绝对值 增高外，血压变化率（dp/dtmax）增大也是 引发AD的重要因素。动脉粥样硬化可使动脉 内膜增厚，从而导致动脉壁中膜营养不良， 这也是AD的重要诱发因素。
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研究发现：主动脉中层是承受主动脉腔内
压力的最重要屏障，高血压时这层结构受
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主动脉夹层的病理概念中，有三对六类 基本问题是必须认真研究的： 第一对：夹层的累及部位和夹层的破裂 口部位； 第二对：假腔的病理改变和真腔的病理 改变； 第三对：器官的缺血和夹层的出血；
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夹层的累及部位和夹层的破裂口部位
夹层的原发破裂口部位
65%位于升主动脉根部距离冠状动脉窦口1～ 3cm范围 10%位于主动脉弓 20%位于胸降主动脉上段 ＜5%出现在腹降主动脉
裂引起的心包填塞，因此，急性近端夹层宜行急
诊手术以替换破裂危险性最大的升主动脉和（或） 主动脉弓。慢性近端主动脉夹层也主张尽快手术
治疗。
急性远端主动脉夹层，首选覆膜支架治疗或内科 治疗。慢性远端夹层则根据症状、破裂危险的大 小等来衡量有无必要手术治疗。
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分 类 （四）
慢性远端主动脉夹层的Crawford分型
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病 因 学 一
1. 遗传性疾病
马凡综合征 Turner综合征
Noonan综合征
Ehlers-Danlos综合征 多在年轻时病，具有家族性，是年轻主动脉夹层患 者的最常见病因。其中马凡综合征最为常见。75％ 的马凡综合征患者可发生主动脉夹层。
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病 因 学 二
2. 先天性心血管畸形 9％的AD患者合
吸毒
.15Βιβλιοθήκη 病理解剖和生理1 内膜破口 2 主动脉中层内1/3及外2/3交界部 分离引起的血肿
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最常见破口：升主动脉右侧距主动脉瓣
1.5-2.5cm处,因为此处是血流从心脏出来 的第一个90度转弯,所受冲击力最大；
其次:降主动脉左锁骨动脉开口的下方,血
流在此再次作90度的转弯,,但由于头臂干 的血流已经分流出去,血量较前减少,故发 生率占第二位。